Lipkin/Hornig finden ME/CFS Marker

Nachdem der deutsche Artikel zum Thema auf mysteriöse Weise wieder verschwunden ist (Ursprünglicher Link war www.scinexx.de/wissen-aktuell-18614-2015-02-27.htm), hier nochmal der gesamte Aritkel zum nachlesen:


Immunabwehr schuld am Chronischen Erschöpfungssyndrom?

Forscher finden eindeutige Belege für immunologische Fehlfunktion

Die rätselhaften Symptome des Chronischen Erschöpfungssyndroms haben eine klare biologische Ursache: Offenbar steckt eine Fehlfunktion des Immunsystems dahinter. US-Forscher haben bei Betroffenen erstmals anormal erhöhte Werte bestimmter Immunbotenstoffe nachgewiesen. Das liefert auch Hinweise auf die Ursache der mysteriösen Krankheit: Eine übersteuerte Reaktion auf eine Infektion könnte dahinter stecken, wie die Forscher im Fachmagazin "Science Advances" berichten.

Das Chronische Erschöpfungssysndrom ist mehr als einfach nur Schlappheit

Patienten mit dem Chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS) leiden nicht nur unter den Symptomen ihrer Krankheit – darunter Muskelschmerzen und anhaltende Erschöpfungsanfälle. Sie müssen auch mit dem Stigma leben, ihre Krankheit sei bloß psychologisch bedingt oder gar eingebildet. Der Grund dafür sind die oft unspezifischen Symptome und auch körperliche Marker fehlten lange. Vor kurzem jedoch gab es einen ersten Fortschritt, als Forscher charakteristische Anomalien im Gehirn von CFS-Patienten nachwiesen.

Immun-Botenstoffe erhöht

Jetzt haben Mady Hornig von der Columbia University in New York und ihre Kollegen erstmals auch eindeutige Veränderungen im Immunsystem der Betroffenen entdeckt. Für ihre Studie hatten sie die Konzentrationen von 51 verschiedenen Biomarkern des Immunsystems im Blutplasma von 298 CFS-Patienten und 348 gesunden Kontrollpersonen analysiert und verglichen.

Dabei fanden die Forscher tatsächlich auffallende Veränderungen: Patienten, die erst seit kurzer Zeit unter dem Chronischen Erschöpfungssyndrom litten, hatten erhöhte Werte bestimmter Cytokine, darunter vor allem von Interferon Gamma. Dieser Botenstoff aktiviert normalerweise bei einer Infektion die körpereigenen Fresszellen und wird auch von T-Killerzellen freigesetzt.

Fehlsteuerung nach Infektion?

Aus früheren Studien ist bekannt, dass dieses Interferon auch nach Virusinfektionen, beispielsweise mit dem Epstein-Barr-Virus, erhöht sein kann und dann verstärkt Erschöpfung auslöst. "Das Interferon Gamma kann den Abbau von Tryptophan beschleunigen und damit auch einen Mangel der Neurotransmitter Serotonin und Melatonin im Zentralnervensystem auslösen", erklären Hornig und ihre Kollegen.

Nach Ansicht der Forscher wirft dies auch ein neues Licht auf die bisher noch immer ungeklärte Ursache des Chronischen Erschöpfungssyndroms: Möglicherweise sind die Patienten Opfer einer fehlgesteuerten Reaktion des Immunsystems auf eine Infektion. Statt nach erfolgreicher Abwehr wieder herunterzufahren, bleibt das System dauerhaft aktiv - wie ein Auto, das in einem hohen Gang steckenbleibt, so der Vergleich der Wissenschaftler. Welche Viren diese Fehlreaktion auslösen, ist allerdings bisher unbekannt.

Bessere Diagnose und Hoffnung auf Therapien

"Diese Studie liefert uns endlich den so lange gesuchten eindeutigen Beleg dafür, dass eine immunologische Fehlfunktion hinter CFS steckt", sagt Seniorautor W. Ian Lipkin von der Columbia University. "Und diagnostische Marker haben wir nun auch." Die erhöhten Cytokinwerte treten bei CFS-Patienten allerdings nur bis etwa drei Jahre nach Beginn der Erkrankung auf, wie die Forscher berichten. Danach ist die Abwehr von der dauernden Überaktivität offenbar erschöpft und die Werte brechen zusammen.

"Wir haben nun Belege, die bestätigen, was Millionen von Betroffenen bereits wissen: CFS ist nicht psychologisch", betont Hornig. Die jetzt identifizierte Immunsignatur repräsentiert einen eindeutigen Beweis für eine biologisch-medizinische Erkrankung und hilft gleichzeitig dabei, Früh- und Spätstadien zu unterscheiden. Das könnte es künftig leichter machen, das Chronische Erschöpfungssyndrom zu diagnostizieren und neue Therapien zu entwickeln.


(Quelle scinexx.de vom 27.2.2015)

Wissen, das eigentlich seit etwa 30 Jahren bekannt und auch publiziert ist!

Vielleicht macht die internationale Forschung ja dieses Mal was "offizielles" draus? Hierzulande wird man für ähnliche Erkenntnisse ja eher kriminalisiert...
 
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Wissen, das eigentlich seit etwa 30 Jahren bekannt und auch publiziert ist!

Vielleicht macht die internationale Forschung ja dieses Mal was "offizielles" draus? Hierzulande wird man für ähnliche Erkenntnisse ja eher kriminalisiert...
Die "Neuigkeiten" sind fast plagiatsverdächtig. Manche Dinge werden eben erst wahrgenommen, nachdem sie durch die Mägen professoraler Wiederkäuer gingen. :rolleyes:
 
aspi, und trotzdem behaupteten Unverbesserliche - auch hier im Forum - dekadenlang, es gäbe keine Marker. Wenigstens ist denen jetzt das M*** gestopft.
 
Dabei fanden die Forscher tatsächlich auffallende Veränderungen: Patienten, die erst seit kurzer Zeit unter dem Chronischen Erschöpfungssyndrom litten, hatten erhöhte Werte bestimmter Cytokine, darunter vor allem von Interferon Gamma. Dieser Botenstoff aktiviert normalerweise bei einer Infektion die körpereigenen Fresszellen und wird auch von T-Killerzellen freigesetzt.

"Und diagnostische Marker haben wir nun auch." Die erhöhten Cytokinwerte treten bei CFS-Patienten allerdings nur bis etwa drei Jahre nach Beginn der Erkrankung auf, wie die Forscher berichten. Danach ist die Abwehr von der dauernden Überaktivität offenbar erschöpft und die Werte brechen zusammen.

Dann trifft das bei mir zu, nach fast 10 Jahren ist das Interferon gamma in der Norm. Ich weiß nicht, wie es am Anfang war.

Ich habe aber noch andere Werte, die auffällig sind, z.B. TNF alpha, auch ein Cytokinwert.
 
Dann trifft das bei mir zu, nach fast 10 Jahren ist das Interferon gamma in der Norm.
Das ist eine homöostatische Schutzfunktion, die den Organismus vor Autoaggression durch dauerhafte Stickstoffmonoxid "Duschen" bewahren soll.

Aber nicht immer gelingt der TH1/TH2-Switch. Dann gibt es Organschäden, die mit fantasievollen Facharztdiagnosen bezeichnet werden. Der Patient meint leider, er bekäme eine Autoimmunkrankheit nach der anderen. Kann man immer wieder lesen: "Oh, jetzt habe ich zum Rheuma auch noch Hashimoto thyreoiditis..." :schock:
 
Das ist eine homöostatische Schutzfunktion...

Interessant!

Jetzt weiß ich aber nicht, ob bei mir tatsächlich der TH1/TH2-Switch gelingt.

Aber nicht immer gelingt der TH1/TH2-Switch. Dann gibt es Organschäden, die mit fantasievollen Facharztdiagnosen bezeichnet werden. Der Patient meint leider, er bekäme eine Autoimmunkrankheit nach der anderen. Kann man immer wieder lesen: "Oh, jetzt habe ich zum Rheuma auch noch Hashimoto thyreoiditis..."

Blöderweise habe auch ich den Eindruck, dass immer mehr Autoimmunerkrankungen dazu kommen.
Neurodermitis habe ich schon lange und rheumatische Entzündungen sind noch dazu gekommen.
Je länger ich ME/CFS habe desto mehr ist noch dazu gekommen.:schock:

Ist das ein Hinweis darauf, dass der TH1/TH2-Switch nicht gelingt?
Ich muss mich mal damit befassen, vielleicht kann mich das weiter bringen.
 
Columbia University identifizierte Immunsignatur bei CFS

Immunabwehr schuld am Chronischen Erschöpfungssyndrom?

Forscher an der Columbia University in New York entdeckten eindeutige Belege für immunologische Fehlfunktion

Erhöhte Cytokinwerte treten bei CFS-Patienten allerdings nur bis etwa drei Jahre nach Beginn der Erkrankung auf

Die jetzt identifizierte Immunsignatur repräsentiert einen eindeutigen Beweis für eine biologisch-medizinische Erkrankung und hilft gleichzeitig dabei, Früh- und Spätstadien zu unterscheiden.

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Distinct plasma immune signatures in ME/CFS are present early in the course of illness
Distinct plasma immune
signatures in ME/CFS are present early in the course of illness | Science Advances - Significant research. Global impact.
 
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Ich finde es merkwürdig , das man auf solche Bestätigungen möglicherweise sogar angewiesen ist !
Selbstzweifel unangebracht ! Fakt ist Fakt .
Schieflagen des Immunsystems begegne ich nicht hauptsächlich/ausschliesslich mit psychologischen Maßnahmen !
Das ist Humbug !
Kooperation , Erfindungsreichtum sind notwendig ,um Problematik zu bearbeiten .

Zum Beispiel kann man aus Gründen ,z.b. Abschluß einer Berufsunfähigkeitsversicherung , komplette Einsicht in seine Krankenakten bekommen !
Die hier möglicherweise zu Tage kommenden Differenzen , vielleicht aus abrechnungstechnischen Gründen entstanden ,
sollte zukünftigen Behandlungswunsch des Einzelnen leicht erreichbar machen !
Man will ja keinen Ärger machen oder eine Hand wäscht die andere !
Anpassungsfähigkeit des Menschen an vorherrschende Bedingungen sicherte lange Zeit sein Überleben !

Gruß !
 
Die erste Reaktion eines Psychiaters zeugt von Muffensausen. Peter White (Corpsbruder von "Sir" Simon Wessely und Miterfinder der Oxford Case Definition):
Peter White, professor of psychological medicine at Queen Mary University of London, said it was premature to draw any conclusions from the study.

"Only one out of the 51 immune proteins studied was elevated in all cases compared with controls, something that could happen by chance alone.

"I hope the authors will go on to re-examine their data after stratifying their samples by other factors that determine the different sub-groups that most scientists now accept make up this illness.

"Finally, as the authors themselves suggest, we need to see these results replicated independently."
Quelle: BBC News - Distinct stages to chronic fatigue syndrome identified

Im Falle der PACE-Trials wurde Peter White übrigens von Malcom Hooper der Täuschung überführt. Erstaunlich, dass dem Versicherungsfreund (z.B. UNUM, Swiss Re) beim Wort "independently" nicht die Zunge rausfällt.

Grüße!
 
Hier noch ein plumper Versuch die Patienten zu diskreditieren

Deutsches Ärzteblatt: Chronisches Erschöpfungssyndrom: Studie findet frühe „Immunsignatur“
Die bisherigen Erfahrungen mit wissenschaftlichen „Durchbrüchen“ in der Erforschung des SEID - zuletzt zur Virusgenese mit XMLV - mahnen zur Zurückhaltung. Der Leidensdruck hat in den USA zur Bildung von Patientenorganisationen geführt, die die Forschung sponsern. Die Forscher stehen dann unter einem gewissen Druck positive Forschungsergebnisse zu präsentieren.

Zitat aus dem Ärzteblatt

Es wird immer abwegiger :))) , da die Argumente ausgehen...
 
Wuhu,
... Deutsches Ärzteblatt: Chronisches Erschöpfungssyndrom: Studie findet frühe „Immunsignatur“
... in den USA zur Bildung von Patientenorganisationen geführt, die die Forschung sponsern. Die Forscher stehen dann unter einem gewissen Druck positive Forschungsergebnisse zu präsentieren.
... abwegiger...
vor allem, wenn man bedenkt was das IOM Institute of Medicine (Wikipedia) ist und wer/was da noch so "gesponsert" hat: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness - Institute of Medicin (iom.edu) (siehe PDFs bzw den Bericht selbst: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness (nap.edu)) ;)
 
Zuletzt bearbeitet:
Blöderweise habe auch ich den Eindruck, dass immer mehr Autoimmunerkrankungen dazu kommen.
Neurodermitis habe ich schon lange und rheumatische Entzündungen sind noch dazu gekommen.
Je länger ich ME/CFS habe desto mehr ist noch dazu gekommen.:schock:

Ist das ein Hinweis darauf, dass der TH1/TH2-Switch nicht gelingt?
Ich muss mich mal damit befassen, vielleicht kann mich das weiter bringen.

Für mich sind das Langzeitschäden der Impfungen. Die Impfungen verschieben Th1 zugunsten Th2 wie das passiert, steht hier.

Das Immunsystem hat ein Memorygedächtnis, und wird von klein auf nach und nach von Th1 auf Th2 umprogrammiert. Wer mit einem geschwächten Darm zur Welt kommt, den trifft das stärker, da Th1 und Th2 über den Darm gestärkt wird. Wenn die Th1-Antwort fehlt, siedeln sich low grade Virusinfektionen an, weil der Virus zwar erkannt wird vom IS (Th2), aber nicht entgiftet.

Umgekehrt sollte die Therapie auch beim Darm ansetzen, um Th1 einzuregulieren, und um die chron. Infekte ausregulieren zu können.
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Ich begrüße diese Studie von Lipkin und freue mich, da er ja meines Wissens als sehr renommierter Virenforscher in den USA gilt.

Außerdem ziehe ich meinen imaginären Hut vor solchen LEuten wie z.B. castor, alibiorangerl und vielen mehr, die mit ihrem umfangreichen Wissen solche Studien und fragwürdigen Kommentare aus dem Ärzteblatt faktenreich und intelligent kommentieren und entschärfen. Großen Respekt vor diesen Leuten!!!

Und gleichzeitig danke ich Euch, weil Ihr Euch im Kampf gegen diese "Psychisierung" auflehnt und Fakten ranschafft!

Liebe Grüße
Libero
 
Der Blick auf Impfungen hat in diesem Zusammenhang sicher seine Berechtigung.

Aber wie ist zu erklären, dass sich ohne zwischenzeitliche Impfung bspw. aus einer Monokukleose ME/CFS entwickelt und anschließend Autoaggression gegen diverse organsspezifische Zelltypen ausprägt? Bei diesem Beispiel bleibend, ist folgender Weg naheliegend:

Die Mononukleose ist eine plötzlich auftretende virale Inflammation, ausgelöst durch das Epstein-Barr Virus. Am schnellsten reagiert darauf das angeborene Immunsystem, wobei besonders ein Zelltyp eine wichtige Rolle spielt: die Makrophagen (Fresszellen). Makrophagen werden von bestimmten Botenstoffen (TNF-alpha, Interferon-gamma etc.) zur Produktion von Stickstoffmonoxid NO stimuliert. Dieses Gas ist hoch zerstörerisch. Es bringt Bakterienhüllen, Tumorzellen und (Wirts-)zellwände von Viren und anderen intrazellulären Erregern zum Platzen. Optimal wäre es, wenn das NO die Störenfriede schnell beseitigen würde und sich während dieses laufenden Prozesses parallel Antikörper der humoralen Abwehr bildeten. (Die adaptive Immunabwehr besteht aus der schnellen zellulären und der langsameren humoralen Abwehr) Leider läuft es jedoch nicht immer optimal. Was kann passieren? An dieser Stelle füge ich eine Passage von Heinrich Kremer ein (Quelle: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin)

Eine der Hauptgefahren inflammatorischer Prozesse infolge zu hoher NO-Produktion ist der gesteigerte Zellzerfall. Durch die erhöhte Typ1-Cytokin-Synthese werden vermehrt Interferon-y und Tumornekrosefaktor gebildet, welche wiederum die Produktion von Sauerstoffradikalen anregen. Diese können wiederum den programmierten Zelltod (Apoptose) oder unprogrammierten Zelltod (Nekrose) über eine Kaskade von Reaktionen auslösen. Wird durch nekrotisches Zerplatzen der Zellmembran der Zellinhalt anders als beim programmierten Zelltod nicht zuvor recycelt, werden Eiweiße und andere Moleküle in das extrazelluläre Milieu freigesetzt. Diese werden ebenso wie ,,Fremdeiweiße" von Antigen-präsentierenden Zellen (ApC), vor allem dentritischen Zellen und Makrophagen, aufbereitet und noch unerfahrenen T-Helferzellen offeriert sowie von B-Lymphzellen mit membranständigen Antikörpern eingefangen. Die passenden THI-Zellen werden ebenso aktiviert durch Doppelsignal wie bei anderen Eiweißen, die nicht aus körpereigenen Zellen stammen, und produzieren nach Klonen zytotoxisches NO, wenn sie den avisierten Zelleiweißen wieder begegnen. Die anschließende Attacke gegen Zelleiweiße läuft nicht anders ab als bei intrazellulärem Mikrobeneiweiß. Die von Antigen-Signalen der B-Lymphzellen aktiviertenTH2-Zellen geben stimulierende Signale an die B-Lymphzellen, die entsprechende lösliche Antikörper absondern. Diese können mit den nekrotischen Eiweißen interagieren, aber ebenso Kreuzreaktionen mit anderen körpereigenen Eiweißen eingehen, die analoge Bindestellen auf der vielgestaltigen Eiweißstruktur aufweisen. Nach diesem Interaktionsmodell erklären sich Autoimmunreaktionen gegen das eigene ,,Selbst. (Nicholson 1996, Vergani 1996, Rocken 1997, O'Gara 1997, Heurtier 1997, Weigle 1997,
Lafaille 1998, Del Prete 1998, Pearson 1999).

Es ist also kurz gesagt die TH1-Antwort, die bei der Entwicklung von Autoantikörpern eine maßgeblich Rolle spielt. Der TH1/TH2-Switch (statt zytotoxischem NO, Ankurbelung der Antikörpersynthese der B-Lymphozyten) sollte den Organismus zwar davor bewahren. Allerdings erfolgt er nicht immer rechtzeitig, sondern mitunter erst, wenn sich bereits Autoantikörper gebildet haben.

In diesem ganzen Geschehen spielen natürlich auch die regelmäßig existenten Koinfektionen eine Rolle. Bspw. hemmt das VZV die Bildung von Oberflächenproteinen zur Fremd-/Selbsterkennung (MHC) und fördert die Expression von Interleukin-10, was wiederum die Antigenpräsentierenden Zellen hemmt – und das in einem TH2 Milieu! So wird schon an wenigen Punkten klar, warum bei ME/CFS ein kompliziertes Netzwerk aus den Fugen geraten ist.

Grüße!
 
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