Supprimiertes (erniedrigtes) TSH, normale fT3- und fT4-Werte?
Ein Phänomen, welches von vielen Betroffenen berichtet wird, ist das erstmals bei Suppression des TSH eine deutliche Besserung eintritt. Trotz des erniedrigten TSH befinden sich die freien Schilddrüsenhormone deutlich unterhalb der Normbereichsobergrenzen und es treten keinerlei Überfunktionssymptome auf. Laut Ansicht der meisten Ärzte besteht bei einem supprimiertem TSH und normwertigem fT3/fT4 aber bereits eine latente Hyperthyreose, die das Herzinfarkt- und Osteoporoserisiko erhöht und deshalb unbedingt vermieden werden muss. Diese Einschätzung führt dazu, dass sie das Befinden des Patienten ignorieren und auf einer Dosisreduktion beharren. Es ist allerdings nicht zweifelsfrei nachgewiesen, dass ein supprimierter TSH immer zwingend zu unerwünschten Effekten am Knochensystem oder am Herzen führt. Wenn durch eine Hashimoto-Thyreoiditis das Zentrale Nervensystem in Mitleidenschaft gezogen wird, wie dies bei der Hashimoto-Enzephalopathie der Fall ist, wird eine TSH-suppressive Einstellung mit Levothyroxin sogar empfohlen, um den Autoimmunprozeß möglichst zu hemmen. Auch Patienten mit Schilddrüsenkrebs werden lebenslang mit TSH-unterdrückenden Levothyroxindosen behandelt. Und in beiden Fällen kommt es auch nicht zwangsläufig zu Schädigungen am Herzen oder einer verminderten Knochendichte. Es gibt inzwischen zahlreiche Studien, die den Effekt TSH-suppressiver Langzeittherapie mit Schilddrüsenhormonen auf die Knochendichte untersuchten, und bestätigen, dass unter TSH-suppressiver Langzeittherapie mit Levothyroxin kein signifikanter Knochenmasseverlust zu befürchten ist (D. C. Bauer, M. C. Nevitt, B. Ettinger, K. L. Stone: „Low thyreotropin levels are not associated with bone loss in older woman“ J Clin Endoc a Metab 1997, 9(82): 2931 - 2936). Für einen supprimierten TSH-Wert bei empfundener euthyreoter Stoffwechsellage wurden bereits verschiedene Erklärungsmodelle entwickelt. In Einzelfällen kann eine zelluläre Schilddrüsenhormonresistenz vorliegen. Dieser Erklärungsansatz ähnelt der von WAWRZYN beschriebenen Organhyperthyreose bzw. hier Organhypothyreose. LOWE argumentiert, dass oftmals erst TSH-suppressive Substitutionstherapien mit deutlich positiven Wirkungen auf die Cholesterinwerte einhergehen. Das niedrigere TSH würde damit sogar zu einem verminderten Arterioskleroserisiko beitragen. Auch die im Rahmen der Schilddrüsenunterfunktion oft begleitend auftretenden Muskel- und Gelenkschmerzen sprechen nach seiner Erfahrung häufig erst dann auf die Therapie mit Levothyroxin an, wenn das TSH bereits erniedrigt ist. Diese Beobachtungen hängen nach LOWE mit einer zellulären Schilddrüsenhormonresistenz zusammen, bei der trotz normaler Blutwerte eine Unterversorgung mit Schilddrüsenhormonen in einzelnen Organen bestehen kann. Ein anderes Erklärungsmodell beschäftigt sich mit den bei der Hashimoto-Thyreoiditis selten vorkommenden TRAK. Sie können den TSH dauerhaft senken, so dass es zu einem abweichendem Verhältnis von TSH und den Schilddrüsenhormonen kommt. Bei Untersuchungen von 45 Patienten mit Morbus Basedow fanden BROKKEN u. a. heraus, dass die TSH-Rezeptor-Antikörper die TSH-Produktion an der Hypophyse dauerhaft unterdrücken, d. h. auch noch Monate nachdem durch thyreostatische Behandlung die Konzentrationen der freien Hormone in den Normalbereich gedrückt worden waren, blieb das TSH unverändert supprimiert. Das TSH wird in diesem Fall innerhalb der Hypophyse direkt an den TSH-Rezeptor gebunden. Es erfolgt keine Rückkopplung über die Konzentrationen der freien Hormone T3 und T4 (L. J. Brokken, W. M. Wiersinga, M. F. Prummel: “Thyrotropin receptor autoantibodies are associated with continued thyrotropin suppression in treated euthyroid Graves' disease patients”, J Clin Endoc a Metab 2003, 9(88): 4135 – 4138).
.
