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Als Beispiel vielleicht die sog. Thalassämie (von der ich ausgehe, dass ich so nicht habe):
Als Thalassämien (griechisch für Mittelmeeranämie) werden Erkrankungen der roten Blutkörperchen bezeichnet, bei denen durch einen Gendefekt das Hämoglobin nicht ausreichend gebildet bzw. gesteigert abgebaut wird.
https://de.wikipedia.org/wiki/Thalassämie

Interessant für uns im Thread sind hier auch folgende Informationen zum Eisen im Körper:
Neben der lebenslangen Transfusionsabhängigkeit ist die Entstehung der überwiegend therapiebedingten Eisenüberladung (Hämosiderose) das folgenschwerste Problem aller Patienten mit homozygoter β-Thalassämie. Normalerweise liegt der Eisengehalt des Menschen bei etwa 4 g. Bei Gesunden wird täglich etwa 1 mg aufgenommen. Ein Milliliter einer Blutkonserve enthält ca. 1 mg Eisen. Bei einem durchschnittlichen Transfusionsbedarf von 200 ml / kg Körpergewicht / Jahr werden einem zirka 30 kg schweren Patienten somit jedes Jahr zirka 6 g Eisen zugeführt. Die dadurch entstehende zunehmende Eisenvergiftung des Körpers führt zu schweren Organschäden im Bereich von Herz, Leber und Bauchspeicheldrüse.
Nachteilig ist, dass die mittels der Blutkonserven zugeführte Menge an Eisen größer ist als die Menge an Eisen, welche der Körper ausscheiden kann. Es kommt daher zu einer Ablagerung von Eisen in die Leber, das Herz (Myokard), die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse). Dies wird als sekundäre Hämosiderose bezeichnet. Die Eisenablagerung führt zu einem zunehmenden Funktionsverlust der betroffenen Organe. Beim Herzen resultiert eine Herzmuskelschwäche, bei der Hirnanhangsdrüse schwere Störungen des Hormonhaushalts mit Ausbleiben von Wachstum, sexueller Entwicklung, Schilddrüsenunterfunktion usw. und bei der Bauchspeicheldrüse ein Diabetes mellitus durch Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen.

Daher ist die eisenausschleusende Therapie (Chelation) eine quasi zwingende Begleitbehandlung der Thalssämien, welche mittels Hypertransfusionsregime behandelt werden.
Da der Mensch nicht über Mechanismen der Eisenelimination verfügt, müssen Patienten ab einem Alter von ungefähr 2–4 Jahren lebenslang täglich Medikamente einnehmen. Diese Medikamente bilden Komplexe mit dem im Körper befindlichen Eisen und führen zu einer erhöhten Ausscheidung von Eisen und damit einer Verbesserung der Eisenbilanz. Während dies früher als so genannte Eisenchelattherapie in Form einer nächtlichen Infusion durchgeführt werden musste, stehen heute Präparate zur Verfügung, die als Tablette/Kapsel eingenommen werden können.
Die Leberinsuffizienz (Leberschädigung) resultiert aus der Eisenablagerung im Lebergewebe im Rahmen der Hämosiderose. Der Nachweis einer Hepatosiderose (Eisenablagerung in der Leber) kann entweder durch eine Leberbiopsie mit anschließender Berliner-Blau-Färbung des entnommenen Gewebes oder mittels SQUID (SQUID) oder mittels einer speziellen Form der Magnetresonanztomographie (MRT) durchgeführt werden.
Ich möchte auf keinen Fall einfach weiter Eisen als NEMs in mich reinschaufeln. Ich bin ja der Meinung, dass mein Körper das nach wie vor versucht über die sehr starke Monatsblutung (oder auch durch die Vermehrung der Borrelien!) sowieso wieder los zu werden. Das ist ungefähr so, wie wenn ich zur Bluttransfusion gehen würde und im Anschluss zur Blutspende.
 
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wundermittel
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Oder hier ein weiterer genetischer Defekt mit Folge einer Eisenmangelanämie:

Dem Rätsel einer Eisenmangelanämie auf der Spur

Eisenmangel ist in den allermeisten Fällen ein erworbenes Problem, verursacht entweder durch Blutverluste (Darmerkrankungen, Parasiten) oder durch inadäquate Ernährung oder durch beides. Keiner dieser Gründe lag bei unserer Patientin vor; eine orale Eisentherapie wurde eingeleitet und über Monate sehr sorgfältig durchgeführt, ohne dass sich die Anämie besserte. Das kleine Mädchen wuchs heran, hatte aber mit mangelnder körperlicher Belastbarkeit zu kämpfen.

Schließlich erfolgte bei fortbestehender Anämie eine zweite, umfangreiche und insbesondere gastroenterologische Diagnostik mit dem Ziel, doch eine mögliche Blutungsquelle als Ursache für den Eisenmangel zu finden. Alle Untersuchungen blieben unauffällig, es wurde keine Ursache für den Eisenmangel und die daraus resultierende Anämie gefunden.

Erst als sich die Patientin 2009, im Alter von neun Jahren, erneut bei uns vorstellte, kamen wir Dank einer aktuellen Publikation von Finberg et. al. der richtigen Diagnose auf die Spur. Die Autoren beschrieben erstmals das autosomal rezessive Krankheitsbild „Iron-Refractory Iron Deficiency Anemia“ (IRIDA) und dessen Gendefekt, eine Mutation im TMPRSS6-Gen, die zu einer Fehlregulation des für den Eisenstoffwechsel zentralen Hormons Hepcidin führt, mit der Folge einer fehlenden Eisenfreisetzung aus Darmzellen und Makrophagen.

Auch wir konnten diesen Gendefekt bei unserer Patientin nachweisen und nun verstehen, warum kein Ansprechen auf unsere Eisentherapie erreicht wurde.

Eine etablierte Therapie für „IRIDA“ steht bisher nicht zur Verfügung; unsere Patientin zeigt ein partielles Ansprechen ihrer Anämie (Hämoglobin um 8,5 g/dl) auf mittelhohe intravenöse Eisengaben, die sie allerdings wegen schlechter Verträglichkeit nur in größeren Intervallen toleriert.

Zusammenfassend leidet diese jugendliche Patientin unter einer eisenrefraktären Eisenmangelanämie, einer seltenen autosomal rezessiven Störung des Eisenstoffwechsels, deren Ursache eine homozygote Mutation in dem Gen TMPRSS6 ist. Bisher wurden mehr als 30 Patienten mit dieser Erkrankung in der Literatur beschrieben.

Ich poste die Sachen hier, weil es indirekt auch mit zu hohen Eisengaben zu tun hat, die bei einer Anämie ja immer folgen.

Mir geht es wie dem Mädchen: Ich bekomme meinen Hb (und Eisen) zwar mit Ach und Krach mit massiven Infusionen etc. max. in den unteren Normbereich, aber gut geht es mir damit auch nicht. Und danach werden die Monatsblutungen noch stärker als sie sowieso schon sind.

Ich bin auf der Suche nach einer Erklräung - eine Erklärung für mich und meine Symptome :)
 
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Zu Hepcidin:
Hepcidin ist ein Protein mit 25 Aminosäuren im menschlichen und tierischen Körper. Es spielt eine wichtige Rolle in der Regulation des Eisen-Stoffwechsels, indem es die Eisenaufnahme über den Darm, über die Placenta und die Freisetzung von Eisen aus dem retikuloendothelialen System (RES) bremst . Zunächst wurde Hepcidin als ein Peptid beschrieben, welches bei der Mikrobenabwehr beteiligt ist. Daher stammt auch der Name:

hepatic bactericidal protein. Als solches wird es z.B. in Insekten ausgebildet.

Wirkungen

Hepcidin bindet z.B. in Dünndarmmucosazellen und in Makrophagen an Ferroportin, welches normalerweise Eisen aus dem Zellinneren heraustransportiert. Ist Hepcidin an Ferroportin gebunden, können diese Zellen kein Eisen mehr exportieren und im Blut an das Transportprotein Transferrin abgeben. Dünndarmmucosazellen können erst in den letzten zwei Tagen, bevor sie in den Darm abgestoßen werden, ihr aufgenommenes Eisen über das Ferroportin wieder exportieren; wenn viel Ferroportin durch Hepcedin inaktiviert wird, geht das in diese Zellen aufgenommene Eisen mit der Zellabschilferung wieder über den Stuhl verloren. So regelt Hepcidin die Eisenaufnahme im Darm herunter. Hepcidin spielt auch eine wichtige Rolle bei der Veränderung des Eisenstoffwechsels im Rahmen chronischer Entzündungen. Das bei solchen Entzündungen erhöhte Interleukin-6 führt zu einer Erhöhung des Hepcidinspiegels. Dieses hält dann das Eisen in den Makrophagen, die in der Milz alte Erythrozyten abbauen, und verhindert ein promptes Recycling, was dann zu einer entzündungsbedingten Anämie führt.
Hepcidin

Bakterizides Prinzip

Ursprünglich war Hepcidin entdeckt worden als bakterizides Prinzip im Urin. Möglicherweise sind manche Bakterien, deren Wachstum von Eisen abhängig ist, besonders empfindlich vom Eisenspiegel des Körpers. Dann wäre ein niedriger Eisenspiegel “schlecht” für eine bakterielle Ausbreitung aber “gut” für die Körperabwehr. So könnte sich erklären, dass der Körper bei entzündlichen Prozesses sein verfügbares Eisen herunter reguliert, nämlich durch vermehrte Produktion von Hepcidin über den Effekt einer vermehrten Inaktivierung von Ferroportin (u. a. Sequestrierung in Makrophagen).
Regulation

Die Hepcidin-Bildung wird durch Entzündungsmediatoren hochreguliert, ebenso wie durch Eisen. Es wird dagegen gegenregulatorisch herunter reguliert durch Eisenmangel, ineffektive Erythropoese und Hypoxie.

Wirkung am Darm

Hepcidin bindet an die Plasmamembranen der Mukosazellen der Dünndarmschleimhaut. Bindungspartner ist Ferroportin, das durch die Bindung in seiner Fähigkeit, Eisen ans Plasma (Transferrin) abzugeben, inaktiviert wird (s.u.).
https://www.medicoconsult.de/Hepcidin/
 
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Genetische Ursachen sind natürlich nicht auszuschließen. Hier habe ich noch was gefunden: A Genetic Cause for Iron Deficiency. Wenn ich das richtig verstanden habe, geht es darum, dass zu viel von dem Hormon Hepcidin produziert wird, was entweder die Eisenabsorption hemmt oder den Eisentransport negativ beeinflusst. Das Problem muss jetzt aber nicht unbedingt ein Gendefekt sein, sondern kann vor allem auch an Vitamin A und D liegen, den beide modulieren die Expression von Hepcidin.
Vitamin-A-Mangel erhöhte Leber-Hepcidin-mRNA und Eisen-Milz-Konzentrationen; Jedoch hemmt ein Eisenmangel bei Ratten mit einem Vitamin A-Mangel die Leber-Hepcidin-mRNA-Expression zutiefst und erhöht signifikant die Transporter-1-mRNA-Spiegel des divalenten Metalls. Die mRNA-Spiegel von Leberferroportin und erblichem Hämochromatosegen veränderten sich bei keiner der beiden Behandlungen. In den Vitamin A-defizienten Gruppen nahm das Carbonylprotein der Leber zu, während die Katalase- und Glutathion-S-Transferase-Aktivität abnahm, was darauf hindeutet, dass Vitamin A die Leber vor Proteinoxidation schützt. Eine signifikante positive Korrelation wurde zwischen oxidativen Lipidschäden und Eisenkonzentration in Leber und Milz gefunden (r = 0,611, p = 0,007; r = 0,558, p = 0,025).

Vitamin A deficiency increases hepcidin expression and oxidative stress in rat.
Erhöhte Hepcidinspiegel wurden mit Anämie der Entzündung (AI) in Verbindung gebracht. Retinolmangel hat gezeigt, dass er die Expression von Hepcidin in Tieren moduliert; Allerdings haben keine Studien niedrige Serum-Retinol (LSR) -Konzentration bei älteren Erwachsenen (OA) und ihre mögliche Assoziation mit Hepcidin-Konzentrationen untersucht. Anämie betrifft 27% der mexikanischen OA und Entzündung kann eine Rolle bei der Produktion von Anämie in dieser Bevölkerung spielen. Das Verständnis der Mechanismen, die bei der Kontrolle der Hepcidin-Sekretion eine Rolle spielen, ist ein wichtiges Ziel bei der Prävention von AI.

Schlussfolgerungen: LSR-Spiegel in OA erklären ihre höheren Hepcidinkonzentrationen. Retinolkonzentrationen beeinflussen die Eisenhomöostase, aber der Mechanismus ist unklar. Diese Daten dokumentieren zum ersten Mal, dass beim Menschen eine niedrige Serum-Retinol-Konzentration umgekehrt proportional zu den Hepcidin-Konzentrationen ist. Weitere longitudinale Studien sind notwendig, um die Rolle von Serum Hepcidin und Retinol bei der Entwicklung von AI bei OA zu verstehen.

Low Serum Retinol Concentration Explain Higher Hepcidin Levels In Mexican Older Adults
Der HJV-BMP6-SMAD-Signalweg, der normalerweise die Expression von Hepcidin bei Eisenmangel aktiviert, wird durch einen Vitamin-A-Mangel trotz erhöhter Expression von Leber-Bmp6- und Hfe2-mRNA-Spiegeln und verringerter Expression von Smad7-mRNA beeinträchtigt. Diese Reaktion kann mit dem systemischen Eisenmangel und der Eisenspeicherung der Milz einhergehen, die durch einen Vitamin-A-Mangel gefördert werden.

Vitamin A deficiency modulates iron metabolism independent of hemojuvelin (Hfe2) and bone morphogenetic protein 6 (Bmp6) transcript levels
Anämie und Eisenmangel waren bei Kindern im Alter von 1 bis 5 Jahren mit niedrigen Serum-Retinol-Spiegeln assoziiert, und es wurde eine positive Korrelation zwischen Serum-Retinol und Serum-Ferritin- und Hämoglobin-Spiegel nachgewiesen. Diese Ergebnisse weisen auf die Bedeutung von Initiativen hin, die die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden und die weitere Erforschung von Retinolmangel fördern.

Iron deficiency and anemia are associated with low retinol levels in children aged 1 to 5 years
Darüber hinaus zeigten Daten aus der in-vitro-Analyse, dass VA die FPN1-Genexpression auf Hepcidin-unabhängige Weise induzierte. Daher stützen die In-vivo-Ergebnisse die Idee, dass VAD die Eisenabsorption nicht beeinflusst, aber eher Eisenmobilisierungsmechanismen beeinflusst. Auf der anderen Seite, unsere Ergebnisse mit Caco-2-Zellen erhöht die Möglichkeit, dass VA zusätzlich zu Darmepithel Eisenresorption durch die Induktion der FPN1-Genexpression verbessern kann.

Vitamin A modulates the expression of genes involved in iron bioavailability.
Zusammenfassend reguliert Vitamin D die Hepcidin-Ferroportin-Achse in Makrophagen, was den Austritt von Eisen erleichtern kann. Eine Verbesserung des Vitamin D-Status bei Patienten mit CKD kann den systemischen Hepcidin-Spiegel senken und eine Anämie der CKD lindern.
Schlussfolgerung: Die vorliegende Arbeit hat gezeigt, dass THP-1-Zellen, wenn sie mit höheren Konzentrationen von Vitamin D3 (10 und 100 nM) stimuliert werden, ihre Expression von Hepcidin-mRNA verringern, während keine Veränderung des Haushaltsgens GAPDH beobachtet wurde. Diese Herunterregulierung der Hepcidin-mRNA-Expression kann in vivo mit einem Anstieg des Serumeisens translatiert werden und kann daher potentiell bei der Behandlung von AI / ACD relevant sein. Die vorliegende Arbeit bestätigt auch frühere Berichte, dass die Stimulation mit Vitamin D3 bewirkt, dass THP-1-Zellen die Produktion des entzündungsfördernden Cytokin IL-8 verringern, was darauf hindeutet, dass Vitamin D3-Insuffizienz eine Rolle bei Entzündungskrankheiten spielen könnte und neue therapeutische Möglichkeiten bieten könnte.

The Effect of Vitamin D3 on Hepcidin and IL-8 Expression in Monocytes
Aktuelle Studie (September 2018):

~ 50% der Patienten waren entzündet (CRP> 5 mg / L oder AGP> 1 g / L). Die Eisenmangelprävalenz (Entzündungskorrigiertes Ferritin <15 μg / L oder sTfR> 8,3 mg / L) betrug 67%; Anämie betrug 36%, Vitamin D-Insuffizienz (25 (OH) D <30 ng / ml) betrug 77%. In linearen Regressionsmodellen war die Vitamin D-Insuffizienz mit erhöhten Hepcidin-Spiegeln (β (SE) = 0,6 (0,2), P = 0,01) und reduziertem Hämoglobin (β (SE) = -0,9 (0,5), P = 0,046) assoziiert für Alter, Geschlecht, Rasse, Versicherungsstatus, Body-Mass-Index für Alter, Entzündung, Krankheitsdiagnose (Colitis ulcerosa vs. Crohn) und Krankheitsdauer im Vergleich zu 25 (OH) D ≥ 30 ng / ml.

Vitamin D status is Associated with Hepcidin and Hemoglobin concentrations in Children with Inflammatory Bowel Disease
Ein Magnesiummangel korreliert auch sehr oft mit einer Anämie, vor allem weil es ja eine Vitamin D-Resistenz verursachen kann/wird. Unten habe ich mal so einen Befund mitangehängt, wo die Eisenwerte und Magnesium ganz unten sind. Auch haben nicht wenige Menschen bei der Aufnahme und Verstoffwechselung Probleme und das muss nicht einmal an der Magnesiumform selber liegen, sondern kann vor allem mit den Kofaktoren (→ Bicarbonat, B6 und Bor) zusammenhängen.

Was das Cp angeht: Es soll wohl auch "leeres" Cp und ohne Ferroxidase-Aktivität geben. Warum das so ist, weiß ich noch nicht, habe ich selber erst vor ein paar Tagen erfahren. Mal sehen ob ich mehr herausfinden kann. :)
 

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Vit. D substituiere ich ja auch schon lange, wenn ich es jetzt auch über den Sommer erstmals etwas habe sein lassen. Jetzt aber wieder ca. 2.500 iE täglich bzw. eine Dekristol in der Woche (zum Winter hin dann bis doppelt so viel). Vit. A brauche ich aktuell nicht zusätzlich, nehme ja aber auch Lebertran und Leber zu mir. Aber auch Vit. A habe ich die vergangenen Jahre immer mal wieder nach Austestung genommen. Magnesium sowieso.

Ich recherchiere auch gerade weiter Richtung in Hepcidin und Matriptase-2, da gibt es auch schöne Abbildungen. Um ausreichend verfügbares Eisen zu haben, bedarf es schon einiger, komplexer Vorgänge :) Einfach so Eisen rein und Blutwerte hoch, funktioniert eben nicht bei allen gleich gut oder schlecht.

Ich habe jetzt auch meine Blutwerte. Also Hb und sonstige roten Blutwerte samt Ferritin (4,35) sind nochmal runter, aber Cp ist ein klein wenig von 0,26 auf 0,29 hoch, also immer noch im unteren Referenzbereich. Und Kupfer im Serum ist von 13,8 auf 16,6 hoch, freies Kupfer im Serum ist von nicht messbar auf 1,08 hoch. Leukozyten sind jetzt aktuell im Normalbereich, vorher etwas zu niedrig.

Die Frage ist jetzt für mich eben nur: Warum gehen dann nicht auch langsam, aber sicher die roten Blutkörperchen und Hb hoch? Ferritin wäre mir ja allein recht egal, wenn die anderen Werte stimmen würden.
 
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Die Frage ist jetzt für mich eben nur: Warum gehen dann nicht auch langsam, aber sicher die roten Blutkörperchen und Hb hoch? Ferritin wäre mir ja allein recht egal, wenn die anderen Werte stimmen würden.

Guten Morgen Hitti:)

tut mir leid, wenn ich was schreibe, was Du schon längst kennst oder ausprobiert hast. Aber Wasserstoffperoxid, homöopath. EPO oder PS 504.1 (spagyr. Essenz nach Dr. Zimpel) haben bei mir immer super geholfen. Das müsstest Du halt extra bestellen in der APO, aber bei mir ist so der Hb immer super raufgeklettert.

Prunuseisen gibt´s auch noch, das kann man auch spritzen, das hätte ich noch zuhause zum Testen.

Seit der Darm passt, passen auch Eisen und Hb. Sorry, das hilft Dir jetzt nichts, damit meine ich nur, dass der Eisenstoffwechsel mit dem Darm zusammenhängen kann, vor allem mit dem Dünndarm.

LG Eva
 
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26.02.12
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Hallo, liebe Eva,

das ist auch sehr nett, aber ehrlich gesagt, glaube ich in meinem Fall nicht mehr daran, dass es nichts mit Genetik zu tun hat. Klar, liegt es auch am Darm, aber das hieße ja, dass sich in den vergangenen 10 Monaten bei mir der Zustand im Darm massiv verschlechtert haben müsste. Und eigentlich gehe ich nach all den Maßnahmen ja eher vom Gegenteil aus. Und die EPO-Globuli habe ich ja auch schon mal genommen, Schlehenursaft (ungezuckert) trinke ich ab und an auch und mein Hausarzt hat mir Prunuseisen auch schon zig mal als Globuli verschrieben. Aber Du kannst mir gerne noch was von der Verdünnung zum Testen schicken.

Du weißt, dass ich jahrelang am Thema Folsäure samt viel zu hoher Homocysteinwerte etc. geknabbert habe. Die Folsäure von Hevert, die mir da gut gemeint zuletzt auch gespritzt wurde, hat mich so umgehauen, das war nicht gut. Ich habe das auch alles weiter gelassen genommen, bis die Homocysteinwerte weiter deutlich stiegen. Und da habe ich dann angefangen selbst zu recherchieren. Und irgendwann bin ich dann hier im Forum auf die genetische Mutation gestoßen, der MTHFR-Defizienz:
https://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=mthfr-defizienz
Von da an habe ich Methylfolate genommen und das Thema war gegessen, seitdem sind meine Homocysteinwerte in Ordnung und ich bin auch wesentlich leistungsfähiger geworden. Und was ich davor alles versucht habe, habe sogar homöopathische Mittel zur Methylierungsoptimierung bekommen etc. pp. Das brauchte ich alles nicht mehr, als ich endlich wusste, was mir fehlt. Und vielleicht brauche ich irgendwann weniger davon, wenn mein Darm vorbildlich aussieht und funktioniert. Aber bis dahin nehme ich täglich meine 400 mg und das ist eigentlich auch nicht viel und funktioniert super. So einen Grund suche ich jetzt für mein Eisenproblem.

Natürlich muss ich versuchen, auch hier so lange mit anderen Mitteln raus zu holen, was zum Thema Haemoglobin, Erythrozyten und Eisen geht, aber ich will nicht mehr nur rumdoktern (schönes Wort!). Ich will endlich wissen, woran ich bin. Und nebenbei hoffe ich, dass die Monatsblutungen dann endlich mal zu Ende gehen :) Da geht bei den meisten Frauen der Hb dann auch automatisch hoch. Aber in meiner Familie blieben die dann auch trotzdem nur im untersten Referenzbereich. Aber wenigstens das, das würde mir ja schon reichen.

Und hier im Thread bin ich, weil ich mit klassischen, "guten" Eisen- und Kupfergaben eben auch nur richtig schlechte Erfahrungen gemacht habe. Wie mit den "normalen" Folsäuregaben auch. Daher ziehe ich hier jetzt für mich die Parallele zur Genetik.

Ich bin sehr froh, dass ich jetzt wenigstens Kupfer in einer Form zu mir nehmen kann, die mir gut tut. Und ich hoffe weiterhin, dass das auch positive Auswirkungen auf meinen Hb-Wert und die Erythrozyten haben wird. Vielleicht muss ich nur noch etwas Geduld haben und dabei gute Brühe schlürfen ;-)

Wasserstoffperoxid werde ich mir dann bei Gelegenheit, wenn mal wieder Geld da ist, bestellen. Da liebäugel ich schon lange mit, steht aber seit langem nur auf der Wunschliste, weil interessant.

Viele Grüße

hitti

P.S.: Ich hoffe, dass ich es schaffe, hier weiter den Bogen zum Protokoll hin zu bekommen. Ich vermute, dass sich hier Menschen tummeln und lesen werden, die Probleme mit Eisen und/oder Kupfer haben. Ob das Ferritin zu hoch oder zu niedrig ist, ist da, was die Eisengaben angeht, nicht so ausschlaggebend. Denn die mit zu niedrigem Wert bekommen Eisen in hohen Dosen und die anderen wollen ggf. den Wert runter bekommen und Eisen los werden. Beide Gruppen haben Probleme mit Eisen und ggf. Kupfer.
 
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27.08.13
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Wasserstoffperoxid werde ich mir dann bei Gelegenheit, wenn mal wieder Geld da ist, bestellen...

Hitti,
Wasserstoffperoxid 3% ige Lösung kostet im Internet ~ 4,99 der Liter, wenn du eine kleinere Menge (1/4 Liter) in der Apotheke holst und eine Flache mitnimmst, bekommst du sie sicher noch billiger.
Mehr macht ohnehin wenig Sinn, weil es sehr ausdampft.
 
regulat-pro-immune
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20.08.09
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Wasserstoffperoxid werde ich mir dann bei Gelegenheit, wenn mal wieder Geld da ist, bestellen. Da liebäugel ich schon lange mit, steht aber seit langem nur auf der Wunschliste, weil interessant.

Wasserstoffperoxid hat bei mir innerhalb von 30 Tagen den Ferritin von fast gar nichts auf 100, und den Hb von sehr niedrig auf 14 erhöht. Meine Homöopathin war damals (das war vor 10 Jahren) ganz erstaunt.

2 Tropfen morgens, 2 Tropfen abends in ein Glas Wasser. Es war eine 10%ige Lösung.

Ich hab´s damals von der Apo geholt, ist eigentlich sehr günstig.

Vielleicht passt es ja irgendwann, dann kannst Du das ausprobieren!

LG Eva
 
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25.06.15
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Hallo Ihr!
Weiß vielleicht jemand, ob man Mitosynergy Copper auch irgendwo in Europa bestellen kann? Habe nur eine amerikanische Quelle gefunden. Und dann gleich noch eine Frage: gibt`s das bioverfügbare Kupfer auch in Reinform, ohne zusätzliche Wirkstoffe? Möchte im Moment nämlich keine B-Vitamine nehmen, die in dem Produkt, was ich gefunden habe, mit drin sind.
LG
Nolah
 
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26.02.12
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Hallo Noah,

das ist die europäische Seite von Mitosyneregy mit Shop:

https://www.bioavailablecopper.eu/

Ich kenne als Alternative nur das selbst herstellen, aber dazu braucht man auch das Vit. B3, um eben genau das bioverfügbare Kupfer zu bekommen.

Lies Dir einfach am besten mal den Thread durch.

Viele Grüße
hitti
 
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25.06.15
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Super, vielen Dank für die Info. B3 ist eher unproblematisch für mich. Meide im Moment v.a. B1, Folsäure, B6 und B12. LG
 
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26.02.12
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B3 ist eher unproblematisch für mich. Meide im Moment v.a. B1, Folsäure, B6 und B12.

Es ist aber doch von den B-Vitaminen nur Niacin drin.

Die außerdem noch zugesetzte Aminosäure habe ich persönlich vertragen, füge sie aber der Eigenmischung nicht zu. Die ist nicht unbedingt notwendig.
 
regulat-pro-immune
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21.05.11
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Hallo Nolah,
vielleicht weisst Du es, vielleicht nicht:
Folsäure vertragen viele nicht , sie müssen die aktive Form ...Folat einnehmen.
B6 gibt es auch aktiv und inaktiv und ein Zuviel macht auch Probleme. Da muss man die richtige Dosis finden. Zuviel inaktiv im Serum ist Mangel.
B12 gibt es einige verschiedene Formen und B12 braucht Umfeld.
Cyanocobalamin ist leicht giftig wegen der Cyanidgruppe.

B3 , auch hier gibt es zwei Formen!

Beste Wünsche!
Claudia.
 
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25.06.15
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Vertragen tue ich die B-Vitamine allesamt gut.... Das Problem, weshalb ich einige zur Zeit noch meide, ist, dass mir Anfang des Jahres ein leider nicht völlig gutartiger Parotistumor entfernt wurde. Und Tumore werden ja leider durch die besagten B-Vitamine gemästet...Das Gleiche gilt ja leider auch für Metalle, weshalb ich unsicher bin, ob ich derzeit das bioverfügbare Kupfer überhaupt nehmen sollte...
Hitti, dann hatte ich wohl ein falsches Produkt von Mitosynergy angeschaut, da waren jedenfalls mehrere B-Vits drin.
LG!
 
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21.05.11
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Hallo Nolah, dann wünsche ich Dir, dass mit der OP alles zum Besten gerichtet wurde.
Das Cu sollte meiner Meinung nach eh auch nur nach einer sinnvollen Analyse genommen werden. Ich habe das gerade machen lassen. Die solltest Du im Thread "Bioverfügbares Kupfer " finden. Ist ziemlich umfangreich .

Und wegen der Website von Mitosyn. Da muss man sich erst bisserl mehr umgucken das erste Mal. Dann findest Du das Cu schnell, was Du suchst.

Beste Wünsche , Claudia
 
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29.09.12
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Hallo

Ich möchte auch kurz meinen Senf zum Thema dazugeben....:

Ich habe ja seit Jahren Cp Werte zwischen 15 und 19 mg/dl.
Das Kupfer schwankte zwischen minimal erniedrigt und im Normalbereich.

Dazu Symptome, die einer Eisen- und/oder Kupferüberladung ähnlich sind, auch wenn keine dieser Speicherkrankheiten vorliegt (ausgeschlossen durch Urinkupfer, normales Ferritin und normalen REC-Kupfertest).

Allerdings glaube ich bei mir auch nicht an Kupfermangel und (zu viel) Kupfer zuzuführen tut mir ja auch nicht wirklich gut.

Mein REC-Wert liegt bei 10,5 Prozent (Normwert ist bis 18,5 Prozent).

Laut einer Recherche im englischen www liegen "Gesunde" die keinen MW haben im Durchschnitt bei 5-6 Prozent REC, MW-Patienten haben teilweise sogar über 30 Prozent.

Also habe ich eindeutig keinen MW, aber sehr wahrscheinlich auch keinen Kupfermangel (da ist man vermutlich grade mal bei 1-2 Prozent REC).
Denn REC sagt nicht nur über freies Kupfer etwas aus, sondern gibt teilweise auch Aufschluss über die Kupferversorgung allgemein.

Wer niedriges Cp hat, könnte also neben Kupfermangel auch/und/oder:

-Genträger für MW sein (sofern MW selbst ausgeschlossen ist)- Genträgerschaft schließe ich in meinem Fall nicht wirklich aus.

-Einen (leichteren) Eiweißmangel haben, zB. ernährungsbedingt - Schließe ich bei mir nicht unbedingt aus, da ich mich schon länger nicht gerade eiweißreich ernähre, arbeite aber ab jetzt dran.

Oder durch Malabsorption - Schließe ich bei mir auch nicht aus, da ich seit einiger Zeit phasenweise immer wieder leichte Malabsorptionssymptome zeige.
Dazu braucht man auch nicht unbedingt gleich kaputte Organe (Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse,etc...) zu haben, es reicht wahrscheinlich auch schon eine latente Zöliakie, zuwenig Magensäure oder eine längere Fehlbesiedlung des Darms (SIBO).

-Eine sonstige fehlerhafte Cp-Mutation/Variante tragen, die nicht unbedingt mit dem Kupferstoffwechsel, sondern z.B. eher mit dem Eisenstoffwechsel in Verbindung stehen könnte. Und dabei auch KEINEN Kupfermangel zu haben, sondern normal mit Cu versorgt zu sein. - Schließe ich bei mir auch nicht aus.

-Idiopathische Cp-Mutationen/Varianten, welche neurologische Störungen verursachen und auch kein MW sind - Wäre in meinem Fall ebenfalls vorstellbar.

Vor allem die Minderversorgung mit Eiweißen schließe ich bei einigen Leuten, die diese Probleme haben, auch nicht aus.
Da viele hier unter Malabsorptionssyndromen und anderen Erkrankungen bzw. Stoffwechselstörungen leiden oder sich manche Leute vielleicht auch nicht so eiweißreich ernähren, könnte das gut möglich sein.

Denn Coeruloplasmin ist ebenfalls ein Eiweiß, genauso wie viele andere Proteine, die allgemein am Stoffwechsel beteiligt sind.
Es kann vielleicht auch vorkommen, dass in der Elektrophorese das Albumin und die Gammaglobuline normal hoch oder sogar prozentuell hoch sind, während die Alpha- und Beta-Globuline eher im unteren Normbereich oder niedrig sind.
Das kann schon heißen, dass gewisse Eiweiße nicht so gut produziert werden bzw. zu wenig vorhanden sind, seien es jetzt Lipoproteine, Coeruloplasmin, CRP usw... ).
Achtet vielleicht mal drauf.

Meine Theorie (Achtung Theorie!) dazu, könnte folgendermaßen aussehen:

Wenn der Körper gewisse Eiweiß nicht richtig produzieren oder verwerten kann oder diese verliert, könnten auch die Transportproteine nicht genügend gebildet und dadurch Spurenelemente nicht mehr richtig gebunden werden.
Diese liegen dann möglicherweise vermehrt in freier bzw. nicht bioverfügbarer Form vor.
Möglicherweise drosselt der Körper dann auch automatisch die Aufnahme von z.B. Cu, um sich selbst zu schützen.

Also liegen weder Cu-Mangel, noch Überschuss vor, sondern eine falsche Verwertung bzw. falsches Verhältnis des Kupfers.

Wie gesagt möchte ich hier nicht alle Betroffenen über einen Kamm scheren oder jeden Fall generalisieren.
Es gibt sicherlich auch Leute mit echtem Kupfermangel, eine Zöliakie z.B. kann das schon mal verursachen, obwohl andere Mängel dabei meist häufiger und heftiger ausfallen (schon alleine durch die normale Ernährung).

Aber ob jeder auch Kupfer zu sich nehmen sollte, ist meiner Meinung nach fraglich.
Und wenn dann sollte es unbedingt bioverfügbar sein.


Was ich persönlich gerade an meiner eigenen Situation versuche zu verbessern:

- mehr Eiweiß in die Ernährung einbauen (geht auch als Vegetarier über Eier und gut verwertbare pflanzliche Quellen)

- Magensäurekapseln (Betain-HCl) vor jeder (größeren) Mahlzeit

- ein Glas verdünnter Apfelessig pro Tag

- tageweises Intervallfasten über Nacht für ca. 16-20 Stunden (soll gut bei SIBO sein)

- allgemein auf eine gute Versorgung durch die Ernährung achten

- Nahrungsergänzung wichtiger Vitalstoffe (L-Arginin und andere Aminosäuren, Vitamine, Mineralstoffe, gewisse Spurenelemente) - supplementiere auch Mangan

- jeden Tag etwas Bewegung in Form von Gymnastik und spazieren gehen

- genügend trinken (Wasser, Mineral, Smoothies).

- Bald beginne ich auch wieder eine gf-Diät und verzichte ganz auf Milchprodukte.

Nehme das Betain-HCl jetzt erst seit gestern und ich muss sagen, dass mein SG bereits fester geworden ist. Könnte natürlich auch Zufall sein oder gerade wieder eine "bessere Phase" bei mir eintreten, aber womöglich hängt das doch zusammen.
Merke nämlich auch dass ich weniger Blähungen habe. ;)

Und nochmal ein Herzliches Danke an User @togian, er/sie hat mich in meinem anderen Thread auf das Eiweißthema aufmerksam gemacht. ;)

Dachte vielleicht, dass es hier für den einen oder anderen auch interessant
sein könnte.

PS: Eine (vorübergehende) Supplementierung von Mangan könnte man auch noch versuchen, dieses Element ist auch viel an der SOD beteiligt.



LG :)
 
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26.02.12
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Also, ich habe wohl definitiv kein Problem mit zu viel Eisen oder zu hohem Ferritin-Wert :)
Dennoch finde ich das Protokoll sehr interessant, weil es ja auch um die Cofaktoren der guten Verwertung von Kupfer und Eisen geht.

Beim Hämatologen wollten sie mir 3 x 500 mg Eiseninfusionen (Fe3+) innerhalb sehr kurzer Zeit geben. Da habe ich dann doch arg schlucken müssen. Mein Hausarzt gibt lieber die 62,5 mg-Ampullen je Infusion. Den hatte ich vor zwei Jahren quasi gebeten, doch mal 2 Ampullen rein zu tun, damit ich mal vorwärts komme. Mit dem Wissen heute würde ich das aber auch nicht mehr so machen wollen, obwohl es schon praktisch war. Hat aber nicht viel genutzt, Eisen geht bei mir schneller raus als rein :)

Erwähnen möchte ich auch hier, dass ich jetzt erfolgreich wieder essentielle Aminosäuren ergänze (ca. 10 g/Tag). Die sind für meinen Stoffwechsel auch enorm wichtig, wie es scheint - auch für das Thema Blut und Eisenverwertung.

Hat noch jemand anders hier Erfahrungen mit dem Protokoll?

LG
hitti
 
regulat-pro-immune
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Hier gibt es einen wunderbaren Text über den möglichen Zusammenhang zwischen der Eisenanreicherung in den USA / England und der Zunahme an "Krankheiten" wie Übergewicht, Autismus usw.

Autistic children have decreased levels of major antioxidant serum proteins, namely transferrin (iron-binding protein) and ceruloplasmin (copper-binding protein), which lead to increased oxidative stress. Incidentally, the French, who do not fortify flour, have very low incidence of autism and ADHD.

Autistische Kinder haben veringerte Spiegel an großen Antioxidantien - konkret Transferrin (Eisen-bindendes-Eiweiß) und Coeruloplasmin (Kupfer-bindendes-Eiweiß) - was zu einem erhöhten oxidativen Stress führt. Zufälligerweise haben die Franzosen - die ihr Mehl nicht mit Eisen anreichern - sehr wenig Fälle von Autismus und ADHD.
 
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