Diskussion zu Long-Covid (nur Studien und offizielle Daten)

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In der Studie geht es ja auch nicht um Risiko und Wahrscheinlichkeit, sondern um die biologischen Ursachen von Long Covid. Nicht jede Studie kann alles abdecken. PET-Scans sind aufwendig; das kann man nicht mit Tausenden durchführen.
 
wundermittel
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In der Studie geht es ja auch nicht um Risiko und Wahrscheinlichkeit
Mir gehts drum, woher die Kinder kommen. Wenn die vorher stationär mussten sagt die Studie zu dem (angeblich) häufigen LC bei Kindern nichts aus. Dass es Einzelfälle gibt, die organisch bedingt sind, besonders nach schwerer Erkrankung, bestreitet ja niemand. Wenn die Kinder für die Studie jetzt leicht oder asymptomatisch erkrankt waren und jetzt auffällige PETs haben, spräche das eher dafür, dass das häufige LC schon organisch bedingt ist. Und dann könnte man Kinder auch nicht einfach dem Virus aussetzen.

Dass PET/CTs so aufwendig sind würde ich bestreiten. Sicher aufwendiger als ein MRT. Die PET/CTs stehen heute aber in jedem größeren Krankenhaus. Ich glaube man hat einfach nicht mehr als 7 LC-Kinder gefunden.
 
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PD Dr. Dr. Bettina Hohberger
Und wie kam es zum Einsatz bei Long-COVID? „Wir hatten bei den Patienten mit der OCT-Angiografie Durchblutungsstörungen der Retina festgestellt“, berichtet PD Dr. Dr. Bettina Hohberger, Universität Erlangen-Nürnberg. „Zudem wurden die entsprechenden Autoantikörper gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren im Serum nachgewiesen.“

Das Aptamer, das Patienten im Rahmen eines Heilversuches daraufhin erhalten hätten, neutralisiere Autoantikörper, so dass sich die Durchblutung und damit auch der ganze Organismus erholen konnte und auch weiterhin kann.

Erfolgreiche Heilversuche mit 4 Patienten

Genau hier zieht Hohberger Parallelen: „Wir nehmen an, dass eine Verbesserung der Durchblutung der Netz- und Aderhaut, die wir mit der OCT-Angiographie sichtbar machen können, ebenso auch in vielen anderen Organen eintritt, die durch die Autoimmun-Antwort des Körpers auf die COVID-Infektion betroffen sind“, erläutert die Forscherin. „Das DNA-Aptamer scheint also im ganzen Körper so wirksam zu sein, dass auch eine schwere Long-COVID-Symptomatik, die verschiedene Organe betrifft, erfolgreich zurückgedrängt werden kann.“ ...
...
noch immer suchen Mediziner nach einem Wirkstoff, der die Infektion komplett stoppen kann. Einen neuen Kandidaten haben nun Anton Schmitz und seine Kollegen von der Universität Bonn identifiziert. Es handelt sich um ein sogenanntes Aptamer – ein kurzes, einsträngiges Stückchen DNA. Aptamere können sich über Wasserstoffbrückenbindungen und elektrostatische Anziehung eng an Proteine binden und dann ähnlich fest und spezifisch ankoppeln wie ein Antikörper.

Deshalb haben Schmitz und sein Team gezielt nach einem Aptamer gesucht, das sich an das Spike-Protein des Coronavirus SARS-CoV-2 anheften kann. An diesem krönchenartigen Protein sitzt die Bindungsstelle, mit der das Virus an den ACE2-Rezeptor auf unseren Zellen bindet und sich so Einlass verschafft. Ist das Protein blockiert, bleibt die Infektion der Zelle durch SARS-CoV-2 aus. Um herauszufinden, welches Aptamer dies leistet, erzeugten die Forscher zunächst eine große Zahl verschiedener Aptamer-Varianten und prüften in einem automatisierten Test ihre Affinität zum viralen Spike-Protein.

Tatsächlich wurde das Team fündig: Das nun isolierte Aptamer mit dem Kürzel SP6 bindet an das Spike-Protein und verklebt es damit gewissermaßen. In Zellkultur-Experimenten zeigte sich, dass die Zugabe des Aptamers eine Infektion der Zellen mit einem das Spike-Protein tragenden Testvirus effektiv verhinderte. Zwar konnten diese Viren noch an die Zellen binden, aber nicht mehr in sie eindringen, wie die Wissenschaftler feststellten. ...

Das klingt vielverprechend, ist aber wohl noch in Entwicklung.

Grüsse,
Oregano
 
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Große Studie aus UK mit den selbstgemeldeten Symptomen von über einer Million Benutzer einer "COVID Symptom Study app": Die Impfung halbiert das Risiko von Long-Covid.
Wir fanden heraus, dass die Wahrscheinlichkeit, 28 Tage oder länger nach der Impfung Symptome zu haben, durch zwei Impfdosen etwa halbiert wurde. Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass das Risiko von Long-COVID bei Personen, die doppelt geimpft waren, reduziert ist, wenn man zusätzlich das bereits dokumentierte geringere Infektionsrisiko insgesamt berücksichtigt.
Quelle: https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(21)00460-6/fulltext#seccestitle80
 
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Eine Studie unter hospitalisierten Patienten und einer gesunden Kontrollgruppe - Covid-19 scheint die Bildung von Autoantikörpern auszulösen bzw. zu fördern, das die Ursache von Long Covid Symptomen näher erklären könnte.

COVID-19 wird mit einer Vielzahl klinischer Manifestationen in Verbindung gebracht, einschließlich Autoimmunmerkmalen und der Produktion von Autoantikörpern. Hier entwickeln wir drei Protein-Arrays zur Messung von IgG-Autoantikörpern im Zusammenhang mit Bindegewebserkrankungen, Anti-Zytokin-Antikörpern und antiviralen Antikörperantworten im Serum von 147 hospitalisierten COVID-19-Patienten. Autoantikörper werden bei etwa 50 % der Patienten identifiziert, jedoch bei weniger als 15 % der gesunden Kontrollpersonen. Wenn vorhanden, zielen Autoantikörper hauptsächlich auf Autoantigene ab, die mit seltenen Erkrankungen wie Myositis, systemischer Sklerose und Überlappungssyndromen assoziiert sind. Eine Untergruppe von Autoantikörpern, die auf traditionelle Autoantigene oder Zytokine abzielen, entwickelt sich de novo nach einer SARS-CoV-2-Infektion. Autoantikörper verfolgen die Längsentwicklung von IgG-Antikörpern, die SARS-CoV-2-Strukturproteine erkennen, und eine Untergruppe von nicht-strukturellen Proteinen, jedoch keine Proteine aus Influenza, saisonalen Coronaviren oder anderen pathogenen Viren. Wir kommen zu dem Schluss, dass SARS-CoV-2 bei einem signifikanten Anteil der hospitalisierten COVID-19-Patienten die Entwicklung von neu auftretenden IgG-Autoantikörpern verursacht und positiv mit Immunantworten auf SARS-CoV-2-Proteine korreliert.


Wenn man dann noch berücksichtigt, was EBV alles auslösen kann (auch in Bezug auf Autoimmunerkrankungen) und quasi auch durch Sarscov2 reaktiviert werden kann, würde sich ein Kreis schließen zwischen den beteiligten Faktoren.
 
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Bayerns Sozialgerichte befürchten Klagen wegen Long Covid +++
Die Sozialgerichte in Bayern erwarten eine Corona-Klagewelle - auch wegen der möglichen Spätfolgen einer Infektion. "Long Covid ist ja ein Begriff. Man kann davon ausgehen, dass deswegen Klagen bei den Sozialgerichten eingehen", sagt der Präsident des Landessozialgerichtes, Günther Kolbe, der Münchner "Abendzeitung". "Das Gleiche gilt für die Rentenversicherung, wenn es um die Erwerbsminderung infolge von Long Covid geht. Diese Angelegenheiten werden uns laufend beschäftigen." Bislang seien im Zusammenhang mit Corona schon viele Verfahren anhängig, sagt Kolbe der Zeitung - "und da wird noch mehr erwartet". In vielen Fällen werde Corona als Berufskrankheit anerkannt. Bundesweit seien das bis August 2021 schon 103.000 Fälle.

103.000 Fälle Fälle bzgl. welches Verfahrens, Erwerbsminderung? Und allein nur in Bayern oder landesweit?

 
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Inzwischen zeigt sich immer deutlicher, daß die Folgeschäden einer Covid-Infektion nicht spezifisch vom Spike-Protein erzeugt werden, sondern von anderen Proteinen des Virus:

Die Untersuchungsergebnisse zeigen, dass das Coronavirus tatsächlich über den von einigen Endothelzellen gebildeten ACE2-Rezeptor in die Zelle eintreten und eine charakteristische, im Mikroskop erkennbare Pathologie auslösen kann. In den Endothelzellen zerstört das Virusenzym Mpro das körpereigene Protein NEMO und löst so ein Zelltod-Programm aus. Ein zentraler Befund der Studie ist, dass auf diesem Weg Endothelzellen und Blut-Hirn-Schranke zerstört werden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler entdeckten somit erstmals einen Mechanismus, wie Sars-CoV-2 die Mikrogefäße im Hirn direkt schädigt.
Originalstudie: https://www.nature.com/articles/s41593-021-00926-1

Das Ergebnis: Für 18 der 29 Coronavirus-Proteine stellten die Forschenden einen gefäßschädigenden Effekt fest. Aber anders als man erwarten würde, lösten nicht das Spike-Protein oder andere an der Hüllstruktur von SARS-CoV-2 beteiligte Proteine die größten Schäden aus. Stattdessen identifizierten Maoz und sein Team drei nicht-strukturelle Proteine des Coronavirus als die aggressivsten Endothelschädiger.
„Diese drei viralen Proteine beeinträchtigen nicht nur die Integrität der Endothel-Barriere, sie führen auch zur vermehrten Ausschüttung des Gerinnungsfaktors VWF und zur Cytokin-Freisetzung“, berichten die Wissenschaftler. Damit tragen diese Proteine aktiv dazu bei, dass das Blut verklumpt und dass es zu entzündlichen Veränderungen der Blutgefäße kommt. Vor allem im Gehirn und in der Lunge trägt dies zu den für schwere Verläufe von Covid-19 typischen Komplikationen bei.
Originalstudie: https://elifesciences.org/articles/69314

Damit sieht nun die Rechnung hinsichtlich der Impfung wieder ganz anders aus. Denn damit müssen wir von der Theorie wieder abgehen (die hier im Forum große Zustimmung hatte), daß die Impfung quasi gleichartige (nur schwächere) Schäden auslösen kann wie das Virus selbst.
 
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Auch wenn bestimmte Spike-Proteine nicht die aggressivsten Schädiger sind, heisst das nicht, dass sie harmlos sind. Man wird die Impfungen sicher noch verbessern können, indem man nicht gerade diese Proteine von den eigenen Zellen produzieren lässt.
 
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Das stimmt sicher, aber diejenigen, die sich jetzt nicht impfen lassen, spekulieren ja eher auf die natürliche Immunisierung als auf ein neues Impfpräparat, das frühestens in zwei Jahren da sein könnte und für das es nicht mal Ansätze gibt. Ich habe nirgends gelesen, daß eine solche Form der Optimierung (Wahl anderer Hüllproteine) versucht wird.
 
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(Wahl anderer Hüllproteine) versucht wird.
Wieso ist das notwendig? Wenn ich einen Totimpfstoff in den Muskel spritze enthält der zwar auch die toxischen Virenbestandteile, verbleibt aber vor Ort. Verstehe nicht, wie daraus dann eine Komplikation entstehen soll. Bei mRNA ist ja das Problem, dass die potentiell in alle möglichen Zelltypen reingeht, auch Endothel, Herzmuskel, etc.

Ein Proteinimpfstoff hat das Problem ja nicht. Oder sehe ich was falsch?
 
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Gibt es mittlerweile eigentlich halbwegs brauchbare Zahlen wie häufig das Longcovid auftritt?
 
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Wenn ich einen Totimpfstoff in den Muskel spritze enthält der zwar auch die toxischen Virenbestandteile, verbleibt aber vor Ort.
Die toxischen Bestandteile enthält er nicht (außer dem Spike-Protein), weil diese neu gefundenen toxischen Proteine kein Teil des Viroids sind, sondern Werkzeuge seiner Vermehrung, so wie ich es verstanden habe. Sie entstehen also nur, wenn das Virus Zellen infiziert hat und sie als seine Vermehrungsfabriken benutzt.

Aber warum sollte der Totimpfstoff vor Ort bleiben? Wie das Gewebe mit dem Serum umgeht und wohin es abfließt, hat doch erstmal nichts mit den enthaltenen Partikeln zu tun.
 
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Das stimmt sicher, aber diejenigen, die sich jetzt nicht impfen lassen, spekulieren ja eher auf die natürliche Immunisierung als auf ein neues Impfpräparat, das frühestens in zwei Jahren da sein könnte und für das es nicht mal Ansätze gibt. Ich habe nirgends gelesen, daß eine solche Form der Optimierung (Wahl anderer Hüllproteine) versucht wird.

Die aktuelle Situation ist erst mal so, wie sie ist. Aber man muss in die Zukunft planen. Das Virus werden wir mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht mehr los. Wer also den offiziellen Weg geht, den erwartet ein Impf-Abo mit (mindestens) jährlichen Auffrischungen. Dann können sich auch kleinere Schädigungen des Blutsystems über die Zeit aufsummieren und die Betroffenen schneller altern lassen.
 
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25.08.20
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Aber warum sollte der Totimpfstoff vor Ort bleiben? Wie das Gewebe mit dem Serum umgeht und wohin es abfließt, hat doch erstmal nichts mit den enthaltenen Partikeln zu tun.
Doch, ich denke, dass der weitgehend vor Ort bleibt, wofür auch das Aluminiumphosphat sorgt, da der Impfstoff dadurch "geklumpt" wird. Aber auch wenn es nicht so sein sollte und sich das verteilt, so geht es nicht in Zellen hinein, die dann in der Folge vom Immunsystem angegriffen werden. Das ist ja das Problem bei mRNA und ein Proteinimpfstoff sollte das Problem nicht haben.
 
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12.05.11
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Da stellt sich dann wieder die Frage, was eigentlich der schädlichere Mechanismus ist: frei herumschwimmendes Spikeprotein oder spikepräsentierende Körperzellen. Das weiß ich wirklich nicht.
 
regulat-pro-immune
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12.05.11
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Carmen Scheibenbogen zu Long Covid:

Auch bei Covid-19 habe die Schwere der Erkrankung damit zu tun, ob man Long Covid entwickelt, sagt Carmen Scheibenbogen. Der Zusammenhang sei zwar nicht linear, aber nach einem sehr milden Verlauf berichten Patienten nur höchst selten von anhaltenden Problemen. Deshalb sei die Gefahr von Long Covid und von ME/CFS für Geimpfte auch kleiner als die für Ungeimpfte und die für Kinder kleiner als die für Erwachsene. "Das Risiko ist da, auch die Kinder sollten geimpft werden", sagt die Ärztin, aber angesichts des milden Verlaufs von Covid-19 bei Kindern sei die Gefahr für Long Covid klein. "Unsere Patienten waren durch Covid meist sehr krank, sie hatten oft viele Symptome und das wochenlang", sagt Scheibenbogen, "ein kleiner Schnupfen macht kein ME/CFS."
Quelle: https://www.sueddeutsche.de/wissen/...d-postviral-chronic-fatigue-syndrom-1.5468560
 
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Das Biolabor Hemer schreibt zu Long Covid:

...
Sinnvolle Laboruntersuchungen
Ziel der Laboruntersuchungen ist es, differenzialdiagnostisch andere Erkrankungen oder statistisch relevante pathologische Prozesse zu erkennen bzw. auszuschließen. Ein Vergleich von Laborwerten, die vor der Erkrankung oder auch vor einer Impfung erhoben wurden, wäre wünschenswert.

Ausgeschlossen werden sollten vor allem andere akute Infektionen, Entzündungen und auch die Hyperkoagulabilität. Ferner ist die Untersuchung von häufig bei diesem Syndrom vorkommenden pathologischen Prozessen von Herz- und Skeletmuskulatur, Leber und Niere wichtig.

Unsere Stoffwechsel-Profile enthalten alle derzeit empfohlenen Parameter in umfassender Form.
Im Einzelfall müssten die Stoffwechselprofile jedoch um Hs-CRP (hochsensitives CRP), CK-MB (Herz-Spezifisches CK-Isoenzym) und die D-Dimere (unspezfische Gerinnungsaktivierung) ergänzt werden. Ebenso kann das NT-ProBNP zur Überprüfung der Herzfunktionalität bei massiver körperlicher Leistungsminderung sinnvoll sein.
Sekundär können auch die Immunglobuline G und M (IgG und IgM) hilfreich sein, um die Funktionalität des Immunsystems zu überprüfen.

3. Naturheilkundliche Therapie
Erst auf Basis aller zuvor gesammelten Informationen lässt sich eine gegen akute Infektions- oder Entzündungsprozesse und andere pathologische Prozesse gerichtete Therapie entwickeln. Es wird also nicht in erster Linie Post-/Long-Covid behandelt, sondern Krankheiten, die damit einhergehen oder sich sogar zusätzlich entwickelt haben. Allein das macht deutlich, dass es bei aktuellem Wissensstand keine pauschale Therapie für Post-/Long-Covid geben kann!

Vielfach geht es darum, den Patienten in einer scheinbar längeren Rekonvaleszenz (also eher das Long-Covid-Syndrom) nach diesem Virusinfekt wieder auf die Beine zu helfen. Wenn also alle gemessenen Laborparameter normwertig sind, das Post-/Long-Covid-Syndrom wie oben erwähnt damit aber nicht ausgeschlossen ist, greifen die Methoden der ganzheitllichen Medizin, die dem Organismus systemisch Hilfe zur Selbsthilfe geben sollen. ...
Quelle: Newsletter vom Biolabor Hemer

Mehr zum Marker NT-ProBNP:
...
Aufgrund der hohen diagnostischen Sensitivität und des hohen negativ prädiktiven Wertes von >97% [2, 3] kann NT-proBNP, entsprechend den Richtlinien der European Society of Cardiology (ESC), zur Ausschlussdiagnostik der Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Bei Patienten mit einem NT-proBNP-Wert unterhalb des Alters-spezifischen Cut-offs kann eine linksventrikuläre Dysfunktion trotz vorliegender Verdachtssymptomatik (z. B. Dyspnoe) mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden.

Bei Patienten unter Therapie einer Herzinsuffizienz stellt NT-proBNP einen guten Verlaufsparameter des Therapieerfolges dar. ...

Grüsse,
Oregano
 
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