Aminosäuren u.a. bei Erkrankungen des Nervensystems

[Kate]

Aminosäuren und andere Mikronährstoffe bei Erkrankungen des Nervensystems
aus "PRAXIS-telegramm", Ausgabe 1/2000
Autor: Dr. med. Hans Günter Kugler

Ein recht interessanter Artikel, in dem die Verschiebungen des Neurotransmitter-Haushalts bei einzelnen Beschwerdebildern erläutert werden und auch die Funktion der relevanten Aminosäuren (Vorstufen zu Neurotransmittern) dargestellt wird:

Aktuelles

Grüße
Kate

 

[Notoo]

Und hier der Text:

Aminosäuren und andere Mikronährstoffe bei Erkrankungen des Nervensystems
aus "PRAXIS-telegramm", Ausgabe 1/2000
Autor: Dr. med. Hans Günter Kugler
Die Orthomolekulare Medizin beschäftigt sich mit Substanzen, die natürlicherweise im menschlichen Körper vorhanden sind und im Stoffwechsel benötigt werden. Mit orthomolekularen Substanzen kann im Sinne der Nahrungsergänzung einem alimentären Mangel vorgebeugt werden, in höheren Dosierungen haben Mikronährstoffe häufig einen pharmakologischen Effekt. Grundsätzlich können Stoffwechselprozesse nur bei ausreichender Verfügbarkeit der erforderlichen Mikronährstoffe ungestört ablaufen. Dies gilt natürlich auch für das Nervensystem, hier spielen die Neurotransmitter eine wichtige Rolle, woraus sich ein enger Bezug zum Aminosäurenstoffwechsel ableitet. Einige Aminosäuren fungieren direkt als Transmittersubstanzen z.B. Glutaminsäure und Glycin. Wichtige Signalstoffe wie Serotonin, Dopamin und Noradrenalin sind Metabolite von Aminosäuren. Die pathogenetischen Abläufe bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen sind sehr komplex, Störungen des Mikronährstoff-Haushalts können dabei eine wichtige Rolle spielen.
Cerebrale Ischämien sind die häufigste Ursache neurologischer Erkrankungen. Bei ungenügender ATP-Bildung durch Sauerstoff-Mangel akkumuliert Glutaminsäure im synaptischen Spalt und hat eine cytotoxische Wirkung auf Nervenzellen. Die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, besonders des Superoxid-Anions, hat eine große Bedeutung bei der Pathogenese der cerebralen Ischämie. Der wichtigste Schutzfaktor ist die zinkhaltige Superoxiddismutase.
Bei den Polyneuropathien ist häufig ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure nachweisbar. Dadurch kommt es im Nervensystem zu einer Störung der Myelin-Synthese. Ein Defizit dieser beiden Vitamine führt auch zu einem Anstau von Homocystein. Dessen toxische Wirkung ist bei der Entstehung der Arteriosklerose nachgewiesen, betrifft aber genauso andere Gewebe. Vitamin E ist ein wichtiger Schutzfaktor gegen radikalvermittelte Membranschädigung, ein Mangel kann zu Neuropathien führen.
Der Morbus Parkinson zählt zu den extrapyramidalen Störungen, biochemisch findet man eine Verminderung von Dopamin in den Neuronen der Substantia nigra. Dopamin ist ein Metabolit der Aminosäure Tyrosin. Bei der Epilepsie sind Störungen des Transmitterhaushalts nachweisbar. Die Freisetzung von Glutaminsäure an Synapsen führt zu einer Excitation durch Aktivierung des Calciumeinstroms in die Nervenzelle. Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) ist der entsprechende Gegenspieler. Bei der Epilepsie ist das Gleichgewicht zugunsten von Glutamat verschoben.
Der Morbus Alzheimer ist die häufigste Demenzerkrankung, die Neuronendegeneration betrifft vor allem cholinerge Neuronen, die Acetylcholin-Synthese ist gestört. Aber auch die Konzentrationen anderer Neurotransmitter nehmen ab, wie Noradrenalin und Serotonin. Bei Psychosen sind deutliche Veränderungen im Stoffwechsel der Neurotransmitter nachweisbar. Dies betrifft vor allem den Stoffwechsel der Katecholamine. Bei der Schizophrenie wurde eine verminderte Bildung von Noradrenalin bei vermehrter Freisetzung von Dopamin festgestellt. Ein Überangebot an Dopamin kann Symptome der Schizophrenie auslösen. Die Änderungen des Hirnstoffwechsels betreffen auch Methylierungsreaktionen, aus Serotonin können halluzinogene Dimethylverbindungen entstehen.
Bei Depressionen besteht häufig ein Mangel an verschiedenen Transmittersubstanzen (Dopamin, Noradrenalin und Serotonin). Langanhaltender Stress kann ebenso zur Entleerung der Speicher für diese Transmitter in hypothalamischen und limbischen Regionen führen. Bei Dunkelheit und in den Wintermonaten wird in der Zirbeldrüse vermehrt Melatonin aus Serotonin gebildet, die verminderte Serotoninkonzentration begünstigt die Entwicklung einer Depression. Häufig kann Lichttherapie den Serotonin-Stoffwechsel wieder normalisieren. Obwohl bei psychiatrischen Erkrankungen häufig Störungen des Transmitterhaushalts auftreten, ist dies sicher nur als ein Aspekt einer komplexen Pathogenese zu sehen.
Einige Aminosäuren und ihre Derivate spielen eine bedeutende Rolle im Stoffwechsel des Nervensystems.
Glutamin

Glutamat und Glutamin machen etwa 60% der freien Aminosäuren des Gehirns aus. Glutamin wird im Hirnstoffwechsel vorwiegend aus Glukose und Glutaminsäure gebildet und dient der Ammoniak-Fixierung. Glutamin kann im Gegensatz zu Glutamat die Blut-Hirn-Schranke leicht passieren. Die Plasma-Konzentration von Glutamin ist bei kataboler Stoffwechsellage u.a. bei schweren neurologischen Systemerkrankungen häufig vermindert.
Glutaminsäure

Glutaminsäure ist der wichtigste excitatorische Neurotransmitter im ZNS. Die Konzentration der Glutaminsäure im Gehirn ist etwa tausendmal höher als die der Katecholamine. Es gibt unterschiedliche Rezeptorentypen, an die Glutaminsäure binden kann. Für die Gedächtnisbildung und für Lernvorgänge spielen die sogenannten metabotropen Glutamatrezeptoren eine bedeutende Rolle. Eine Substitution von Glutaminsäure kann zu einer cerebralen Leistungssteigerung führen.
Allerdings hat Glutaminsäure auch ein neurotoxisches Potential, das besonders bei cerebralen Ischämien von Bedeutung ist. Durch ATP-Mangel akkumuliert Glutaminsäure im synaptischen Spalt, durch massive Elektrolytveränderungen kommt es zunächst zu einer Schädigung der Zellorganellen und schließlich zum Zelltod. Die Glutamat-Konzentration korreliert mit dem Ausmaß der Infarcierung im Gehirn. Unter physiologischen Bedingungen ist der Glutaminsäure-Gehalt im Gehirn weitgehend unabhängig von der Plasmakonzentration. Langfristig erhöhte Plasmaspiegel können aber den Glutamat-Gehalt im Gehirn verändern.
Erhöhte Plasmakonzentrationen sind häufig bei schweren Erkankungen nachweisbar (Trauma, Sepsis, Tumore etc.), Ursache ist eine verstärkte Laktatbildung in der Muskulatur mit intrazellulärer Azidose. Glutaminsäure ist im Nervengewebe auch Vorstufe für den inhibitorischen Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure (GABA). GABA hat eine wichtige Funktion bei der Stressregulation, es verringert die Freisetzung von ACTH aus der Hypophyse. ACTH wiederum stimuliert die Bildung und Freisetzung von Glukocorticoiden aus der Nebennierenrinde.
Glycin

Glycin ist ein inhibitorischer Neurotransmitter und im Rückenmark an der Koordinierung der Motorik beteiligt. Zur Aktivierung bestimmter lonenkanäle im ZNS wird Glycin in Verbindung mit Glutamat benötigt. Pharmakologische Dosen von Glycin können zu einer Verminderung der Spastizität bei Multiple Sklerose führen. Glycin ist ein Baustein von Acetylcholin, einem wichtigen Neurotransmitter. Glycin wird auch benötigt für die Synthese von Glutathion, dem wichtigsten intrazellulären Antioxidans. Tierexperimentell zeigt Glycinsupplementierung einen protektiven Effekt gegen Hypoxie und Ischämie-Schäden.
Methionin

Methionin ist eine schwefelhaltige, essentielle Aminosäure. Die stoffwechselaktive Form ist S-Adenosyl-Methionin (SAM). Methionin überschreitet leicht die Blut-Hirn-Schranke und wird in SAM umgewandelt. SAM ist als Methylgruppen-Überträger an zahlreichen biochemischen Reaktionen beteiligt z.B. bei der Bildung der Myelinscheiden. Die Synthese von Adrenalin aus Noradrenalin sowie der Abbau der Katecholemine ist SAM-abhängig.
Bei Depressionen ist der SAM-Gehalt des Gehirns eher niedrig, eine Substitution von Methionin kann hilfreich sein. Bei der Schizophrenie können durch Methionin eventuell vermehrt halluzinogene Verbindungen entstehen. Ein Produkt des Methionin-Stoffwechsels ist Cystein, das wiederum wichtigster funktioneller Bestandteil von Glutathion ist. Ein weiterer Metabolit ist Taurin, das die Nervenzellmembranen stabilisiert. Methionin ist ein Baustein von Carnitin, das einige neuroprotektive Funktionen aufweist, z.B. konnte durch Supplementierung von Acetyl-Carnitin die Progression des M.Alzheimer verlangsamt werden. Beim M. Parkinson kann eine Methionin-Substitution sinnvoll sein zur Besserung von Akinesie und Rigidität. Zur Vermeidung einer vermehrten Homocystein-Bildung sollte dabei auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin B6, B12 und Folsäure geachtet werden.
Phenylalanin und Tyrosin

Phenylalanin wird in der Leber bei normalen Stoffwechselverhältnissen zu Tyrosin umgewandelt, das Vorstufe der Schilddrüsenhormone und Katecholamine ist. Die Katecholamine umfassen die Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Letzteres ist mengenmäßig der wichtigste Signalstoff dieser Gruppe. Der M. Parkinson wird durch eine progressive Degeneration der dopaminergen Bahnen im Mittelhirn verursacht. Da Dopamin die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren kann, wird L- Dopa als neurologisches Medikament angewendet. Ein orthomolekularer Therapieansatz ist die Supplementierung von Tyrosin, bei einer Studie wurden dabei gute klinische Resultate erzielt. Vitamin C-Substitution verbessert die Dopa-Synthese aus Tyrosin. Phenylalanin und Tyrosin haben in Kombination mit Vitamin B6 häufig einen günstigen Effekt bei Depressionen. D-L-Phenylalanin hat eine analgetische und antiinflammatorische Wirkung durch Hemmung des Abbaus von Endorphinen und Enkephalinen. Mögliche Nebenwirkungen von Phenylalanin sind Angst, Kopfschmerzen und Hypertonie. Bei der Phenylketonurie ist eine Phenylalanin-Supplementierung natürlich streng kontraindiziert.
Tryptophan

Tryptophan ist Vorstufe des Neurotransmitters Serotonin und von Melatonin. Im Gehirn gibt es mehrere serotonerge Bahnen, sowie verschiedene Rezeptorentypen für Serotonin, woraus sich sehr vielfältige Funktionen dieses Neurotransmitters im Hirnstoffwechsel ergeben. Serotonin ist im ZNS u.a. an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Stimmung und der Schmerzempfindung beteiligt. Tryptophan-Mangel wurde bei folgenden Erkrankungen des Nervensystems festgestellt: Alkoholismus, Angstzustände, Depressionen, Dyskinesien, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Demenz.
Die Serotonin-Synthese ist abhängig vom Tryptophan-Angebot, deshalb eignet sich eine Supplementierung zur Normalisierung der Serotonin-Konzentration im Nervensystem. Tryptophan kann die Schmerztoleranz-Schwelle erhöhen und reduziert Kohlenhydrat-Heißhunger. Tryptophan sollte zusammen mit Kohlenhydraten eingenommen werden. Die Kohlenhydrat-Zufuhr bewirkt eine Insulin-Ausschüttung, die den Blutspiegel der anderen Aminosäuren senkt. Da Tryptophan im Blut hauptsächlich albumingebunden vorliegt, unterliegt es nicht dem Insulin-Effekt und kann deshalb die Blut-Hirn-Schranke leichter überwinden. Eine Tryptophan-Therapie ist bei schweren Leber- und Nierenfunktionsstörungen, sowie beim Carcinoid kontraindiziert. Bei Asthmatikern besteht die Gefahr einer Symptomverschlimmerung.
Die Auswahl der vorgestellten Aminosäuren bedeutet keineswegs, dass die anderen Aminosäuren keine wichtige Rolle im Nervensystem spielen. Für die Proteinsynthese sind alle Aminosäuren erforderlich. Veränderungen des Aminosäuren-Stoffwechsels sind speziell bei psychiatrischen Erkrankungen relativ häufig.
Es besteht eine enge Beziehung zum Stoffwechsel der Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente. Vitamin B1 (Thiamin) ist an der Synthese der Neurotransmitter Glutamat, GABA und Acetylcholin im Gehirn beteiligt und an der Acetylcholin-Freisetzung an den Synapsen. Thiaminmangel führt zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke mit entsprechenden Folgen für den AS-Stoffwechsel. Vitamin B6 (Pyridoxin) ist Coenzym für mehr als 200 verschiedene Enzyme, die meist am Aminosäuren- und Protein-Stoffwechsel beteiligt sind. Pyridoxin wird benötigt zur Synthese von Sphingomyelin, das Teil der Myelinscheiden ist. Im ZNS ist Vitamin B6 an der Neurotransmittersynthese beteiligt. Folsäure und Vitamin B12 (Cobalamin) sind wichtig für die Übertragung von Methylgruppen und für die DNA-Synthese. Auch hier führen Mangelerscheinungen zu einer Störung im Neurotransmitter-Stoffwechsel. Die Bedeutung der Elektrolyte für die neuromuskuläre Erregbarkeit ist hinreichend bekannt. Magnesium hemmt die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin und wirkt insgesamt Stressabschirmend. Zink ist Bestandteil der Superoxiddismutasen, die im Gehirn eine wichtige Bedeutung im antioxidativen Schutzsystem haben, speziell zur Begrenzung ischämischer Schädigung.
Grundsätzlich sollte einer Mikronährstoff-Therapie eine entsprechende Labordiagnostik vorausgehen. Aminosäure-Imbalancen sind ohne Labordiagnostik nicht erkennbar. Eine hochdosierte Therapie mit einzelnen Aminosäuren kann möglicherweise psychiatrische Symptome verschlimmern. Diese Gefahr besteht aber nicht bei sinnvoll zusammengesetzten Nahrungsergänzungsmittel. Die ausreichende Verfügbarkeit aller Aminosäuren ist eine wesentliche Voraussetzung für einen normalen Nervenstoffwechsel.
Das Beispiel zeigt ein Nervenprofil, das bei einem 46-jährigen Patienten durchgeführt wurde. Der Patient klagte über Schlafstörungen, Depressionsneigung und Unruhezustände sowie über diverse psychosomatische Symptome. Die üblichen Laborparameter waren unauffällig. Bei dem Patienten wurde Kalium, Magnesium, Zink, Vitamin B6 und Tryptophan substituiert. Außerdem erhielt er ein Nahrungsergänzungsmittel mit einer Aminosäurenmischung*. Es kam insgesamt zu einer deutlichen psychovegetativen Stabilisierung des Patienten.
Stressbedingte Befindlichkeitsstörungen sowie psychovegetative Symptome unterschiedlichster Ausprägung werden in der täglichen Praxis immer häufiger beobachtet. Die Stabilisierung des Nervensystems des Patienten gehört ganz sicher zu den wesentlichen Aufgaben eines Therapeuten. Dabei spielt eine Nahrungsergänzung mit Bausteinen des Nervenstoffwechsels eine ganz wichtige Rolle. Bei den B-Vitaminen und Magnesium liegen häufig latente Mängel vor, Aminosäuren können helfen, Veränderungen des Neurotransmitter-Haushalts auszugleichen.

Aktuelles

 

[Oregano]

Ohne Aminosäuren kann der Mensch nicht überleben.
Wobei es zwei Sorten (die Übergänge sind fließend) davon gibt:
- Die essentiellen Aminosäuren und
- Die nicht essentiellen Aminosäuren.
Hier ein Merkspruch für die essentiellen Aminosäuren:

essentielle Aminosäuren des Menschen Phenylalanin, Isoleucin, Tryptophan, Methionin, Leucin, Valin, Lysin, Threonin:
Phänomenale Isolde trübt mitunter Leutnant Valentins lüsterne Träume Viele Leute in München finden Kiel toll, wieso? (1-Buchstaben-Code)

Liste der Merksprüche - Wikipedia

Eine essentielle Aminosäure (lebensnotwendige Aminosäure) ist eine Aminosäure, die ein Organismus benötigt, aber nicht aus elementaren Bestandteilen aufbauen kann. Wenn diese Aminosäuren nicht Bestandteil der Nahrung sind, kann der Organismus auf Dauer nicht überleben. Dieser Artikel befasst sich vorwiegend mit der Situation beim Menschen. Jeder Organismus hat eigene Anforderungen; autotrophe Organismen sind in der Regel fähig, alle ihre Aminosäuren aufzubauen....

Essentielle Aminosäure - Wikipedia
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Aminosäuren sind ja Eiweiße. Und sie spielen beim Aufbau und der Versorgung von Muskeln eine große Rolle (auch das Herz hat einen Muskel...):

.. Muskeln sind in ständigem Auf- und Abbau. Sie sind die einzigen Organe, die größere Mengen Aminosäuren überhaupt speichern und dann auch wieder abgeben können

forever young - Fitnesspapst und Bestseller-Autor Ulrich Strunz

Das klingt für mich so, als ob Aminosäuren nicht im Körper gespeichert werden, eben außer in den Muskeln. Weiß jemand dazu noch mehr?
Das würde ja bedeuten, daß man ständig darauf achten muss, daß man die essentiellen Aminosäuren zu sich nimmt, damit keine Mängel auftreten.

Gruss,
Uta


[autotroph
Kurzbezeichnung für "chemo-litho-autotroph"; Lebensweise: die Fähigkeit bestimmter Organismen, mit Hilfe von Licht oder aber anorganischer Substrate als Energiequelle körpereigene, organische Substanz aufzubauen. Damit sind diese Organismen nicht darauf angewiesen, energiereiche organische Substanz aufzunehmen.

Zu den nicht essentiellen Aminosäuren gehören

Histidin
Glutaminsäure/Glutamat
Arginin
Glycin
Alanin
Serin
Asparagin
Prolin
Aspartat
Tyrosin
Cystein

Dabei sind einige dieser Aminosäuren bedingt essentiell, z.B. Histidin oder Arginin. Auch Glutaminsäure sollte im Rahmen einer ausgewogenen TPN zugeführt werden

nicht-essentielle Aminosäuren

 

[Oregano]

Hier gehört doch sicher auch GABA (Gamma-Aminobuttersäure). Darüber steht im letzten Newsletter von Lab4more von Dr. Bieger (April 2009) einiges drin:

GABA (Gamma-Aminobuttersäure)
Dr.med. W Bieger, April 2009

Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter des Zentralnervensystems. Nach Glutamat, dem wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter, ist die GABA-Konzentration im ZNS am höchsten. Paradoxerweise werden beide, GABA und Glutamat, aus der selben Aminosäurevorstufe gebildet. Glutamin wird durch Glutamat-Synthese zu Glutamat oxidiert, das in GABAergen Neuronen durch GAD (Glutamat-Decarboxylase/GAD: Kofaktor Vitamin B6) zu GABA umgewandelt wird. GABA kann nicht direkt aus Glutamin synthetisiert werden. Bereits 1960 wurde die herausragende Bedeutung von GABA als inhibitorischer Neurotransmitter erkannt. Es wirkt bei zahllosen neuronalen Vorgängen im ZNS modulierend mit, meistens unmittelbar antagonistisch gegenüber dem exzitatorischen Glutamat. 40% aller neuronalen Synapsen sind GABAerg. Die Mehrzahl dieser GABA-Neurone sind sog. Interneurone, die die Aktivität anderer Neurone kontrollieren. Daneben existieren jedoch auch effektorische, in die Peripherie projizierende GABAerge Neurone. Auch primär periphere GABA-Neurone sind heute bekannt, vor allem im zentralen Nervensystem.

GABA wirkt über interneuronale Synapsen in erster Linie durch Hemmung der präsynaptischen Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter. Benzodiazepine und Barbiturate wirken akzessorisch über den sog. GABA-Rezeptor und verstärken die GABA-Wirkung. Bedeutende GABA-Enhancer sind die intracerebral synthetisierten oder über die Blut-Hirnschranke importierten Pregnan-Steroide. Der schlaffördernde und sedierende Effekt von oralem Progesteron beruht maßgeblich auf seiner GABA-Rezeptoraffinität. Noch stärker wirksam ist sein bei oraler Gabe in der Leber bzw im ZNS selbst gebildeter Hauptmetabolit allo-Pregnanolon. Besondere Bedeutung für die Wirksamkeit von GABA hat der Neurotransmitter Serotonin, der die GABA-Synthese stimuliert und die GABA-Rezeptoraffinität erhöht. Bei Serotoninmangel ist auch die Wirksamkeit von GABA eingeschränkt. Weitere GABA-Mimetika sind Theanin, Taurin und Rhodiola, die ebenfalls am GABA-Rezeptor angreifen und die GABA-Wirkung verstärken. Dazu kommt bei einigen wie z.B. Taurin ein Glutamat-antagonisitscher Effekt.

GABA wirkt anxiolytisch, analgetisch, relaxierend, antikonvulsiv und blutdruckstabilisierend. Außerdem besitzt GABA eine noch über Serotonin und Melatonin hinausreichende schlaffördernde Wirkung. Sehr niedrige GABA-Konzentrationen werden bei gravierenden Störungen des Neurotransmitter-Netzwerks, Hochdruck, chronischen Schmerzen, irritablem Kolon, prämenstruellem Syndrom, Depressionen, Epilepsie oder Schizophrenie gefunden.
Komplikationen des GABA-Mangels sind Heißhunger auf Zucker/Süßigkeiten, Parästhesien, Muskelverspannungen, Ohrgeräusche (Tinnitus), veränderte Geruchsempfindungen, nächtliches Schwitzen, Hyperventilation, Tachykardien, Gedächtniseinbußen, Impulsivität, Ungeduld, Ängste. Vor allem die angstlösende Wirkung von GABA wird klinisch genutzt. Da jedoch GABA selbst die Blut-Hirnschranke nicht passieren kann, werden lipophile GABA-Derivate wie Gabapentin, Pregabalin, etc. eingesetzt und gelten als Firstline Medikation für das generalisierte Angstsyndrom.

Neben seinen neuronalen Wirkungen hat GABA vielfältige parakrine und endokrine Funktionen. ........

Quelle:
Neues aus Labor und Forschung
Newsletter Lab4more
Lab4more - Labor-Diagnostik
Ausgabe vom 28.04.200

Uta

 

[Kate]

Hallo Uta,

eigentlich wäre der Neurotransmitter GABA sogar einen eigenen Thread wert...

Das hier

Da jedoch GABA selbst die Blut-Hirnschranke nicht passieren kann,...

wundert mich, denn es gibt GABA auch als Nahrungsergänzung, soweit ich weiß. Ist denn die Wirkung von GABA irgendwo außerhalb des Hirns interessant?

Gruß
Kate

 

[Tobi09]

Es gibt ein GABA Derivat, Piracetam. Das soll positive Auswirkungen auf die Hirnleistung haben.

 

[chandsen]

Hi, ich habe letzte Woche GABA als Pulver versucht, auch auf die Gefahr hin dass es nicht wirkt, aber nachdem ich Erfahrungsberichte gelesen habe, scheint es doch bei ungefähr jedem zweiten im Hirn anzukommen. Habe selber ja auch erhöhte S-100 Werte, vielleicht deshalb.
Jedenfalls, ich nahm versuchsweise 900mg und lag damit bis morgens wach im Bett. :schlag: Keine Ahnung warum, aber auf mich wirkte es eher stimulierend (wie so vieles, für eine Erklärung wäre ich dankbar).
Jetzt nehme ich ca. 300mg am Morgen und habe keine Schlafstörungen mehr, allerdings ist die Wirkung auch sehr beschränkt. Immerhin reicht mir aber das Pulver damit nun über zwei Jahre...

 

[Kate]

Das wird dann sicherlich eines von den erwähnten lipophilen Derivaten sein:

...werden lipophile GABA-Derivate wie Gabapentin, Pregabalin, etc. eingesetzt und gelten als Firstline Medikation für das generalisierte Angstsyndrom.

(die Fortsetzung von meinem letzten Zitat aus Utas Link). Leider ist dieses Derivat mit einer Liste recht übler möglicher Nebenwirkungen verbunden - wir hatten das Thema "nebenan" schon mal...

Gruß
Kate

 

[Kate]

Hier war von dem Wirkstoff schon mal die Rede in Form des Medikamentes Nootrop 1200MG: https://www.symptome.ch/threads/ginkgo-und-mitochondrien.37949/#post-240938 ff.

Siehe dazu: Nootrop 1200mg Filmtabletten - Beipackzettel / Informationen

Gruß
Kate

 

[Mike49]

Hallo,

ich möchte noch einige Informaitonen zur Wirkung von Tryptophan auf das Serotoninsystem ergänzen.

In zahlreichen Ländern ist Tryptophan (Tryp) als nicht-verschreibungspflichtiges Arzneimittel erhältlich. Die Supplementation von Tryp – ohne ärztliche Verordnung – hat einen hohen Stellenwert in der Selbstmedikation zur Behandlung von Stimmungsschwankungen, aber auch zur Korrektur persönlichkeitsbedingter Störungen der Affektivität, insbesondere von erhöhter Impulsivität (aan het Rot et al. 2006). Darüber hinaus wird Tryp zur unterstützenden Behandlung neben selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) zur Therapie depressiver Störungen eingesetzt (Lowe et al. 2006). Bestimmte Persönlichkeitsstörungen, aber auch vorübergehende affektive Störungen und Stimmungsschwankungen können ihre Ursache in einer Dysfunktion des Serotoninsystems haben (Wilson et al. 2009). Diese Störung wiederum ist nicht selten durch einen relativen Tryp-Mangel bedingt (Richard et al. 2009). Mit der Tryp-Supplementation besteht die Möglichkeit diese Störung pathophysiologisch kausal zu behandeln. Leider hat diese nebenwirkungsarme Therapieoption gegenwärtig bei Ärzten nur einen geringen Stellenwert. Der fehlende Wirksamkeitsnachweis durch randomisiert kontrollierte Studien (RCT) kann als mögliche Erklärung angenommen werden. Um optimal wirksam zu sein, müssen bei der Tryp-Supplementation besondere Einnahmebedingungen berücksichtigt werden. Die Unkenntnis dieser Zusammenhänge führt zu einer mangelnden Wirksamkeit und als dessen Folge zu einer geringen Akzeptanz der Therapie. Die besonderen Einnahmebedingungen scheinen auf Patientenseite zusätzlich die Akzeptanz für die Tryp-Behandlung zu reduzieren.

Die Aminosäure Tryptophan ist die entscheidende Vorläufersubstanz für die Bildung von Serotonin. Der größte Teil des Gesamtkörper-Serotonins befindet sich im Gastrointestinaltrakt (Sanger 2008). Obgleich mengenmäßig zu vernachlässigen, kommt dem Serotoningehalt im Gehirn eine ganz entscheidende Bedeutung zu (Richard et al. 2009). Als Neurotransmitter im Gehirn nimmt Serotonin ganz wesentlich Einfluss auf das Verhalten und die Stimmung. Serotonin ist zudem an weiteren physiologische Funktionen, wie Schlaf und Appetit beteiligt. Ein Mangel an Serotonin scheint wesentlich an der Entstehung bestimmter Formen der Depression beteiligt zu sein. Ein andauernder Tryptophanmangel führt zwangsläufig zu einer reduzierten Serotoninbildung. Die Vulnerabilität gegenüber einem Serotonin- bzw. Tryptophanmangel ist individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt (Richard et al. 2009, Jans et al. 2007). Die Vulnerabilität scheint zum einen genetisch bedingt zu sein (Roiser JP et al. 2006, Firk et Markus 2009 b), scheint sich aber auch als Folge von chronischen Stress zu entwickeln (Jans et al. 2007, Firk et Markus 2009). Die regelmäßige Behandlung mit Tryptophan zeigt bei entsprechend vulnerablen Personen einen positiven Einfluss auf die Stimmungslage und kann depressive Symptome bessern (Murphy et al. 2006, Markus et al. 2008). Besonders wirksam scheint diese Aminosäure in der Therapie von affektiven Störungen zu sein. Beispielsweise lässt sich eine übermäßige Impulsivität (aan het Rot et al. 2006), aber auch Irritabilität (Steinberg et al. 1999) mit Tryptophan reduzieren.

Tryptophan (Tryp) ist eine essentielle Aminosäure. Eine ausgewogene Ernährung mit normalem Proteinanteil sichert eine ausreichende Versorgung mit Tryptophan. Von den 20 Aminosäuren im menschlichen Körper weist Tryptophan die niedrigste Konzentration auf und auch die Gewebespeicher gelten als minimal (Monographie L-Tryptophan 2006). Als Konsequenz daraus wird Tryptophan als eine der geschwindigkeitsbestimmenden Aminosäuren für die Proteinsynthese angesehen. Die durchschnittliche tägliche Aufnahme wird mit 1 – 1,5 g angegeben (Benedict et al. 1983, Richard et al. 2009). Durch die Erhöhung des Proteinanteils in der täglichen Ernährung lässt sich zwar die Gesamt-Tryptophanzufuhr erhöhen, dies bleibt in der Regel jedoch ohne Auswirkungen auf den Serotoninstoffwechsel im Gehirn (Fernstrom et al. 1979). Positive Effekte auf z.B. depressive Störungen lassen sich auf diesen Wege nicht erreichen. Eine Erhöhung des relativen Tryptophan-Anteils an der Gesamtproteinzufuhr scheint hingegen eine Möglichkeit die Serotonin-Bildung im Gehirn zu beeinflussen. Um den Tryp-Anteil an der Gesamteiweißzufuhr zu erhöhen, eignet sich neben der Tryp-Supplementation insbesondere Molkeprotein, das einen relativ hohen Tryp-Gehalt aufweist. Ein hoher Kohlenhydratanteil in der Ernährung und insbesondere die isolierte Zufuhr von Kohlenhydraten scheint sich ebenfalls positiv auf die Serotoninsynthese auszuwirken (Lieberman et al. 1986, Richard et al. 2009).

Ein Tryptophan-Mangel hat bereits kurzfristig einen direkten Einfluss auf den Serotonin-Stoffwechsel im Gehirn und führt bei vulnerablen Personen zu einer verminderten Stimmung (Jans et al 2007, Moreno et al. 2000) und zur Beeinträchtigung des Lernens und des Gedächtnisses (Park et al. 1994). Die unmittelbaren Folgen eines unter Studienbedingungen erzeugten relativen Tryptophan-Mangels können bei einzelnen Personen sehr ausgeprägt sein. Eine tryptophan-arme bzw. -freie Ernährung hat innerhalb von 5 - 7 Std. (Richard et al. 2009) einen negativen Effekt auf die Stimmungslage und kann affektive Störungen nach sich ziehen, wie z.B. eine erhöhte Impulsivität (Dougherty et al. 2007, Walderhaug et al. 2007) oder Aggressivität (Moeller et al. 1996). Darüber hinaus sind frühzeitig Gedächtnisleistungen, wie z.B. die Konsolidierung von Gelernten gestört (Park et al. 1994, Sambeth et al. 2007). Es liegen zudem Hinweise vor, dass ein Tryp-Mangel das Treffen von Entscheidungen deutlich verzögert zu sein (Rogers et al. 1999). Die Vulnerabilität gegenüber Stress scheint ebenfalls unter einem Tryp-Mangel deutlich zuzunehmen (Firk et Markus 2008).

Tryptophan ist u.a. in Deutschland als Arzneimittel zur Behandlung von Schlafstörungen zugelassen. L-Tryptophan ist ein nicht-rezeptpflichtiges Arzneimittel und wird in einer Dosierung von 500 mg pro Tablette angeboten. In der wissenschaftlichen Literatur steht seit Jahren ein weiteres Anwendungsgebiet im Focus: die Behandlung von depressiven Störungen. Als wichtige Vorläufersubstanz zur Bildung von Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kann Tryp direkt in den Stoffwechsel dieses zentralen Neurotransmitters eingreifen. Die Beeinflussung des Serotoninsystems mit der Wirkstoffklasse der selektiven Serotonin Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) hat sich in den vergangenen 20 Jahren als die wirksamste Therapieoption zur Behandlung der Depression herauskristallisiert (Petersen et al. 2002). Neben der Beeinflussung von depressiven Symptomen hat sich die Tryp-Gabe als wirksam zur Minderung von Störungen der Affektivität, insbesondere zur Behandlung von starker Impulsivität erwiesen (aan het Rot et al. 2006). Bei der saisonal abhängige Depression (SAD), der so genannten Winterdepression, verschlechtert sich aufgrund der verkürzten Tage mit fehlendem Tageslichteinfluss die Stimmungslage empfindlicher Menschen. Neben der in seiner Wirksamkeit gut belegten Lichttherapie (10.000 Lux für mind. 30 Min) scheint auch hier die Tryp-Gabe einen zusätzlichen positiven Effekt zu haben (Lam et al. 1997). Es liegen zudem Hinweise vor, dass sich eine Tryp-Gabe positiv auf kognitive Fähigkeiten auswirkt (Haider et al. 2006). Ein wesentlicher Unterschied von Tryp im Vergleich zu den als Therapiestandard für depressive Erkrankungen geltenden Serotonin-Wiederaufnahmehemmern besteht in der Zeit bis zum Wirkungseintritt. Während die Tryp-Wirkung auf die Symptomatik in der Regel bereits nach ca. einer Woche nachweisbar ist (Levitan et al. 2000), benötigen die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer deutlich länger (2 – 3 Wochen) bis die Patienten über eine Besserung der Beschwerden berichten. Es liegen zudem Hinweise vor, dass die sich die Wirkung von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern durch die zusätzliche Gabe von Tryp steigern lässt (Lowe et al. 2006, Levitan et al. 2000).

Gruß

Mike49

 

[campus_77]

Mein privater Arzt hat mir wegen der einschafprobleme Gaba+Glycin empohlen.....


glycin macht mich zwar müde bis kurz vorm wegnicken, aber klappt trotzdem net vor 4-5 stunden....
Gaba-noch nicht geschickt bekommen...

 

[Meersittich]

Ich nehme seit ca. 2 Mon Weight Gainer, wo sämtliche Aminosäuren und Glutamin zugesetzt sind. Allerdings wusste ich bis gestern nichts davon, das man damit auch die Psyche ausgleichen kann. Eigendlich nehme ich das, weil ich wieder mal nichts essen kann über längere Zeit, damit nicht noch die Haut vom Knochen fällt.Allerdings habe ich auch nach dem Verzehr von 3Kg in 6 Wochen eher ab als zugenommen.Na wenn es so einfach währe, müsste man doch nur so ein Weight Gainer nehmen!!??

 

[darleen]

Hallo Meersittich

Gerade L-Glutamin und einige andere Aminos haben die Eigeschaft Fettgewebe zu verbrennen

liebe grüße darleen:wave:

 

[Meersittich]

dann kann es doch nicht schaden ,wenn man nen Weight Gainer nimmt, wo alle drin sind.Mfg:bier:

 

[darleen]

ja für Einige wäre das nicht schlecht..

 

[Meersittich]

Ich hatte vor ein paar Jahren Eiweisse genommen u dazu relativ viel (10-16 Std die Woche) trainiert. Da bin ich ganz schön aufgegangen.Na, bin mal gespannt, was mit der neuen Gesetzesverabschiedung im April über Nahrungsergänzungsmittel rauskommt! MfG und danke!:wave:

 

[Shelley]

was bedeutet das, du seist ganz schön aufgegangen?

so wie ein hefeküchlein?

 

[tellerrand]

wenn er trainiert hat, hat er gut Muskelmasse aufgebaut... Fitneess auf Masse ohne zusätzliches Eiweisspulver halt ich schon fast für Fahrlässig.

 

[Meersittich]

was bedeutet das, du seist ganz schön aufgegangen?

so wie ein hefeküchlein?

Ähm, Ja . Vor allem das Gesicht

 

[Meersittich]

wenn er trainiert hat, hat er gut Muskelmasse aufgebaut... Fitneess auf Masse ohne zusätzliches Eiweisspulver halt ich schon fast für Fahrlässig.

Wer ER bitte?? Meinst mich, bin ein Mädchen, Buab! )) Nee nee und mit der Masse hab ich auch nix am Hut, allerdings mach ich schon viel Sport, SPORTSFREUND! :kraft: