Gerinnungshemmer werden in der \u201eFachwelt\u201c auch Antikoagulantien genannt. Welche Bedeutung hat dieses Wort? Anti bedeutet \u201egegen\u201c und coagulatio \u201eZusammenballung\u201c. Gerinnungshemmer sind also Substanzen, die etwas an einer Zusammenballung hindern. Das, was in der Medizin als \u201eAntikoagulans\u201c eingesetzt wird, ist eine Substanz, die direkt oder indirekt Einfluss auf die Gerinnungsfaktoren im Blut nehmen. Heparin und Vitamin-K-Antagonisten sind die klassischen Vertreter dieser Gruppe. Die neuen Vertreter, die angeblich auch den medizinischen Fortschritt in der medikament\u00f6sen Behandlung mit Antikoagulantien repr\u00e4sentieren, sind Substanzen wie Xarelto\u00ae und Pradaxa\u00ae. Wie wenig fortschrittlich dieser \u201eFortschritt\u201c unter dem Strich aussieht, das k\u00f6nnen beziehungsweise sollten Sie hier nachlesen: Xarelto \u2013 Mittel der Wahl oder Mittel der Qual?<\/p>\n
Eine andere Klasse an Wirkstoffen, die mit den Gerinnungshemmern nichts zu tun haben, sind die Thrombozytenaggregationshemmer. Der bekannteste Vertreter hier ist die Acetylsalicyls\u00e4ure. Weniger bekannt ist Clopidogrel, das spezifische Rezeptoren auf den Thrombozyten blockiert, die an der Aggregation beteiligt sind. Thrombozytenaggregationshemmer haben keinen Einfluss auf die Blutgerinnung.<\/p>\n
Die allgemein formulierte Indikation f\u00fcr Gerinnungshemmer lautet, dass mit diesen Substanzen die Neigung zu Blutgerinnseln, auch Thromben genannt, herabgesetzt wird, um somit Thrombosen und\/oder Embolien im arteriellen und ven\u00f6sen Bereich des Gef\u00e4\u00dfsystems zu vermeiden und zu behandeln, falls es hier schon zu einer Indikation gekommen ist. Daher gibt es in der Schulmedizin eine Art \u201eGerinnungsprophylaxe\u201c. Denn vor, w\u00e4hrend und nach Operationen, bei l\u00e4nger dauernder Bettl\u00e4gerigkeit und so weiter kommen Gerinnungshemmer \u201eprophylaktisch\u201c zum Zuge.<\/p>\n
Eine direkte therapeutische Indikation besteht bei Vorhofflimmern und -flattern, da hier ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Embolien besteht. Der Grund hier ist, dass die rechte Herzseite (Vorhof und Kammer) die Lungenfl\u00fcgel mit Blut versorgt und hier aufgrund der Arrhythmie entstehende Gerinnsel die Embolie ausl\u00f6sen k\u00f6nnen.<\/p>\n
Eine weitere Indikation sieht die Schulmedizin bei Thrombosen in den Beinvenen, damit eine Ausdehnung unterbunden wird. Patienten mit Herzklappen aus Kunststoff ben\u00f6tigen eine lebenslange Behandlung mit Gerinnungshemmern.<\/p>\n
Weitere Indikationen, die aber nicht so h\u00e4ufig sind, das sind die koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Verengungen der Halsschlagader, Aneurysmen an der Herzwand etc.<\/p>\n
Die \u201eklassischen\u201c Gerinnungshemmer sind die Cumarine (Vitamin-K-Antagonisten) und Heparin. Diese Substanzen zeichnen sich dadurch aus, dass sie nicht direkt in die Gerinnungskaskade eingreifen, sondern \u201eHilfsstoffe\u201c f\u00fcr die Gerinnung deaktivieren. Bei den Cumarinen ist es das Vitamin K, das gehemmt wird. Dieses Vitamin ist unbedingt notwendig, da es als Coenzym f\u00fcr die Synthese einer Reihe von Gerinnungsfaktoren ben\u00f6tigt wird. Cumarine verhindern in der Leber die Reduktion von Vitamin K, was zur Wirkungslosigkeit des Vitamins f\u00fchrt. Und damit kommt auch die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X zum Erliegen.<\/p>\n
Heparin und \u00e4hnliche Substanzen sind biochemisch gesehen Zuckermolek\u00fclketten. Sie lagern sich an das Protein Antithrombin an. Als Gegenspieler von Thrombin hemmt Antithrombin die Blutgerinnung. Durch die Anlagerung von Heparin an Antithrombin kommt es zu einer circa 1000-fachen Wirkungsverst\u00e4rkung. Hier kann Heparin nur wirken, wenn Antithrombin in ausreichenden Konzentrationen vorhanden ist. Ohne Antithrombin ist Heparin wirkungslos.<\/p>\n
Die direkten Antikoagulantien bezeichnen sich stolz auch als \u201eneue orale\u201c Antikoagulantien. Hierzu geh\u00f6ren, wie bereits eingangs erw\u00e4hnt, zwei \u201ew\u00fcrdige\u201c Vertreter einer von \u201eDurchbr\u00fcchen\u201c zersetzten Schulmedizin, die mehr Fragen als Therapiel\u00f6sungen beizutragen haben. Sie zeigen vor allem sehr deutlich, welche desastr\u00f6sen Z\u00fcge es annehmen kann, wenn man direkt in eine so komplexe Sache wie die Gerinnungskaskade eingreifen will. Schon die indirekte Beeinflussung machte ein engmaschiges Monitoring bei der Einstellung notwendig. Aus \u201eunerfindlichen\u201c Gr\u00fcnden behaupten jetzt die Produzenten der direkt wirksamen Antikoagulantien, dass ein Monitoring nicht mehr notwendig sei.<\/strong> Der weiter oben zitierte Artikel von mir erkl\u00e4rt allerdings dann, worum es sich hier letztendlich handelt: Eine Marketing-L\u00fcge, um diese Substanz interessant zu machen und schneller und intensiver im Markt platzieren zu k\u00f6nnen. Denn Monitoring ist Mehraufwand, den \u00c4rzte und Patienten scheuen. <\/strong>Welches Argument k\u00f6nnte hier besser sein, als eine Substanz anbieten zu k\u00f6nnen, die alles das macht, was die alten Pr\u00e4parate auch machen, ohne aber den l\u00e4stigen Zusatzaufwand\u2026<\/p>\n Beim Einsatz von Gerinnungshemmern geht es in der Regel um die Beseitigung von Blutgerinnseln oder die prophylaktische Verhinderung von deren Entstehung. Blutgerinnsel oder Thromben k\u00f6nnen unterschiedlich aufgebaut sein. Wei\u00dfe Thromben enthalten neben Thrombozyten vermehrt Fibrin. Daneben gibt es Thromben, die nur aus Fibrin bestehen. Rote Thromben entstehen bei der Blutgerinnung und Pl\u00e4ttchenthromben sind Thromben, die vorwiegend aus Thrombozyten bestehen.<\/p>\n Als Ursache gilt heute noch die sogenannte Virchow-Trias:<\/p>\n Die Thrombenbildung setzt in der Regel immer dann ein, wenn die H\u00e4mostase durch ein Ereignis gest\u00f6rt wurde. Im Alltag sind dies Verletzungen, die der Organismus verschlie\u00dfen muss, um ein Ausbluten zu vermeiden. Die erste Reaktion auf so eine Verletzung ist die Aktivierung der zellul\u00e4ren H\u00e4mostase. Durch die Verletzung kommen die im Blut befindlichen Thrombozyten mit der inneren Schicht des Endothels der Blutgef\u00e4\u00dfe in Kontakt, was eine Aktivierung der Thrombozyten bewirkt. Sie finden dort Rezeptoren, die es ihnen erm\u00f6glichen, sich an der verletzten Stelle anzulagern und einen Thrombus zu bilden. Dies ist eine Art \u201eErste Hilfe Reaktion\u201c des Organismus auf eine Verletzung. Durch die Anlagerung der Thrombozyten werden weitere Thrombozyten angelockt (Chemotaxis), indem die vor Ort befindlichen Thrombozyten ADP, Serotonin, Thromboxan A2 etc. aussch\u00fctten. Thromboxan A2 verengt zudem die Gef\u00e4\u00dfe vor Ort, was das Ausbluten reduzieren hilft.<\/p>\n Dann wird es Zeit f\u00fcr die Thrombozytenaggregation, der Zusammenlagerung von aktivierten Thrombozyten, um eine st\u00e4rkere physikalische Barriere gegen den Blutaustritt zu bilden. Hierzu \u201everformen\u201c sich die vor Ort befindlichen Thrombozyten. Als inaktivierte Form sehen sie mehr nach Linsen aus. In ihrer aktivierten Form sind sie gr\u00f6\u00dfer, runder und bilden eine Art \u201eScheinf\u00fc\u00dfe\u201c aus, mit denen sie sich gegenseitig verhaken. Auf diese Weise entsteht ein Thrombus, der in der Lage ist, die meisten Blutungen relativ rasch zu stoppen. F\u00fcr die nachfolgende Wundheilung dagegen hat die Thrombozytenaggregation keine besondere Bedeutung.<\/p>\n Nachdem die zellul\u00e4re H\u00e4mostase mit der Thrombozytenaggregation abgeschlossen ist, tritt die plasmatische H\u00e4mostase in Kraft. Thromben k\u00f6nnen schnell weggeschwemmt werden, was immer die Gefahr einer Embolie mit sich bringt, falls ein so weggesp\u00fclter Pfropf nicht schnell aufgel\u00f6st werden kann. F\u00fcr die Wundheilung beziehungsweise die plasmatische H\u00e4mostase spielen Thrombozyten und Gerinnungskaskade eine wichtige Rolle. Ziel ist es, ein Maschenwerk aus stabilem Fibrin zu bilden, das belastungsf\u00e4higer ist, als die Notl\u00f6sung seitens der Thrombozytenaggregation. Hier treten auch Erythrozyten als Bestandteil der Thrombenbildung auf (rote Thromben).<\/p>\n An dieser Stelle, wo die Vorphase der Wundheilung mit ihren weiten Facetten beginnt, h\u00f6re ich auf. Denn dieses Thema zu er\u00f6rtern, ist eine \u201eWissenschaft f\u00fcr sich\u201c und w\u00fcrde nicht in den Rahmen unseres eigentlichen Themas passen. Was an dieser Stelle wichtig ist zu wissen, dass f\u00fcr die plasmatische H\u00e4mostase bis zur Wundheilung die gesamte Gerinnungskaskade in Anspruch genommen wird, die aus einem komplexen Gebilde von Faktoren besteht, die sich gegenseitig aktivieren und deaktivieren = kontrollieren. Und der Einsatz von Antikoagulantien schie\u00dft genau in dieses komplexe System, was als \u201eMinimal-Nebenwirkung\u201c eine St\u00f6rung der Kaskade und damit eine Erh\u00f6hung der Blutungsneigung mit sich bringt. Denn auch ohne voraus gegangene Verletzung oder Ursachen, wie sie in der Virchow-Trias dargestellt sind, kann die Gerinnungskaskade so beeinflusst werden, dass es zu einer Entgleisung kommt. Oder mit anderen Worten: Die Gerinnungskaskade wird unter physiologischen Bedingungen nicht erst dann aktiviert, wenn ein \u201eTrias-Fall\u201c eintritt, sondern sie ist immer aktiv, um Verklumpungen von Blutbestandteilen auch unter normalen Bedingungen zu verhindern beziehungsweise eine zu starke Antikoagulation (siehe Antithrombin) durch k\u00f6rpereigene Substanzen zu vermeiden. Die H\u00e4mostase ist das perfekte Gleichgewicht zwischen diesen Faktoren.<\/p>\n Darum wird in fast jeder Publikation zu den Antikoagulantien diskutiert, wie es mit der Blutungsneigung aussieht. Dies ist das zentrale Thema. Die neuen, direkt wirkenden Substanzen werden mit dem alten Heparin und Marcumar Pr\u00e4paraten verglichen und verk\u00fcnden froh, dass sie eine geringere Blutungsneigung mit sich bringen (die in der Praxis inzwischen als widerlegt zu betrachten ist). Auch die Frage des Monitorings bezieht sich auf die Blutungsneigung. Denn das Monitoring bezieht sich auf die Dosierung, die nicht zu hoch ausfallen darf, um keine Blutungen zu provozieren, aber auch nicht zu gering, da man sonst keine gew\u00fcnschten therapeutischen Effekte h\u00e4tte = erh\u00f6hte Gefahr von Embolien und Thrombenbildung.<\/p>\n Wenn Thrombozyten so h\u00e4ufig in dieses Problem mit involviert sind und Thrombozytenaggregationshemmer die Gerinnungsfaktoren nicht beeinflussen, dann w\u00e4ren diese Aggregationshemmer eine gute Alternative, so k\u00f6nnte man vermuten. Aber wie es aussieht, trifft das nicht zu. Denn auch hier gibt es eine erh\u00f6hte Blutungsneigung als eine von vielen Nebenwirkungen. Der Grund daf\u00fcr ist die Blockade von Thromboxan A2, das von Thrombozyten gebildet wird und die Aggregation und Aktivierung der Thrombozyten einleitet. Ohne diese Aggregation und Aktivierung bleibt die \u201eErste-Hilfe-Reaktion\u201c aus, was zu unkontrollierbaren Blutungen f\u00fchren kann.<\/p>\n Es scheint in der Natur Substanzen zu geben, die auf das Gerinnungsgeschehen und die Thrombozytenaggregation Einfluss nehmen, ohne dabei gleich den ganzen \u201ePatienten\u201c an den Rand des Abgrunds zu sto\u00dfen.<\/p>\n Unter Studies show reishi mushrooms benefit people stricken with a variety of ailments, from high blood pressure to AIDS<\/a> von \u201eNatural News\u201c wird in Bezug auf den Heilpilz Ganoderma und Thrombozytenverhalten erkl\u00e4rt, dass Ganoderma die Steifheit beziehungsweise Anhaftf\u00e4higkeit der Thrombozyten herabsetzt. Bestimmte Triterpenoide im Pilz haben demnach die F\u00e4higkeit, die Aggregationsneigung der Thrombozyten zu bremsen, was als eine von einigen Voraussetzungen f\u00fcr eine Thrombenbildung gilt.<\/p>\n Eine Arbeit aus dem Jahr 1990 (Experimental and clinical studies on inhibitory effect of ganoderma lucidum on platelet aggregation.<\/a>) zeigte an 33 Patienten mit Atherosklerose und 15 gesunden Probanden, dass eine Erh\u00f6hung der Aggregationsneigung durch die Gabe von ADP (Adenosindiphosphat) durch die Gabe von Ganoderma-Extrakt signifikant gehemmt wurde. Dies ist umso \u00fcberraschender, da Ganoderma selbst relativ hohe Mengen an Adenosin enth\u00e4lt und dementsprechend ein gegenl\u00e4ufiges Verhalten auf die Thrombozytenaggregation haben sollte. Ferner beobachteten die Autoren, dass die Thrombozyten unter der Ganoderma-Gabe ihre Form und ihr Gewicht ver\u00e4ndert beziehungsweise reduziert hatten. Das wiederum entspricht der Beobachtung, dass f\u00fcr eine Aggregation physikalische Ver\u00e4nderungen der betroffenen Thrombozyten erfolgen, die eine Anhaftung aneinander erm\u00f6glichen.<\/p>\n Im selben Jahr erschien diese Arbeit: The lack of antiplatelet effect of crude extracts from ganoderma lucidum on HIV-positive hemophiliacs<\/a>. An dieser Arbeit nahmen 5 Probanden teil, die an der Bluterkrankheit litten. Sie nahmen Ganoderma-Extrakt mit umgerechnet 1,35 mg Adenosin t\u00e4glich ein. Es handelt sich hier um ein pharmakologisches \u201eSpiel mit dem Feuer\u201c, denn Bluter brauchen keine Herabsetzung ihrer Gerinnungsfaktoren durch nat\u00fcrliche oder synthetische Substanzen, da sie schon einen klinisch relevanten Mangel haben. Der Test bei dieser Klein-Studie verriet jedoch, dass sich die Thrombozytenaggregation bei den Blutern vor und nach der Einnahme von Ganoderma nicht ver\u00e4ndert hatte, trotz des hohen Anteils an Adenosin.<\/p>\n Diese Arbeit von 2005 (A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study of the platelet and global hemostatic effects of Ganoderma lucidum (Ling-Zhi) in healthy volunteers.<\/a>) best\u00e4tigte noch einmal, dass eine Gabe von Ganoderma nicht mit einer St\u00f6rung der H\u00e4mostase verbunden war.<\/p>\nVon Thromben und Thrombozyten<\/h2>\n
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Wo sind die Alternativen?<\/h2>\n