- \n
- Abdominale Adipositas<\/strong>: Taillen-\/Bauchumfang >\u00a0102\u00a0cm bei M\u00e4nnern bzw. >\u00a088\u00a0cm bei Frauen<\/li>\n
- Blutdruck<\/strong> \u2265\u00a0130\/85\u00a0mmHg<\/li>\n
- N\u00fcchternglukose<\/strong> \u2265\u00a05,6\u00a0mmol\/l (100 mg\/dl)
\noder ein Gelegenheitszucker \u2265\u00a011,1\u00a0mmol\/l (200 mg\/dl)
\noder ein bekannter Diabetes mellitus Typ 2<\/li>\n- Triglyzeride<\/strong> \u2265\u00a01,7\u00a0mmol\/l (150\u00a0mg\/dl)<\/li>\n
- HDL-Cholesterin<\/strong> \u2264\u00a01,03\u00a0mmol\/l (40\u00a0mg\/dl) bei M\u00e4nnern bzw. \u2264\u00a01,29\u00a0mmol\/l (50\u00a0mg\/dl) bei Frauen<\/li>\n<\/ul>\n
Die Diagnose Metabolisches Syndrom wird gestellt, wenn mindestens drei der f\u00fcnf Kriterien erf\u00fcllt sind.<\/p>\n
In den USA erf\u00fcllen bereits 32-40 % der Bev\u00f6lkerung diese Kriterien. In Deutschland lag die H\u00e4ufigkeit des Metabolischen Syndroms im Jahr 2008 laut der GEMCAS-Studie (German Metabolic and Cardiovascular Risk Project) bei 19,8 %. Bei M\u00e4nnern (22,7 %) tritt das Syndrom h\u00e4ufiger auf als bei Frauen (18,0 %). Im Alter zwischen 50 und 70 Jahren erf\u00fcllen bis zu 40 % die Definitionskriterien (Moebus et al., 2008).<\/p>\n
Die International Diabetes Federation und die WHO sehen bei M\u00e4nnern europ\u00e4ischer Herkunft bereits ab einem Taillenumfang von 94 cm und bei Frauen von 80 cm eine abdominale Adipositas und damit ein wesentliches Kriterium des Metabolischen Syndroms erf\u00fcllt (Alberti et al., 2005; Alberti et al., 2009). Nach diesen Kriterien ist die Pr\u00e4valenz auch in Deutschland noch deutlich h\u00f6her und betr\u00e4gt bei deutschen M\u00e4nnern sogar 40 %.<\/strong><\/p>\n
Gefahren des Metabolischen Syndroms<\/h2>\n
Das Metabolische Syndrom, das sich aus den oben genannten kardiovaskul\u00e4ren Risikofaktoren zusammensetzt, f\u00fchrt deutlich vermehrt zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2, beg\u00fcnstigt aber auch die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz (de la Monte, 2012) sowie von Krebserkrankungen. Das Metabolische Syndrom ist assoziiert mit einer chronischen Entz\u00fcndung, die durch hohe Zytokinspiegel, erh\u00f6hte Akute-Phase-Proteine und eine Aktivierung proinflammatorischer Signalwege charakterisiert ist. Das Fettgewebe in Leber und Bauch ist an der Entstehung dieser chronischen Entz\u00fcndungsreaktion ma\u00dfgeblich beteiligt.<\/p>\n
Die stammbetonte Adipositas (\u201eApfel-Form\u201c) mit einem Taille-H\u00fcft-Quotienten (Waist-Hip-Ratio) von \u00fcber 0,85 bei Frauen und \u00fcber 1 bei M\u00e4nnern ist Ausdruck der viszeralen Fettansammlung am Bauch. Eine viszerale Adipositas erh\u00f6ht dramatisch das Risiko f\u00fcr Diabetes mellitus Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Herzinfarkt und l\u00e4sst sich \u00fcber den Taille-H\u00fcft-Quotienten am sichersten erfassen. Dies wurde in einer im Jahr 2005 in der Fachzeitschrift Lancet ver\u00f6ffentlichten, standardisierten Fallkontrollstudie mit 27.000 Teilnehmern aus 52 L\u00e4ndern best\u00e4tigt (Yusuf et al., 2005).<\/p>\n
Das Metabolische Syndrom entwickelt sich \u00fcber die Jahre schleichend auf der Grundlage von \u00dcberern\u00e4hrung (zu viel Fett, tierisches Protein, Kohlenhydrate mit hohem Glyk\u00e4mischem Index sowie Fruktose) und Bewegungsmangel. Vorzeichen sind ein langsam wachsender Taillenumfang und Bauch, sich allm\u00e4hlich erh\u00f6hende Blutfett- und LDL-Cholesterin-Werte, relativ niedriges HDL-Cholesterin, ein erh\u00f6hter Ruhepuls und\/oder dezent erh\u00f6hter Blutdruck. Im Hintergrund verlaufen unbemerkt die zunehmende Verfettung der Leber und eine Hyperinsulin\u00e4mie \u2013 erh\u00f6hte Insulinwerte im Blut. Die Verfettung der Leberzellen f\u00fchrt auf zwei Wegen zur Hyperinsulin\u00e4mie \u2013 zum einen mittels der sich entwickelnden Insulinresistenz, zum anderen in Folge der verminderten Insulin-Clearance aus dem Blut.<\/p>\n
Das t\u00f6dliche Quartett aus abdominaler Fettleibigkeit, Insulinresistenz, erh\u00f6hten Blutfettwerten und Bluthochdruck hat seine Entsprechung in einer Ern\u00e4hrung auf Basis der vier Grundzutaten der Zivilisationskost als aliment\u00e4res t\u00f6dliches Quartett: Fleisch- und Milchprodukte, Zucker und Salz plus Bewegungsarmut.<\/strong><\/p>\n
<\/p>\n
![\"t\u00f6dliches](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/03\/symptome_todliches-quartett.jpg\" "\\"\\"")
<\/p>\nSuchtmittel Insulin<\/h2>\n
Eine Insulinresistenz f\u00fchrt dazu, dass zwar die K\u00f6rperzellen gegen\u00fcber der blutzuckerregulierenden Insulinwirkung resistent werden, jedoch die Hyperinsulin\u00e4mie die anderen Insulinwirkungen noch verst\u00e4rkt: Insulin wirkt stark anabol und f\u00f6rdert damit nicht nur Fettstoffwechselst\u00f6rungen und Adipositas, sondern auch die Krebsentstehung.<\/p>\n
Insulin erh\u00f6ht die Cholesterinsynthese, den Sympathikotonus (Puls- und Blutdruckerh\u00f6hung) und den Tryptophanspiegel im Gehirn, was die Synthese von Serotonin und Melatonin f\u00f6rdern kann. Auch der direkte Einfluss von Insulin auf das dopaminerge Belohnungs- und damit auch Suchtsystem des Gehirns ist nachgewiesen. Doch dies funktioniert nur gut in einem nat\u00fcrlichen Rahmen und mit nat\u00fcrlichen Ruhepausen. Jedes Gl\u00fcck hat seinen Preis. Eine k\u00fcnstliche Erh\u00f6hung der Insulinpegel f\u00fchrt zur Herabregulation der Insulinrezeptoren \u2013 die Dosis muss steigen, um den gleichen Effekt zu erreichen.<\/p>\n
Das Motto der heutigen Ern\u00e4hrungsweise w\u00fcrde Hippokrates wohl so bezeichnen: \u201eEure Suchtmittel sind Eure Lebensmittel.\u201c Diese Zusammenh\u00e4nge erkl\u00e4ren, warum Abnehmen bei einer Hyperinsulin\u00e4mie ein \u00e4hnlich schweres Unterfangen ist wie ein Entzug bei einer Suchterkrankung. Sowohl im Rahmen einer Krebstherapie und -pr\u00e4vention als auch im Rahmen des gesunden Alterns gilt es somit, eine Insulinresistenz und die damit verbundene Hyperinsulin\u00e4mie und erh\u00f6hte IGF-Spiegel zu vermeiden bzw. r\u00fcckg\u00e4ngig zu machen. Welche Faktoren zu einer Insulinresistenz und Hyperinsulin\u00e4mie f\u00fchren, erfahren Sie im Folgenden.<\/p>\n
Bewertung von Lebensmitteln: Food-Insulin-Index schl\u00e4gt Glyk\u00e4mischen Index<\/h2>\n
Der Glyk\u00e4mische Index (GI) beschreibt die Blutzuckerwirkung des Kohlenhydratanteils eines Lebensmittels innerhalb der ersten zwei Stunden nach Verzehr. Dabei ist er wenig praxisgerecht, denn er beschreibt die Blutzuckerreaktion auf die Zufuhr von 100 g Kohlenhydraten, die \u00fcber ein bestimmtes Lebensmittel zugef\u00fchrt werden, und nicht die Reaktion auf 100 g des Lebensmittels. Wei\u00dfbrot und gekochte M\u00f6hren haben den gleichen GI, doch die Aufnahme von 104 g Baguettebrot f\u00fchrt zu demselben Blutzuckeranstieg wie die Aufnahme von 800 g gekochten M\u00f6hren. Der Glyk\u00e4mische Index ist individuell relativ variabel und daher mehr ein Indikator als eine feste wissenschaftliche Gr\u00f6\u00dfe (Vega-L\u00f3pez et al., 2007).<\/p>\n
Die Glyk\u00e4mische Last (GL) ist das Produkt des GI und der verwertbaren Kohlenhydratmenge (in Gramm) pro Portion eines Lebensmittels, geteilt durch 100. Damit ist sie ein guter Indikator der glyk\u00e4mischen Antwort auf eine Lebensmittelportion.<\/p>\n
Auch wenn GI und GL wertvolle Indikatoren sind, werden sie in den Medien und in der popul\u00e4rwissenschaftlichen Literatur \u00fcberbewertet und f\u00fchren zu einer eindimensionalen, einseitigen Beurteilung von Lebensmitteln. Deutlich ausschlaggebender f\u00fcr die Pathogenese chronischer Erkrankungen ist die Insulinreaktion auf Lebensmittel. Der Food-Insulin-Index (FII) beschreibt die Auswirkung verschiedener Lebensmittel auf den Insulinspiegel und ber\u00fccksichtigt damit auch die Wirkung von Proteinen. Der Zusammenhang von Proteinaufnahme und Insulinanstieg ist in Deutschland weitgehend unbekannt. Dabei liegt dieser Zusammenhang aus physiologischer Sicht auf der Hand, denn Insulin ist nicht nur f\u00fcr die Aufnahme von Zucker in die Zelle wichtig, sondern auch f\u00fcr die Aufnahme von Aminos\u00e4uren. \u00c4hnlich wie bei Kohlenhydraten gibt es schnell und weniger schnell im Blut anflutende Proteine. Tierisches Protein aus Milchprodukten geh\u00f6rt zu den \u201eschnellen\u201c Proteinen, die auch einen besonders hohen Insulinanstieg ausl\u00f6sen. Denn tierisches Protein aus Milch und Fleisch enth\u00e4lt reichlich Glutamin und Leucin, die eine hohe Insulinaussch\u00fcttung (Li et al., 2004) und eine starke IGF-1-(Insulin-like growth factor 1)Antwort ausl\u00f6sen.<\/p>\n
Steak setzt 27 % mehr Insulin frei als Pasta<\/h2>\n
Die bisher umfangreichste Untersuchung (Bao et al., 2011) des Effekts von Lebensmitteln auf die Insulin-sekretion (Food-Insulin-Index, FII) ergab, dass der Kohlenhydratgehalt und der Glyk\u00e4mische Index (GI) nur die Insulinaussch\u00fcttung f\u00fcr kohlenhydratreiche Nahrungs\u00acmittel vorhersagen konnten. Auch die Glyk\u00e4mische Last erkl\u00e4rte nur weniger als die H\u00e4lfte der erreichten Insulinblutwerte. Der FII ist das Ergebnis der Arbeitsgruppe um Jennie Brand-Miller, einer der f\u00fchrenden GI-Forscherinnen der Welt. Als Referenz f\u00fcr den FII dienen 1.000 kJ Traubenzucker (59 g) mit einem FII von 100 (s. Tabelle). 1.000 kJ Wei\u00dfbrot (97 g) erreichen einen FII von 73. Dass Wei\u00dfbrot nicht gesund ist, ist nichts Neues. Dass aber 1.000 kJ (333 g) Fisch (FII 43) und 1.000 kJ (158 g) Steak (FII 37) zu einer wesentlich h\u00f6heren Insulinaussch\u00fcttung als 1.000 kJ (200 g) Pasta (FII 29) f\u00fchren, erkl\u00e4rt die f\u00fcr europ\u00e4ische Verh\u00e4ltnisse schlanke Linie der Italiener und zeigt die Gefahr der heutigen popul\u00e4rwissenschaftlichen Ern\u00e4hrungsratschl\u00e4ge. Wer nun aber 227 g Tofu isst, nimmt auch 1.000 kJ und 27 g Protein auf, hat aber eine wesentlich niedrigere Insulinaussch\u00fcttung (FII 21).<\/p>\n
F\u00fcr Frauen, deren Hauptproteinquelle Milchprodukte sind, birgt der FII besondere \u00dcberraschungen. 1.000 kJ ges\u00fc\u00dfter Joghurt (260 g) erreichen einen FII von 84, entrahmte Milch (1.000 kJ\/690 g) einen FII von 60. Damit verursachen 1.000 kJ Magermilch im Vergleich zu 1.000 kJ wei\u00dfen Bohnen fast die dreifache Insulinaussch\u00fcttung \u2013 bei gleicher Glyk\u00e4mischer Last. Ein Glas Milch zur Pasta al dente macht somit die niedrige Insulinwirkung der Pasta mehr als zunichte. Eine Portion von 59 g K\u00e4se enth\u00e4lt zwar nur einen FII von 33, aber gleichzeitig sehr viele ges\u00e4ttigte Fette, die eine Insulinresistenz f\u00f6rdern k\u00f6nnen, und genauso viel Energie (1.000 kJ) wie 625 g Orangen (FII 44).<\/p>\n
Besonders hohe Insulinaussch\u00fcttungen provoziert die Kombination von schnell verf\u00fcgbaren Kohlenhydraten mit Protein, insbesondere aus Milch und Rindfleisch. Besonders bemerkenswert ist auch: Pasta mit Linsen (2.000 kJ) liefern zwar 27 g Protein und 63 g Kohlenhydrate, haben aber einen FII von nur 45. Dagegen erreichen Steak mit Kartoffeln (auch 2.000 kJ) mit nur 40 g Kohlenhydraten und 52 g Protein einen fast doppelt so hohen FII von 88 (Bao et al., 2011; s. Tabelle). Alle Werte der Studie wurden mit gesunden, schlanken Probanden ermittelt, bei Personen mit Insulinresistenz liegt die Insulinaussch\u00fcttung noch deutlich h\u00f6her.<\/p>\n
Vergleich des Food-Insulin-Index (FII) einiger Lebensmittel in Bezug auf 1.000 Kilojoule (kJ)<\/h2>\n
![\"Lebensmitteltabelle\"](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/03\/symptome_lebensmitteltabelle.jpg\" "\\"\\"")
\nNicht nur schnell verf\u00fcgbare Kohlenhydrate, sondern insbesondere auch tierisches Protein f\u00fchrt also zu einer hohen Insulinaussch\u00fcttung. Der insulinogene Effekt von Fleisch ist bei nicht-insulinpflichtigen Diabetikern so gro\u00df, dass durch den Verzehr von 50 g Fleischprotein die Insulinspiegel so sehr erh\u00f6ht werden wie durch 50 g Glukose (Nuttall et al., 1984). Glukose in Kombination mit H\u00fcttenk\u00e4se erh\u00f6hte bei Diabetikern die Gesamt-Insulinaussch\u00fcttung um das 3,6-Fache (Gannon et al., 1988). Diese Ergebnisse so zu interpretieren, dass tierisches Protein dem Diabetiker hilft, Insulinspiegel zu regenerieren, ist nicht kausal gedacht. Krankheitsursache sind Insulinresistenz und Hyperinsulin\u00e4mie.<\/p>\nW\u00e4hrend Fett bei Gesunden die Insulinsekretion zu reduzieren scheint, trifft dies offenbar auf Diabetiker nicht mehr zu. Die Zugabe von Butter zu Kartoffeln f\u00fchrt zwar bei Gesunden zu einer Reduktion des Blutzuckeranstiegs, jedoch zur gleichen Insulinantwort wie bei der Aufnahme von Kartoffeln ohne Butter (Ercan et al., 1994). Bei nicht-insulinpflichtigen Diabetikern erh\u00f6ht die Butter hingegen sowohl den Blutzuckerspiegel als auch die Insulinantwort (Gannon et al., 1993).<\/p>\n
![\"Insulin-Kreislauf\"](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2015\/03\/symptome_insulin-kreislauf.jpg\" "\\"\\"")
<\/p>\nS\u00fcndenbock Kohlenhydrate \u2013 Verursacher von Stoffwechselerkrankungen sind tierisches Protein und ges\u00e4ttigte Fetts\u00e4uren<\/h2>\n
F\u00e4lschlicherweise werden Kohlenhydrate f\u00fcr die Insulinresistenz, Hyperinsulin\u00e4mie und deren Endstadium Diabetes mellitus Typ 2 verantwortlich gemacht. Diese spielen jedoch im Vergleich zu tierischem Protein und ges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren eine stark untergeordnete Rolle. In der EPIC-Studie mit 38.094 niederl\u00e4ndischen Teilnehmern (Sluijs et al., 2010) wurden in einem Follow-up von 10 Jahren die Risiken einer Diabetes-Erkrankung bestimmt: Tierisches Protein f\u00fchrte zu einem 118 % h\u00f6heren Risiko (h\u00f6chstes vs. niedrigstes Quartil), pflanzliches Protein zeigte keine Korrelation. Dagegen f\u00fchrte eine hohe glyk\u00e4mische Last nur zu einer Risikoerh\u00f6hung f\u00fcr Diabetes um 27 % und hohe GI-Werte zu einer Risikoerh\u00f6hung um 8 %. Kohlenhydrate erh\u00f6hten das Risiko um 15 %, St\u00e4rke um 25 %. Ballaststoffe senkten das Risiko um 8 %.<\/p>\n
Auch in einer gro\u00dfen Metaanalyse der Harvard School of Public Health mit insgesamt 442.101 Teilnehmern erh\u00f6hte rotes Fleisch das Diabetes-Risiko am st\u00e4rksten (Pan et al., 2011). Selbst nachdem bekannte Risikofaktoren (Alter, BMI und andere Lebensstil- und Ern\u00e4hrungsfaktoren) statistisch ber\u00fccksichtigt worden waren, f\u00fchrten t\u00e4glich 100 g rotes, unverarbeitetes Fleisch zu einem 19 % h\u00f6heren Risiko. Nur 50 g verarbeitetes Fleisch t\u00e4glich wie z. B. Wurst oder Hamburger erh\u00f6hten das Risiko sogar um 51 %. Wer dagegen verarbeitetes Fleisch durch N\u00fcsse ersetzte, senkte sein Diabetes-Risiko um 32 %, wer es durch Vollkornprodukte ersetzte um 35 %.<\/p>\n
In der gro\u00dfen Adventist Health Study 2 mit fast 100.000 Teilnehmern nahmen Veganer im Schnitt mehr Kalorien auf als Nicht-Vegetarier (1897 vs. 1884 kcal). Dennoch hatten sie einen viel niedrigeren BMI (24,1) als die Nicht-Vegetarier (28,3) (Orlich et al., 2013) und das Diabetesrisiko der Nicht-Vegetarier war vierfach so hoch wie das der reinen Pflanzenk\u00f6stler (Tonstad et al., 2013). Dies unterst\u00fctzt die epidemiologischen und biochemischen Erkenntnisse, dass vor allem tierische Lebensmittel zu \u00dcbergewicht und Stoffwechsel-Erkrankungen f\u00fchren.<\/p>\n
- Blutdruck<\/strong> \u2265\u00a0130\/85\u00a0mmHg<\/li>\n