![\"Brustkrebs](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_brustkrebs-risiko-zu-alter.png\" "\\"\\"")
<\/p>\nJedes M\u00e4rchen enth\u00e4lt einen Kern Wahrheit. So ist es auch mit dem Medienm\u00e4rchen von den schicksalhaften Brustkrebs-Genen. Anlass f\u00fcr meine Besch\u00e4ftigung mit dem M\u00e4rchen ist der Medienrummel, der durch die Mitteilung des Filmstars Angelina Jolie ausgel\u00f6st wurde. Sie hatte sich beide (gesunden) Br\u00fcste amputieren lassen, weil sie Tr\u00e4gerin eines Brustkrebs-Gens ist und f\u00fcrchtete das Risiko, fr\u00fchzeitig wegen eines b\u00f6sartigen Tumors der Brust (Mammakarzinom) versterben zu m\u00fcssen. Die Reaktionen \u00fcber diese Therapie reichten (nicht nur bei den potentiell betroffenen Frauen) von ungl\u00e4ubigem Kopfsch\u00fctteln \u00fcber Bewunderung f\u00fcr den Mut bis hin zu einem sprunghaften Anstieg von genetischen Untersuchungen.<\/p>\n
Ich m\u00f6chte daher mit diesem Artikel einige Aspekte in den reichlich verbreiteten Medienm\u00e4rchen zurechtr\u00fccken und zus\u00e4tzliche Informationen \u00fcber den heutigen Stand der Krebsentstehung und -Verh\u00fctung vermitteln \u2013 nicht nur in Bezug auf den Krebs der Brust. Wie bereits im Vorspann zum Blog angek\u00fcndigt, hole ich mir in Abh\u00e4ngigkeit von dem jeweiligen Thema einen Experten als Co-Autor hinzu. In diesem Fall ist es Prof. Dr. Wolfgang H\u00f6ppner aus Hamburg (Einzelheiten zu seiner Person finden sich am Ende dieses Artikels).<\/p>\n
Fakt ist, dass Angelina Jolie zu den wenigen Menschen geh\u00f6rt, die von einem Elternteil eine krebsf\u00f6rdernde Keimbahnmutation vererbt bekommen haben. Dass Genmutationen eine Rolle bei der Krebsentstehung spielen ist nunmehr seit mehr als 25 Jahren bekannt. Neueren Datums ist das Wissen, dass der Brustkrebs (anstelle des Fachausdrucks \u201eMammakarzinom\u201c wird im Text von wenigen Ausnahmen abgesehen durchgehend von \u201eBrustkrebs\u201c gesprochen) eine extreme genetische Heterogenit\u00e4t aufweist. Ganz wichtig ist jedoch das Bewusstsein, dass es sich bei den BRCA-Genen nicht um krebsausl\u00f6sende Gene handelt, sondern vielmehr um eine Sch\u00e4digung von Reparatur-Genen, die eigentlich in der Lage sind, die immer wieder auftretenden Sch\u00e4den des Erbgutes zu reparieren. Diese \u201eselbst heilende Eigenschaft\u201c entf\u00e4llt durch die vererbte Sch\u00e4digung des Gens in allen K\u00f6rperzellen.<\/p>\n
Der Verlust kann nur teilweise von anderen Reparaturmechanismen ausgeglichen werden. Durch die ererbte Mutation wird das Risiko f\u00fcr eine Krebserkrankung erh\u00f6ht, da der erste Schritt der Umwandlung einer normalen Zelle in eine b\u00f6sartige Tumorzelle bereits vollzogen ist. Die Zellen sind damit aber noch keine Tumorzellen. Es ist n\u00e4mlich auch seit l\u00e4ngerem bekannt, dass weitere \u201eTreffer\u201c folgen m\u00fcssen, die durch molekulare Sch\u00e4digungen der DNA zus\u00e4tzlich andere \u201eKrebsgene\u201c entstehen lassen und mit der Zeit aus wenigen \u201ezuf\u00e4llig getroffenen\u201c Zellen b\u00f6sartige Krebszellen entstehen lassen.<\/p>\n
Die Ausl\u00f6ser dieser weiteren Schritte in der Krebsentstehung sind f\u00fcr Angelina Jolie die gleichen, denen alle Menschen ausgesetzt sind (siehe sp\u00e4tere Ausf\u00fchrungen). Der tragische Unterschied f\u00fcr Tr\u00e4ger einer krebsausl\u00f6senden Keimbahnmutation ist, dass aufgrund des bereits in allen Zellen vorhandenen 1. Treffers (in Form der Keimbahnmutation) ein \u201eVorsprung\u201c von 15 bis 30 Jahren bez\u00fcglich des Risikos der Krebsentstehung besteht (genetische Instabilit\u00e4t der Zellen). Abb. 1 verdeutlicht den Zusammenhang zwischen der Wahrscheinlichkeit der Tumorentstehung und dem Alter.<\/p>\n
Als Besonderheit entwickeln sich bei den erblich belasteten Frauen mehrere Tumoren gleichzeitig (multifokal) und Tumoren in mehreren Organen (beim BRCA1-Gen Brust, Eierst\u00f6cke, Darm und Prostata). Eine Operation zur prophylaktischen Entfernung eines potentiell vom Krebs betroffenen Organs erscheint nur auf den ersten Blick eine plausible Therapie. Was aber, wenn mehrere Organe betroffen sein k\u00f6nnen? Und was, wenn es sich um ein Organ handelt, dessen Funktion schwierig zu ersetzen ist?<\/p>\n
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Abb. 1:\u00a0 Zu erwartendes Risiko f\u00fcr Tr\u00e4gerinnen des BRCA 2 Gens in Verbindung mit weiteren Risikofaktoren (SNPS-Genver\u00e4nderungen) und in Abh\u00e4ngigkeit vom Alter ein Mammakarzinom zu entwickeln. Deutlich wird die breite Streuung der Werte als Ausdruck der Unsicherheit der Vorhersage, insbesondere im h\u00f6heren Lebensalter (nach Gaudet MM, 2013).<\/p>\n
Man kann sich vielleicht vorstellen, wie schwer der Entscheidungsprozess f\u00fcr Arzt und Patientin zur Entfernung der Br\u00fcste und m\u00f6glicherweise auch noch der Eierst\u00f6cke bei dieser Diagnose ist. Allerdings, eine Minderung des Krebsrisikos auf normale Werte hat man mit dieser Therapie noch lange nicht erreicht. Genau diese Perspektive ist jedoch eines der Anliegen unseres Artikels. Das zweite Anliegen ist es, den falschen Eindruck zu beseitigen, Frauen ohne Nachweis eines ererbten Krebsgens seien damit ohne Risiko und aus dem Schneider: jede 8. Frau erkrankt in ihrem Leben an einem b\u00f6sartigen Tumor der Brust, davon die H\u00e4lfte vor dem 65. Lebensjahr und die gro\u00dfe Mehrheit (das sind etwa 95 %, ) entwickeln den Brustkrebs vor allem aufgrund von Umweltrisiken und Lebensstil, jedoch nicht aufgrund einer Genmutation. Diese Zusammenh\u00e4nge und die daraus resultierenden M\u00f6glichkeiten zur Vermeidung des Brustkrebses sollen im Folgenden dargelegt werden.<\/p>\n
Wie wir seit der Jahrhundertwende wissen, regulieren nicht die Gene die Zelle, sondern die Zelle reguliert ihre Gene (also auch die so genannten Tumor-Gene), je nach den Erfordernissen des Zellstoffwechsels. Ein Tumor-Gen kann sich also in der Regel nicht einfach selbst anschalten. Die Steuerimpulse innerhalb der Zelle werden abgestimmt mit Informationen, die von au\u00dfen an die Zelle herangetragen werden. Dies k\u00f6nnen Hormone, Nervenimpulse, Zytokine und andere Botenstoffe oder auch mechanische Ver\u00e4nderungen im Extrazellularraum sowie Mikron\u00e4hrstoffe aus der Nahrung sein. Dieses komplexe Wechselspiel von Genen und Umwelteinfl\u00fcssen nennt sich Epigenetik und kann aus Platzgr\u00fcnden hier in seiner ganzen Breite nicht erl\u00e4utert werden.<\/p>\n
Fakt ist jedenfalls, dass sich ein b\u00f6sartiger Tumor nur aus dem Zusammenspiel von einer Vielzahl von Faktoren entwickeln kann, zu denen neben den beiden zitierten Brustkrebs-Genen zahleiche Faktoren unseres Lebensstils z\u00e4hlen. Dabei gilt diese Voraussetzung auch f\u00fcr alle sp\u00e4teren Entwicklungsstadien eines Tumors und seiner Metastasen. Dies bedeutet, dass ein einmal entstandener Tumor nicht zwangsl\u00e4ufig immer weiter w\u00e4chst und seinen Wirt zerst\u00f6rt. Das geschieht nur, wenn \u00fcber Jahre hin in diesem K\u00f6rper immer wieder die tumorf\u00f6rdernden Faktoren die hemmenden Faktoren \u00fcberwiegen, d.h. der K\u00f6rper in seiner urspr\u00fcnglichen Steuerung und Funktion gest\u00f6rt ist. Umgekehrt ist der K\u00f6rper in aller Regel in der Lage, umgehend auf das Tumorgeschehen zu reagieren, sobald die urspr\u00fcnglichen Schutzfunktionen wieder hergestellt werden. Die Tumorgenese ist allerdings eine Kaskade von molekulargenetischen Ver\u00e4nderungen, bei der jede Stufe die Zelle tumorgenetisch weiter destabilisiert. Je weiter dieser Prozess fortgeschritten ist, desto weniger haben die \u201eurspr\u00fcnglichen Schutzfunktionen\u201c eine Chance. Diese Regel gilt nat\u00fcrlich auch f\u00fcr therapeutische Ans\u00e4tze wie Chemotherapie und Strahlentherapie.<\/p>\n
Wer also nach der Diagnose einer Tumorerkrankung in einem ganzheitlichen Ansatz seinen K\u00f6rper und seinen bisherigen Lebensstil einer kritischen Analyse unterzieht, wird mit Sicherheit einige Faktoren erkennen, die tumorf\u00f6rderlich gewesen sind – dies gilt auch f\u00fcr den Brustkrebs. Gelingt es den Betroffenen, diese Faktoren positiv zu beeinflussen oder gar zu beseitigen, haben sie gute Chancen, zus\u00e4tzlich zu der \u00fcblichen Behandlung auf das weitere Tumorgeschehen Einfluss zu nehmen. Andernfalls nimmt das Schicksal seinen Lauf. Um das komplexe Geschehen etwas zu veranschaulichen, sollen im Weiteren einige Faktoren etwas n\u00e4her erl\u00e4utert werden.<\/p>\n
Hier soll jetzt nicht die Rede sein von Fr\u00fcherkennung oder der Vermeidung hinreichend bekannter Risiken wie Rauchen oder giftiger Substanzen aus der Umwelt. Genauso wichtig, jedoch bislang viel zu wenig beachtet, sind n\u00e4mlich positive Schutzfaktoren, \u00fcber die der K\u00f6rper eigentlich verf\u00fcgt. Bereits bei der immer wieder als schicksalhaft beschworenen Sch\u00e4digung des Erbgutes, also eines Gens z. B. durch eine ionisierende Strahlung oder eine chemische Einwirkung auf die Erbsubstanz, ist damit der Krebs noch l\u00e4ngst nicht entstanden, wie zuvor bereits ausgef\u00fchrt. Der K\u00f6rper verf\u00fcgt \u00fcber mindestens vier verschiedene Reparatursysteme in der Zelle, die das Erbgut wieder reparieren k\u00f6nnen. Da sich das Leben auf der Erde unter st\u00e4ndig einwirkender ionisierender Strahlung entwickelt hat, kann die Natur mit solchen Pannen umgehen. Unsere Gesundheit ist dadurch nicht in Gefahr. In einer der gr\u00f6\u00dften wissenschaftlichen medizinischen Datenbanken finden sich zum Zeitpunkt der Abfrage im August 2013 mehr als 180 Artikel zum Thema DNA-Reparatursysteme.<\/p>\n
Reicht die Reparaturf\u00e4higkeit einmal nicht aus, sorgt ein weiterer Mechanismus daf\u00fcr, dass diese Zelle mit ihrer gest\u00f6rten Gensequenz nicht zu einem b\u00f6sartigen Tumor wird: die Apoptose, der programmierte Zelltod, ein seit langem bekanntes Ph\u00e4nomen, das jedoch bei den Diskussionen um die schicksalhafte Tumorentstehung durch einen genetischen Schaden gerne vergessen wird (mehr als 70.000 Eintr\u00e4ge in der oben genannten Datenbank!). Der Ansto\u00df f\u00fcr die Apoptose kommt entweder aus der Zelle selbst oder von den umgebenden Zellen, die genauestens \u00fcber das Geschehen in ihrer Nachbarschaft informiert sind. Alle Zellen sind n\u00e4mlich untereinander durch Br\u00fccken verbunden, die nicht nur der Fixierung an diesem Ort dienen, sondern auch dem Informationsaustausch. \u201eMan\u201c wei\u00df also sehr genau, wie es dem Nachbarn so geht. Werden \u201eUnregelm\u00e4\u00dfigkeiten\u201c in der Nachbarschaft festgestellt, wird der Nachbar zur Ordnung gerufen. Reagiert die betroffene Zelle nicht so, wie es sich geh\u00f6rt, wird von den Nachbarzellen die Apoptose eingeleitet, die betroffen Zelle aufgel\u00f6st und der Tumor somit an seiner Entstehung gehindert. Der Verlust einer einzelnen Zelle st\u00f6rt den K\u00f6rper angesichts einer Gesamtzahl von mehr als 100 Milliarden Zellen \u00fcberhaupt nicht.<\/p>\n
Erst wenn diese Zellbr\u00fccken aus irgendwelchen Gr\u00fcnden nicht mehr vorhanden sind, kann die \u201eentartete Zelle\u201c versuchen, ihr b\u00f6sartiges Spiel weiter zu spielen. Doch auch dann ist sie noch weit davon entfernt, sich problemlos zu vermehren, und einen Tumor und sp\u00e4ter Metastasen zu bilden. Beispielhaft f\u00fcr zahlreiche andere Faktoren sollen die umfangreichen Schutzfunktionen von Vitamin D, dem Sonnenhormon, vorgestellt werden. In den Tabellen 1A und 1B ist die Entwicklung eines b\u00f6sartigen Tumors durch alle Stadien hindurch bis zur Metastase schematisch dargestellt. Auch die Entwicklung beim Brustkrebs entspricht weitgehend diesem Schema. In der letzten Spalte der Tabellen findet sich dabei jeweils die Information, welche Wirkung das Sonnenhormon in diesem Stadium hat.<\/p>\n
![\"Tumorentwicklung\"](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_tumorentwicklung.png\" "\\"\\"")
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Tab 1A: Schematische Darstellung des Beginns einer Tumorentwicklung im K\u00f6rper und Einfluss von Vitamin D auf die Entwicklung von Krebszellen (nach Spitz J und Grant B, 2010 \u00fcbersetzt aus Garland CF 2009)<\/p>\n
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![\"Tumorprogression\"](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_tumorprogression.png\" "\\"\\"")
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Tab. 1B: Schematische Darstellung einer Tumorprogression Vermehrung der Krebszellen, Bildung von Metastasen und die Wirkung von Vitamin D auf diesen Prozess (nach Spitz J und Grant B 2010, \u00fcbersetzt aus Garland CF 2009)<\/p>\n
Angesichts der vielf\u00e4ltigen Wirkungen von Vitamin D auf das Tumorgeschehen sollte man annehmen, dass sich dieser Effekt auch in einschl\u00e4gigen Studien dokumentieren l\u00e4sst. Dies ist in der Tat so. So fanden franz\u00f6sische Wissenschaftler eine eindeutige Abh\u00e4ngigkeit der H\u00e4ufigkeit des Mamma Karzinoms vom Breitengrad des Wohnortes in Frankreich (mit entsprechend unterschiedlicher Sonnenexposition) und von der Zufuhr von Vitamin D als Nahrungserg\u00e4nzung. In Deutschland berichteten Mitarbeiter des deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg \u00fcber eine ausgepr\u00e4gte Abh\u00e4ngigkeit des Brustkrebses vom Vitamin D Spiegel im Blut postmenopausaler Frauen (Abb. 2). F\u00fcr Frauen mit einem normalen Vitamin D Spiegel reduzierte sich das Risiko f\u00fcr Brustkrebs um 70 %!<\/p>\n
![\"Risiko](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_risiko-mammakarzinom.png\" "\\"\\"")
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Abb. 2: Risikoreduktion f\u00fcr die Entwicklung eines Mamma Karzinoms bei deutschen postmenopausalen Frauen in Abh\u00e4ngigkeit vom gemessenen Vitamin D Spiegel (Abbas 2008)<\/p>\n
Solchen Untersuchungen wird regelm\u00e4\u00dfig entgegengehalten, dass der dargestellte Zusammenhang nicht beweisend sei, weil es sich nicht um evidenzbasierte Studien handele. Damit sind die typischen Pharmastudien gemeint: Prospektiv, doppelblind, Placebo-kontrolliert und randomisiert. Aber auch so etwas gibt es f\u00fcr Vitamin D und die Tumorentstehung. Dazu erhielten etwa 1100 Frauen vier Jahre lang t\u00e4glich eine Kombination von Vitamin D und Kalzium. Die Zusammenstellung des Pr\u00e4parates resultiert daher, dass es sich eigentlich um eine Untersuchung zur Vermeidung von Osteoporose handelte, bei der als weiteres Untersuchungsziel die Frage nach der Tumorh\u00e4ufigkeit gestellt wurde. Nach Ablauf der vier Jahre waren in der \u201eTherapiegruppe\u201c nur ganz wenige b\u00f6sartige Tumore entstanden. Daraus berechnete sich eine Reduktion des Risikos (f\u00fcr alle Tumorarten) von etwa 80 %!<\/p>\n
So richtig brisant wird allerdings die Situation in Bezug auf Vitamin D erst durch die Tatsache, dass bedingt durch unseren Lebensstil etwa 70-90 % der Bev\u00f6lkerung unabh\u00e4ngig vom Alter zumindest im Winter einen Vitamin D-Mangel aufweisen. Dieser Umstand bedeutet, dass diese Menschen mehr als die H\u00e4lfte des Jahres nicht \u00fcber einen ausreichenden Spiegel dieses Schutzfaktors f\u00fcr unsere Gesundheit verf\u00fcgen. So kann vorhandenes Tumorgewebe in diesen Zeiten ungehindert wachsen \u2013 zumindest was die Wirkung von Vitamin D angeht. Von diesem Umstand profitieren alle vorhandenen, klinisch noch nicht nachgewiesenen Tumore – auch der Brustkrebs in jeglichem Stadium.<\/p>\n
Auch dieser Aspekt ist mehrfach in der Literatur belegt. So haben praktisch alle Tumorpatienten, die im Sommer operiert werden (zu einem Zeitpunkt, wo sie \u00fcber relativ mehr Vitamin D als im Winter verf\u00fcgen) eine h\u00f6here \u00dcberlebenschance als Patienten, die sich im Winter der Operation des gleichen Tumors unterzogen. In Toronto, Kanada, ergab die Verlaufskontrolle von mehr als 500 Patientinnen \u00fcber zehn Jahre nach der Operation ihres Brustkrebses f\u00fcr die Patientinnen mit einem niedrigen Vitamin D Spiegel eine Verdopplung der Sterblichkeit und eine 75 % h\u00f6here Wahrscheinlichkeit f\u00fcr Metastasen. Die Effizienz von Vitamin D ist somit weit h\u00f6her als die der Fr\u00fcherkennung durch die Mammografie, die keine Tumoren verhindert, sondern durch die Strahlenbelastung sogar noch zus\u00e4tzliche F\u00e4lle von Brustkrebs entstehen l\u00e4sst.<\/p>\n
So eindrucksvoll diese Daten \u00fcber die umfangreichen Wirkungen von Vitamin D f\u00fcr unsere Gesundheit auch sind, so wichtig ist es, sich dar\u00fcber klar zu werden, dass das Sonnenhormon nur einer von zahlreichen Faktoren ist, die das Tumorgeschehen beeinflussen. So haben zum Beispiel die kanadischen Wissenschaftler R. B\u00e9liveau und D. Gingras ein ganzes Buch gef\u00fcllt mit den krebshemmenden Bestandteilen von Nahrungsmitteln. Die deutsche Ausgabe des Buches tr\u00e4gt den bezeichnenden Namen: \u201eKrebszellen m\u00f6gen keine Himbeeren\u201c. Die Liste der aufgef\u00fchrten Lebensmittel, die in unserer K\u00fcche problemlos verf\u00fcgbar sind, reicht dabei von den Himbeeren des Buchtitels \u00fcber diverse Kohlsorten, gr\u00fcnen Tee und Kr\u00e4uter bis hin zu verschiedenen Gew\u00fcrzen des Fernen Ostens.<\/p>\n
In den wissenschaftlichen Datenbanken gibt es alleine zum Thema Resveratrol (u.a. im Rotwein) und Krebs inzwischen \u00fcber 300 Publikationen, davon etwa 100 in den vergangenen beiden Jahren. In der Dimension vergleichbar sind die Berichte \u00fcber die Wirkung von Pflanzenfarbstoffen (Polyphenolen) auf das Krebsgeschehen. Damit kann das Kochbuch zum Ratgeber in Sachen Gesundheit werden, auch wenn sich damit nat\u00fcrlich nicht die klassische Behandlung von Tumoren er\u00fcbrigt.<\/p>\n
\u00c4hnlich umfangreich sind die Kenntnisse \u00fcber die Bedeutung der k\u00f6rperlichen Aktivit\u00e4t f\u00fcr die Entstehung bzw. Hemmung von Tumoren. In einer gro\u00dfen, internationalen wissenschaftlichen Datenbank finden sich fast 900 Publikationen mit deutlich zunehmender Tendenz in den vergangenen Jahren. F\u00fcr 2013 ist gar mit einer Verdopplung der Zahl im Vergleich zum Vorjahr zu rechnen. Hatte man fr\u00fcher angenommen, dass dieser positive Effekt auf die verbesserte Durchblutung des K\u00f6rpers im Rahmen des Sports zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, wissen wir heute, dass die Muskulatur \u2013 sofern sie beim einzelnen Menschen noch vorhanden ist und benutzt wird – bei ihrer T\u00e4tigkeit eine Vielzahl von Botenstoffen aussch\u00fcttet, die auf alle anderen Organe (einschlie\u00dflich des Gehirns!) Einfluss nehmen. Damit wird die Muskulatur zu einer Dr\u00fcse, einem endokrinen Organ mit weit reichender Wirkung im K\u00f6rper.<\/p>\n
So untersuchte eine Arbeitsgruppe aus Kanada mehr als 1000 Frauen mit einem beginnenden Mammakarzinom. Die vor wenigen Wochen publizierten Ergebnisse zeigen abh\u00e4ngig von der k\u00f6rperlichen Aktivit\u00e4t (etwa 3 Stunden Laufen pro Woche oder 24 Stunden Haushaltsarbeit, jeweils in m\u00e4\u00dfiger Intensit\u00e4t) eine Reduktion des Risikos f\u00fcr eine Tumorentstehung um rund 40 % im Vergleich zu unt\u00e4tigen Frauen. Und auch zum Thema Epigenetik, Sport und Brustkrebs gibt es erste Untersuchungen. Aktuell im Juli 2013 berichteten amerikanische Kollegen \u00fcber die Einflussnahme von k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t auf bestimmte Gen-Polymorphismen, die \u00e4hnlich, jedoch nicht so ausgepr\u00e4gt wie BRCA1 und 2 mit der Entstehung des Mamma Karzinoms in Beziehung stehen, sowie auf mehrere Reparatur- Gene. Die gesteigerte k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t f\u00fchrte dabei zu Modifikationen dieser Gene mit einer Risikoreduktion um etwa 40 %. Sport ist also nicht Mord \u2013 wie Winston Churchill gesagt haben soll \u2013 sondern dient effektiv unserer Gesundheit – und das nicht nur bei den Herz-Kreislauferkrankungen.<\/p>\n
Kommen wir zu dem K\u00f6rperteil, das die wenigsten Menschen mit der Ursache und Entstehung von Krebs in Verbindung bringen: unser Gehirn. Aber auch dieses Organ besteht aus Zellen wie alle anderen Organe. Auch wenn die Gehirnzellen speziell gebaut sind sowie spezielle F\u00e4higkeiten und Aufgaben haben, \u00e4ndert dies nichts daran, dass ebenfalls in den Gehirnzellen die Gene je nach Einflussfaktoren an und abgeschaltet werden. Zu diesen Einflussfaktoren geh\u00f6ren Signale, die aus der Au\u00dfenwelt stammen, \u00fcber die f\u00fcnf Sinne aufgenommen und an definierte Strukturen des Gehirns genauso weitergeleitet werden, wie die Signale aus dem K\u00f6rper selbst. Dieser Informationsmix wird dort in biologische Signale umgewandelt. Diese Signale wiederum k\u00f6nnen Gene aktivieren, die eine Vielzahl von Botenstoffen produzieren und \u00fcber das Blut in den K\u00f6rper abgeben, wo sie bevorzugt auf das Immunsystem Einfluss nehmen. Damit m\u00fcssen wir nun auch das Gehirn zu den Dr\u00fcsen z\u00e4hlen, wie alle anderen Organe auch. Das Zusammenspiel von den Sinneseindr\u00fccken und Botenstoffproduktion wird als Psycho-Neuro-Immunologie bezeichnet und beeinflusst so gut wie alle Funktionen im K\u00f6rper \u2013 auch das Geschehen beim Brustkrebs.<\/p>\n
![\"Interheart-Studie\"](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_interheart-studie.png\" "\\"\\"")
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Abb 3: Steigerung der Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden, in Abh\u00e4ngigkeit von der Zahl der Risikofaktoren (Yusuf S et al: Lancet 2004).<\/p>\n
F\u00fcr das Verst\u00e4ndnis der Wirkung der zuvor beschriebenen, ganz unterschiedlichen Faktoren auf unsere Gesundheit und das epigenetische Geschehen im K\u00f6rper ist noch ein weiterer Umstand von entscheidender Bedeutung: die Zahl der Risikofaktoren. Diese Erkenntnis verdanken wir einer gro\u00dfen, internationalen Studie, die mit Krebs eigentlich nichts zu tun hat. Es geht jedoch um das grunds\u00e4tzliche Prinzip der Stoffwechselver\u00e4nderung im K\u00f6rper. Bei dieser Studie wurden 30.000 Patienten aus aller Herren L\u00e4nder mit einem Herzinfarkt untersucht, um herauszufinden, welche Risikofaktoren f\u00fcr die Entstehung des Herzinfarktes verantwortlich waren (Abb. 3).<\/p>\n
Als erster \u201eAha-Effekt\u201c zeigte sich, dass die Gene so gut wie gar keinen Einfluss hatten, denn die gefundenen neun Faktoren f\u00fcr das Risiko eines Herzinfarktes waren bei den Japanern identisch mit den Risikofaktoren der Patienten in Afrika und S\u00fcd- sowie Nordamerika und Europa. Diese Risiken beziehen sich \u00fcberwiegend auf unseren Lebensstil und sind inzwischen hinreichend bekannt (zum Beispiel Rauchen, \u00dcbergewicht, Bluthochdruck, Stress etc.). Jedes einzelne Risiko erh\u00f6hte die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden etwa um den Faktor 2,5. Hatte jemand vier Risikofaktoren, erh\u00f6hte sich allerdings die Wahrscheinlichkeit nicht um den Faktor zehn (4 \u00d7 2,5 = 10), sondern bereits um den Faktor 42. Hatte jemand jedoch alle neun Risiken, stieg die Wahrscheinlichkeit f\u00fcr einen Herzinfarkt um den Faktor 330 an!<\/p>\n
Aus diesen Zusammenh\u00e4ngen wird deutlich, wie wichtig die Kenntnis des individuellen Risikoprofils eines Menschen ist, um sein Erkrankungsrisiko abzusch\u00e4tzen und konsequent zu reduzieren. Das genetisch bedingte Risiko spielt dabei nur in ganz wenigen, speziellen F\u00e4llen eine alles entscheidende Rolle und verdient daher deutlich weniger Aufmerksamkeit als unser Lebensstil. Allerdings k\u00f6nnte die zunehmende Kenntnis der epigenetischen Zusammenh\u00e4nge dazu f\u00fchren, eines Tages auch genetisch bedingte Risiken durch gezielte Pr\u00e4ventionsma\u00dfnahmen des Lebensstils zu modifizieren. Die chirurgische Beseitigung von Risikofaktoren in einzelnen Organen kann hingegen wohl kaum eine befriedigende L\u00f6sung darstellen. Diese Einsch\u00e4tzung gilt auch f\u00fcr die bereits erw\u00e4hnte Mammografie zur \u201eFr\u00fcherkennung\u201c des Mammkarzinoms.<\/p>\n
![\"Untersuchung](\"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-content\/uploads\/2013\/08\/symptome_brustkrebs-diagnose.jpg\" "\\"\\"")
\nWenn der Medienrummel um Angelina Jolie dazu gef\u00fchrt hat, M\u00e4nner und Frauen gleich welchen Alters f\u00fcr das komplexe Geschehen bei der Krebsentstehung zu sensibilisieren, lie\u00dfe sich dem Ganzen noch ein positiver Aspekt abgewinnen. Fatal w\u00e4re jedoch die Konsequenz, sich nach einem negativen Gentest erleichtert zur\u00fcck zu lehnen und das Krebsproblem abzuhaken. Noch wichtiger als die Sensibilisierung f\u00fcr die Krebserkrankung ist jedoch unser Ziel, die Sensibilisierung der Menschen f\u00fcr die M\u00f6glichkeiten und Chancen einer gezielten Reduzierung des Risikos mithilfe einer \u00c4nderung ihres Lebensstils.<\/p>\n
Eine solche, auf den einzelnen Menschen bezogene Vorgehensweise verdient dann das Pr\u00e4dikat \u201eSpitzen-Pr\u00e4vention f\u00fcr eine menschliche Medizin\u201c. Mehr zu diesem Thema gibt es auf der Webseite der \u201eDeutschen Stiftung f\u00fcr Gesundheitsinformation und Pr\u00e4vention\u201c (www.dsgip.de). Wer sich f\u00fcr noch detailliertere Angaben zur Einsch\u00e4tzung des individuellen genetischen Risikos interessiert, findet diese in der Liste der Quellenangaben.<\/p>\n
Abbas, Sascha; Linseisen, Jakob; Slanger, Tracy; Kropp, Silke; Mutschelknauss, Elke Jonny; Flesch-Janys, Dieter; Chang-Claude, Jenny (2008): Serum 25-hydroxyvitamin D and risk of post-menopausal breast cancer–results of a large case-control study. In: Carcinogenesis 29 (1), S. 93\u201399.<\/p>\n
B\u00e9liveau, Richard; Gingras, Denis (2010): Krebszellen m\u00f6gen keine Himbeeren. Nahrungsmittel gegen Krebs : das Immunsystem st\u00e4rken und gezielt vorbeugen. 1. Aufl. M\u00fcnchen: Goldmann ([Goldmann], 17126).<\/p>\n
Garland, Cedric F.; Gorham, Edward D.; Mohr, Sharif B.; Garland, Frank C. (2009): Vitamin D for cancer prevention: global perspective. In: Ann Epidemiol 19 (7), S. 468\u2013483.<\/p>\n
Gaudet, Mia M.; Kuchenbaecker, Karoline B.; Vijai, Joseph; Klein, Robert J.; Kirchhoff, Tomas; McGuffog, Lesley et al. (2013): Identification of a BRCA2-specific modifier locus at 6p24 related to breast cancer risk. In: PLoS Genet 9 (3), S. e1003173.<\/p>\n
Kobayashi, Lindsay C.; Janssen, Ian; Richardson, Harriet; Lai, Agnes S.; Spinelli, John J.; Aronson, Kristan J. (2013): Moderate-to-vigorous intensity physical activity across the life course and risk of pre- and post-menopausal breast cancer. In: Breast Cancer Res Treat 139 (3), S. 851\u2013861.<\/p>\n
McCullough, Lauren E.; Santella, Regina M.; Cleveland, Rebecca J.; Millikan, Robert C.; Olshan, Andrew F.; North, Kari E. et al. (2013): Polymorphisms in DNA repair genes, recreational physical activity and breast cancer risk. In: Int J Cancer.<\/p>\n
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Gibt es krebsausl\u00f6sende Gene f\u00fcr Brustkrebs? Steuern Gene die Zelle, oder ist es umgekehrt? Wie repariert der K\u00f6rper bei der Entstehung von Krebs?<\/p>\n","protected":false},"author":55,"featured_media":2251,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[1,7,72,5,22,15,80,514,23],"tags":[549,548,556,553,550,551,557,785,555,552,554],"class_list":["post-2249","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-allgemein","category-bewegung","category-depression-angst","category-ernaehrung","category-gefuehlswelt","category-gesundheit-frauen","category-krebs","category-medizinische-behandlungsfehler","category-partnerschaft-und-sexualitaet","tag-brust","tag-brustkrebs","tag-brustkrebsrisiko","tag-brustoperation","tag-frauen","tag-frueherkennung","tag-gen","tag-krebs","tag-krebszellen","tag-mammakarzinom","tag-metastasen"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2249","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/55"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2249"}],"version-history":[{"count":34,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2249\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":3986,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2249\/revisions\/3986"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media\/2251"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2249"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2249"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.symptome.ch\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2249"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}