Capsaicinoide führen durch Reaktion mit den „trans
ient receptor potential vanilloid subfami-
ly1“-Rezeptoren (TRPV1) zur Erregung von peripheren nociceptiven Neuronen (z.B. C-
Fasern), d.h. von solchen Nerven, die für die Wahrnehmung schädigender Wärme- und
Schmerzreize verantwortlich sind. Die Erregung provoziert die Freisetzung des Undecapep-
tids Substanz P, von CGRP (Calcitonin gene-related peptide), Somatostatin und vasoaktiven
Polypeptiden. Daraus resultiert zunächst eine lokale neurogene Entzündung, ausgelöst
durch die Mediatoren von Substanz P (Histamin, Bradykinin, Prostaglandine). An Haut und
Schleimhaut kommt es dadurch zu Wärmeempfindungen, schmerzhaftem Brennen und
durch Gefäßerweiterung zu lokaler Hyperämie. Folge ist bei oraler Exposition die scharfe
brennende Wahrnehmung, die noch bei einer Verdünnung von 1:17.000.000 spürbar ist.
Verarmung an Substanz P bedingt Phasen der Unempfindlichkeit. Daraus resultiert eine
analgetische Wirkung und das Phänomen der Densensitivierung. Diese erklärt auch eine mit
regelmäßiger Aufnahme verbundene Verringerung der Empfindlichkeit. Zur Gewöhnung
könnte zu einem die nach regelmäßiger An
regung gedämpfte Weiterleitung des Schmerz-
signals zum Zentralnervensystem beitragen. Zum anderen könnte die ständige Erregung zu
einem teilweisen Abbau der TRPV1-haltigen Neuronen führen. Chronische Anwendung von
Capsaicin führt zur Schädigung der betroffenen Neuronen (Teuscher et al., 2004; Roth,
2010; Martindale, 2010; EUAB-Kommentar, 2011).