Was ist eigentlich Stress?

01.02.10 11:32 #1
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Was ist eigentlich Stress?

Datura ist offline
in memoriam
Beiträge: 5.002
Seit: 09.01.10
Danke Minon, für diesen Beitrag.

Ja, Glück, Kummer und Stress schlägt sich nieder in Veränderungen der Zellen, des Stoffwechsels, der Immunlage, da bin ich schon lange von überzeugt, aber dass es dazu jetzt einen Nachweis gibt, ist großartig.

Liebe Grüße
Datura

Was ist eigentlich Stress?

Oregano ist offline
Beiträge: 63.694
Seit: 10.01.04
Es ist doch auch bekannt, daß Stress zu einer verstärkten Cortisol- und Adrenalin- aber auch Histaminausschüttung mit allen Folgen führt.

Auf welchem Weg das funktioniert, weiß ich jetzt nicht. Aber das ganze ist meß- und spürbar, und auf Dauer führt das durch die ständige Inanspruchnahme der Nebennieren zur Nebennierenschwäche oder -insuffizienz.

Grüsse,
Oregano

Was ist eigentlich Stress?

minon ist offline
Beiträge: 152
Seit: 29.11.09
darf ich hier noch was eintragen? vielleicht interessiert es ja jemanden.

Stress wirkt sich auf kleinster Zellebene aus: Neuer Steuermechanismus in P-Bodies entdeckt

In den Zellen ist die Boten-RNA dafür zuständig, die Bauanleitung für die einzelnen Proteine von der DNA im Zellkern zu den Ribosomen ins Zytoplasma zu transportieren, wo die Proteinsynthese stattfindet. Auf dem Weg vom Zellkern ins Zytoplasma kann die Boten-RNA durch sehr kleine RNA-Moleküle, sogenannte microRNAs, gebunden werden mit der Folge, dass die Proteinsynthese verhindert wird. "Wir haben bisher geglaubt, dass die Boten-RNA praktisch komplett ausgeschaltet wird und sozusagen stirbt, wenn microRNAs an sie bindet", erläutert Prof. Dr. med. Ellen Closs vom Institut für Pharmakologie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz.

Die Mainzer Zellforscher haben nun zusammen mit Kollegen aus Basel herausgefunden, dass dieser Prozess wider Erwarten umkehrbar ist und die Boten-RNA beispielsweise unter Stress wieder freigesetzt wird. Die Forschungsergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift Cell publiziert (Cell 125, 1111-1124, 2006).

Vor einigen Jahren haben Zellbiologen entdeckt, dass jede Zelle microRNAs enthält, die vermutlich zur Feinregulierung beispielsweise von Wachstumsprozessen dienen. "Die microRNA entscheidet, ob Boten-RNA tatsächlich in Proteine umgebaut wird", erklärt Closs. Die kleinen micro-RNA-Moleküle mit einer Länge von etwa 22 Basenpaaren agieren üblicherweise in "negativer" Form: sie docken an einer bestimmten Stelle der Boten-RNA an und verhindern dadurch den Translationsprozess, bei dem an den Ribosomen die Boten-RNA abgelesen und entsprechend dem genetischen Code die Proteine synthetisiert werden. Eine microRNA kann die Translation von zahlreichen - manchmal über 100 - Boten-RNAs unterdrücken und eine einzige Boten-RNA kann von mehreren micro-RNAs reguliert werden. Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass ungefähr ein Drittel der menschlichen Gene der Steuerung durch microRNAs unterliegt - ein erstaunlich hoher Anteil.

Was aber passiert mit der Boten-RNA, wenn sie "ausgeschaltet" wird? Nach bisherigen Erkenntnissen erfolgt ihre Stilllegung in einem bestimmten Bereich des Zytoplasmas, der als P-Body bezeichnet wird. In den P-Bodies - sie wurden vor drei Jahren entdeckt - wird nicht nur Boten-RNA abgebaut, um die Einzelteile später für den Aufbau von neuer Boten-RNA verfügbar zu haben, sondern Boten-RNA wird hier für die spätere Proteinsynthese auch zwischengelagert. Wie die Forschergruppen um Closs und Witold Filipowicz vom Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research herausgefunden haben, sind die P-Bodies nicht Endstation für Boten-RNA, sondern im Gegenteil kann Boten-RNA aus einem P-Body wieder zur "aktiven Translationsgruppe" zurückkehren, wenn ein entsprechender Stimulus ergeht.

Die Untersuchungen dazu erfolgten anhand einer Boten-RNA, die für den Aminosäuretransporter CAT-1 kodiert, also die Struktur für den Aufbau dieses Transporters übermittelt. Diese Boten-RNA (CAT-1 mRNA) wird durch die microRNA miR-122 gesteuert. Die Autoren der Studie fanden heraus, dass die unterdrückte CAT-1 mRNA in P-Bodies gespeichert wird, unter Aminosäuremangel oder oxidativem Stress jedoch wieder entweichen kann. "Das ist eine völlig neue Erkenntnis: microRNA kann die Boten-RNA auch wieder loslassen", so die Mainzer Forscherin Ellen Closs. "Es gibt also einen Mechanismus, der in der Zelle vorliegt und unter bestimmten Situationen wieder reaktiviert werden kann. Das macht die gesamte Regulation durch microRNAs noch interessanter." Sie schließt dabei nicht aus, dass der entdeckte Prozess nicht nur für die CAT-1-Boten-RNA gilt und damit für die Steuerung des Transports der Aminosäure Arginin in die Leber- bzw. andere Körperzellen verantwortlich ist. "Vermutlich gilt der von uns entdeckte Ablauf auch für andere Boten-RNAs", so Closs. Die Hypothese soll später in weiteren Studien mit anderen Botenstoffen untersucht werden.
lg
minon

Was ist eigentlich Stress?

desperado ist offline
Beiträge: 1.058
Seit: 30.10.08
hallo,

ich erlaube mir die folgende Verlinkung zum Thema was Stress ist, da ich den link diesbezüglich für interessant halte (obwohl beispielsweise Ausführungen zu Cortisol/ Acth, Cholesterol etc zumindest in Grundzügen schon allgemein bekannt sein dürften)

http://edoc.ub.uni-muenchen.de/10407..._Mathias_A.pdf

vg

Desperado
__________________
liberte egalite fraternite

Was ist eigentlich Stress?

minon ist offline
Beiträge: 152
Seit: 29.11.09
hi,

hab noch was gefunden (passt vllt nicht ganz zu 100% hierhin ):

Zusammenhang zwischen Zellstress und Krebsentstehung

Wachhund in Zellen wittert Krebs – Zusammenhang zwischen Zellstress und Krebsentstehung

Schadstoffe, mutagene Substanzen oder Onkogene versetzen Zellen in Stress, schädigen ihr Erbgut und können so Krebs auslösen. Zellen wehren sich aber vehement gegen ihre Entartung. Wissenschaftler am IMBA haben nun bei zwei der häufigsten Krebsarten, nämlich Lungenkrebs und Brustkrebs, eine äußerst interessante Entdeckung gemacht: Zellen besitzen einen Wachhund, der onkogenen Stress aufspürt und der Krebsentstehung entgegenwirkt.

Krebs zählt zu den häufigsten Todesursachen in den Industrieländern. Bei jeder achten Frau in Europa und Nordamerika wird im Laufe ihres Lebens Brustkrebs diagnostiziert. Die Erkrankungen an Lungenkrebs sind in den letzten Jahren ebenfalls stark angestiegen. Verursacher sind oft sogenannte Mutagene, wie etwa radioaktive Strahlung oder chemische Substanzen in Abgasen und Tabakrauch, der immerhin 90% aller Lungenkrebserkrankungen auslöst.

Glücklicherweise führt nicht jeder Einfluss von Mutagenen sofort zu Krebs. Der Körper besitzt nämlich ein ausgeklügeltes System, um seine Zellen vor Entartung zu schützen. Daniel Schramek, ein Doktorand aus dem Labor von Josef Penninger am IMBA, hat nun einen essenziellen Bestandteil dieses Systems entdeckt:

Das Enzym MKK7, eine Stresskinase, die in der Zelle agiert wie ein Wachhund. Sie registriert Stress, der durch den Einfluss von mutagenen Substanzen oder krebsauslösenden Genen, sogenannten Onkogenen, entsteht und erkennt, dass die Zelle zur Tumorzelle zu werden droht. Sofort schaltet MKK7 einen Signalweg an („JNK-Signalweg“), der den Tumorsuppressor p53 in eine stabile Form überführt und somit aktiv macht. Der aktive Tumorsuppressor stoppt in weiterer Folge die Teilung dieser Zelle solange, bis das Erbgut repariert ist. Kann die DNA nicht mehr repariert werden, wird der Tod der Zelle ausgelöst.

Früher und bösartiger: Tumore bei Abwesenheit von MKK7

Diese Entdeckung machten die Forscher durch die Untersuchung von Mäusen, denen das Enzym MKK7 fehlt. Bei Lungenkrebs und Brustkrebs traten deutlich bösartigere, tödliche Tumoren auf, als in der MKK7-positiven Kontrollgruppe. Die Erklärung: Zellen ohne MKK7 konnten nicht mehr erkennen, dass sie zu Krebszellen werden – und somit auch keine Gegenmaßnahmen ergreifen, wie die Aktivierung der Tumorsuppressoren. Ähnliche Ergebnisse konnten auch in humanen Zelllinien nachvollzogen werden. Sogar in Gewebeproben von Lungenkrebspatienten wurde der Zusammenhang zwischen MKK7 und der Bösartigkeit des Tumors nachgewiesen.

"Es war seit längerem bekannt, dass aktivierte Onkogene Stress in Zellen auslösen", erläutert Daniel Schramek, Erstautor der Studie. "Nur kannte man das System nicht, das diesen Stress erkennt und dadurch die Zellen – und somit uns – vor Krebs schützt.“ Dasselbe System MKK7 erkennt auch von außen verursachten Zellstress, wie etwa sich verändernde Umwelteinflüsse oder radioaktive Strahlung. Josef Penninger, Letztautor der Arbeit, findet: „Das wirklich interessante an der Arbeit ist, dass wir damit eine Tür geöffnet haben, die es uns nun erlaubt, Zusammenhänge zwischen Stress, Umwelt und Krebsentstehung auf der molekularen Ebene zu verstehen. Denn wenn eine Zelle onkogenen Stress nicht mehr erkennt, kann sie auch nichts gegen die unkontrollierte Teilung unternehmen.“

Die Ergebnisse ihrer Forschungsarbeit publizieren die IMBA-Wissenschaftler am 13. Februar 2011 im wissenschaftlichen Fachmagazin Nature Genetics. Kooperationspartner dieser Arbeit sind Kollegen aus Athen, Sydney, Madrid, Turin und des Otto Wagner Krankenhauses in Wien.

Die Originalpublikation “The stress kinase MKK7 couples oncogenic stress to p53 stability and tumor suppression” (Schramek et al.) erscheint am 13.02.2011 in der Zeitschrift Nature Genetics (advanced online).
lg
minon


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