Fachartikel zu verschiedenen Formen der Glutenunverträglichkeit

Kate

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Hallo zusammen,

beim Ausmisten (schöne Jahresend-Arbeit :D) alter Aktenordner stieß ich auf einen Fachartikel zur Zöliakie/Sprue, auch in ihren "latenten" und "potenziellen" Formen, sowie andere Gluten-Unverträglichkeiten:

Anti-Gliadin-sIgA und Anti-Transglutaminase-IgA im Stuhl
Sensibilisierung gegen Gluten nicht immer gleichzusetzen mit Zöliakie


Meldung: Michael Martin, Institut für Biologische Medizin, Herborn

Ich finde den Artikel aus dem Jahr 2000 immer noch recht interessant und möchte ihn Euch nicht vorenthalten, da ich auch noch eine Webversion fand: Mistel&Co

Es geht da insbesondere um Labordiagnostik und obwohl der Artikel nicht mehr ganz neu ist, sind manche dort geschilderten Erkenntnisse möglicherweise noch immer kein Allgemeinwissen unter Ärzten:
Es konnte inzwischen gezeigt werden, daß die Anti-Gliadin-sIgA und Anti-Transglutaminase-Bestimmung im Faeces empfindlicher reagiert als im Serum.

Bei der "latenten Sprue" sind die Zotten zunächst intakt, es kann sich aber zu einem späteren Zeitpunkt eine Zottenreduktion entwickeln. Bei der "potentiellen Sprue" zeigen sich prinzipiell keine Veränderungen der Zotten-Kryptenstruktur. Charakteristisch sind hier u.a. Antikörper gegen Gliadin, ß-Lactoglobulin und Ovalbumin im Darmsaft(!), die im Serum nicht auftreten.

Weinstein bezeichnete aufgrund der fehlenden abdominellen Symptomatik das Krankheitsbild als "latente Sprue". Ferguson ergänzte die Definition der latenten Sprue aufgrund ihrer Beobachtungen dahingehend, daß bei den entsprechenden Patienten unter glutenhaltiger Kost zwar ein unauffälliger Schleimhautaufbau vorliegt, aber vermehrt intraepitheliale Lymphozyten nachweisbar sind. Darüber hinaus kommt es nach unbestimmt langer Zeit doch noch zu einer Zottenreduktion. Wie auch bei der vollentwickelten Sprue ist diese Veränderung unter glutenfreier Kost rückläufig.
In Bezug auf meine eigenen Krankenhausbefunde von 2002 frage ich mich, ob die "lymphatische Hyperplasie" in einigen Darmabschnitten wohl ein Hinweis auf eine latente Zöliakie sein könnte. Sie befand sich allerdings nicht im Zwölffingerdarm, sondern im terminalen Ileum, Coecum/Colon ascendens, Colon transversum - also im letzten Dünndarmabschnitt und einigen Dickdarmabschnitten. Ich lebe längst glutenfrei und würde das wohl nicht - auch nicht für einige Wochen - für eine Diagnostik ändern, nachdem ich nun endlich seit einiger Zeit von 10 Jahren Dauer-Durchfall befreit bin. Das muss zwar nicht nur mit der glutenfreien Kost zusammenhängen, ich vermute aber, dass es zumindest teilweise darauf zurückzuführen ist. Da bleibt mir wohl nur die Gendiagnostik und falls die positiv ist, bescheinigt mir vielleicht ein Arzt, dass im Zusammenhang mit Symptombesserungen unter glutenfreier Kost von einer (latenten) Zöliakie auszugehen ist. Mir ist das u.a. wichtig, weil ich die Erfahrung gemacht habe, dass man auch in Krankenhäusern/Kliniken nicht unbedingt ernst genommen wird, wenn man sagt "ich vertrage das nicht".

Gruß
Kate
 
Zuletzt bearbeitet:
Ich bin beim Durchlesen alter Buchzeichen auch auf einen Artikel gestoßen, den ich damals sehr gut fand:

www.aerzteblatt.de/V4/archiv/artikeldruck.asp?id=29756

In den meisten Ländern Europas und in den USA wird die Prävalenz der Zöliakie auf 1 : 250 bis 1 : 500 geschätzt. Der Großteil der Zöliakiepatienten, diagnostiziert nach ESPGHAN-Kriterien, zeichnet sich durch stumme, latente oder atypische Formen aus. Die diagnostische und therapeutische Relevanz dieser nichtklassischen Zöliakieformen entscheidet die Frage, ob für sie die gleichen Komplikationen (unter anderem Osteoporose, Autoimmunerkrankungen, gastrointestinale Malignome) bestehen wie für die klassische Zöliakie. Erste Studien weisen darauf hin, dass die glutenfreie Diät – in Analogie zur klassischen Zöliakie – protektiv für diese Komplikationen ist. Da die Diätcompliance für das oligosymptomatische Kollektiv der Zöliakiepatienten gering einzuschätzen ist, sind alternative Therapieansätze gefragt.

Hier geht es um die Silente oder atypische Zöliakie. Offensichtlich ist sie wesentlich häufiger als angenommen, eben weil sie nicht mit den typischen Symptomen, die bekannt sind einhergehen.

Auch die Diagnostik-Methoden, die jetzt angewandt werden, scheinen nicht zuverlässig zu sein. Erst die Summe aller diagnostischen Maßnahmen kann zu einer ziemlichen Sicherheit der Diagnose führen.

Es wird hier auch etwas gesagt zur Gen-Diagnostik. Ich stelle es mal hierher, obwohl ich es nicht so recht verstehe, aber vielleicht jemand Anderes? Auf jeden Fall scheint auch die hier genannte Gen-Diagnostik nicht wirklich eindeutige Ergebnisse zu bringen:
95 Prozent der Zöliakiepatienten, die in Nordeuropa leben, besitzen die MHC-Klasse-II-Allele DQa1*0501/ b1*0201. Eine HLA-Typisierung ist nicht für die Diagnostik der Zöliakie geeignet, weil etwa 20 Prozent der Gesamtbevölkerung durch den gleichen HLA-Typ disponiert sind. Allerdings ist die HLA-Typisierung in besonderen Fällen durch einen Negativbefund für den HLA-Typ der Zöliakie zum Ausschluss dieser Erkrankung hilfreich.
Der Xyloseresorptionstest ist zwar (aufgrund der geringen Spezifität) ebenfalls nicht für die primäre Diagnostik der Zöliakie geeignet, da dieser Test jedoch eine hohe Sensitivität für die Zöliakie besitzt, spricht ein Normalbefund dieser Untersuchung gegen eine Zöliakie.

Gruss,
Uta
 
in der reform-rundschau wurde erst noch ein artikel diesbezügl. veröffentlicht, da sich die symptome der zöliakie verändert haben.

kate, mir erging es wie dir, erst seitdem ich mich GU-frei ernähre, ist der DF gestoppt. ein HA sah 2004 bereits zusammenhänge zur LI, bis zur koloskopie ernährte ich mich schon gu-frei, fühlte mich total besser, was aber deshlab kein ergebnis zeigte. so ernährte ich mich weiterhin meist mit dinkel, nur in schlechten zeiten griff ich auf gu-freies brot zurück, bis zur vermeintlichen wiederherstellung, nun bin ich kuriert und habe endlich kapiert, dass ich gu total meiden muss, habe inzwischen auch kein verlangen mehr nach dinkelbrötchen etc.

lg monika
 
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