Luft
Hallo damdam,
1. Wenn man nichts tun könnte, hieße das ja, daß der Zustand einzementiert wäre und diejenigen mit diesem Problem nie wieder eine bessere SD-Funktion bekämen.
2. Und die Frage hat mich nochmal im Kontext dieses Forums irritiert, weil es in vielen threads darum geht, wie man chronische Störungen (auf Stoffwechselebene) wieder in Ordnung bringt.
Es gibt keinen Trick oder eine einzelne Maßnahme. Auch in Bezug auf die SD geht es um die gleichen Maßnahmen, um die es auch bei anderen chron. Erkrankungen geht: Schwermetalle entgiften, Schwermetalle entgiften, Schwermetalle entgiften, Chemikalien vermeiden und entgiften, möglichst alles beseitigen was zu low-level chron. Entzündungen führt (z.B. Darm, Allergien, chron. Infektionen), Vitaminmängel ect. je nachdem, wo jeder seine Probleme hat
Der wirklich wichtige Punkt, um den es mir ging, ist der, a) erst mal zur Kenntnis zu nehmen und dann mit Ärzten darüber zu reden, daß es eine Unterfunktion geben kann, obwohl die Werte im Blut alle völlig normal sind! 2) Und daß Patienten in dieser Situation mit T4 allein nicht weiterkommen, sondern auch T3 brauchen!
Die SD-Hormone tun ihre Wirkung in den Zellen, nicht im Blut.
In den Zellen können wir sie leider nicht messen.
Auf dem Weg vom Blut zu den Zellen passiert viel: T4 muß in T3 umgewandelt werden. Das passiert in den Organen, und zwar in den einzelnen Organen unterschiedlich, je nachdem wie sie mit enstprechenden Umwandlungs-Enzymen, den Deiodinasen, ausgestattet sind. Die meiste Umwandlung passiert in den Nieren, der Leber und im Gehirn.
Dann müssen die Hormone transportiert werden, sie müssen mithilfe von speziellen Transportern durch die Zellwand hindurch gelangen. In den Zellen müssen sie an Rezeptoren andocken ect. ect.
Das sind viele Stellen, wo Störungen auftreten können, und alle hat man noch lange nicht entschlüsselt. Aber man weiß, wie man die Situation verbessern kann, z.B. - siehe oben - durch Ausleitung von Schwermetallen ect.
Nochmal, der Punkt ist der, daß immer noch für fast alle Ärzte nur die Laborwerte zählen. Wenn die in der Norm sind, sehen sie keinen Handlungsbedarf, egal wie schlecht es dem Patienten geht. Sie sagen dann oft, daß das Befinden nichts mit der SD zu tun hat, sondern daß es andere Gründe geben muß. Aber sie kennen i.d.R. nur drei, vier Symptome einer SD-UF oder SD-ÜF. Dabei ist die Liste der Symptome sehr lang. SD-Hormone beeinflussen jede einzelne Zelle des Körpers in vieler Hinsicht.
Ich kann nur jedem raten, sich mit den körperlichen Erscheinungen von SD-Störungen vertraut zu machen, auch den subtilen, und ganz besonders auch die Aufwachtemperatur immer als Kriterium mit einzubeziehen, denn damit kann man dem Arzt gegenüber argumentieren.
Das muß sich ändern: Der klinische Befund muß bei der Entscheidung zum SD-Hormonersatz oder zur Änderung einer SD-Hormonersatztherapie wieder mehr zählen als die drei Laborwerte TSH, FT4, FT3.
Inzwischen gibt es viele Veröffentlichungen, die beschreiben, welche Stoffwechselwege in Bezug auf die SD-Hormone schief laufen können, sodaß in den Zellen nicht das „richtige passiert“ und Patienten trotz normaler Werte im Blut weiterhin Beschwerden haben. Das bedeutet: Patienten mit eindeutigen klinischen Anzeichen und Symptomen von Unterfunktion müssen auch bei normalen (oder sogar erhöhten) SD-Werten im Blut SD-Hormonersatz bekommen.
Die andere Ebene, der Stoffwechsel, ist sehr viel schwieriger anzugehen, muß aber angegangen werden, wenn man die Situation dauerhaft verbessern will. Die diesbezüglichen Themen decken sich mit vielen Themen hier im Forum.
Oder es gibt eine Störung, die heißt Resistenz. Auch da können die Werte im Blut wunderbar sein, aber hier sind die Rezeptoren in den Zellen „resistent“ gegenüber T3, d.h. sie können nicht hören, was T3 sagt. Beim Glukosestoffwechsel ist das Allgemeinwissen: die Insulinresistenz. Aber wenn man bei der SD von Resistenz spricht, wird man ungläubig angeschaut. Eine SD-Hormon Resistenz kann trotz vollkommen normaler Produktion der SD-Hormone vorhanden sein.
z.B.
1. Genetic anomalies of thyroid-hormone receptors.
2. Autoimmune, oxidative or toxic damage to thyroid-hormone receptors.
3. Competitive binding to thyroid-hormone receptors by pollutants, food additives, ect.
Inzwischen geben z.B. Nuklearmediziner zu, daß es eine SD-Hormon-Resistenz gibt, aber sie sei "sehr selten, und es gäbe sie nur genetisch". Auch wenn die genetische Ursache die häufigere ist, so gibt es SD-Hormonresistenz eindeutig auch nicht genetisch bedingt, und so selten ist sie auch nicht.
Auch Resistenz können wir leider nicht im Labor messen, wieder - weil wir nicht messen können, was in den Zellen passiert.
Bei der Resistenz liegen FT4 und FT3 häufig deutlich über dem oberen Referenzwert, der TSH soll i.d.R. hierbei normal sein.
Samuel Refetoff hat 1967 (!) zum ersten Mal eine partielle Resistenz von Organgeweben gegenüber SD-Hormon beschrieben.
Journal Clinical Endocrin. Metabolism, 1967
Refetoff et al. Familial syndrome .... possible target organ refractoriness to thyroid hormone.
Dr. David:
J Clin Endocrinol Metab. 2010
Roy E. Weiss, Approach to the Patient with Resistance to Thyroid Hormone and Pregnancy
Nihon Rinsho. 2012
Murata Y., Syndromes of resistance to thyroid hormone and inappropriate secretion of TSH (SITSH)
Biochim Biophys Acta. 2013
Alexandra M. Dumitrescu et al. The syndromes of reduced sensitivity to thyroid hormone
Wichtigste Schlussfolgerungen: Defekte an verschiedenen Stellen entlang der Stoffwechselwege, die zur Wirkung von SD-Hormonen auf Zellebene führen, können sich als verminderte Empfindlichkeit gegenüber SD- Hormon zeigen.
Schlussfolgerungen: Syndrome verminderter Empfindlichkeit gegenüber SD-Hormonen sind häufiger als früher vermutet. Das gleichzeitige Vorhandensein von zellspezifischem SD-Hormon Mangel und Überschuss ist typisch für diese Syndrome.
Endocrine Updates Volume 22, 2004
S. Refetoff, et al. Resistance to Thyroid Hormone in the Absence of Mutations in the Thyroid Hormone Receptor Genes
Zusammenfassung: Resistenz gegenüber SD-Hormonen ist ein Syndrom wo Organgewebe weniger sensitiv auf SD-Hormone sind. …. Bei nicht weniger als 15 % der Familien mit SD-Hormonresistenz manifestiert sich die Resistenz OHNE Gen Anomalie im SD-Hormon-Rezeptor. Die klinischen Erscheinungen und Labor-Auffälligkeiten unterscheiden sich nicht wesentlich von denen, die bei Personen MIT Defekten im SD- Hormon Rezeptor beta (TRß) gefunden werden. Wir meinen daher, daß es bei der SD-Hormon Resistenz OHNE Mutation des SD-Rezeptors einen molekularen Defekt an anderer Stelle im Stoffwechselweg der Schilddrüsenhormone geben muß.
diese Frage hat mich irritiert, daher habe ich zuerst nicht geantwortet.
1. Wenn man nichts tun könnte, hieße das ja, daß der Zustand einzementiert wäre und diejenigen mit diesem Problem nie wieder eine bessere SD-Funktion bekämen.
2. Und die Frage hat mich nochmal im Kontext dieses Forums irritiert, weil es in vielen threads darum geht, wie man chronische Störungen (auf Stoffwechselebene) wieder in Ordnung bringt.
Es gibt keinen Trick oder eine einzelne Maßnahme. Auch in Bezug auf die SD geht es um die gleichen Maßnahmen, um die es auch bei anderen chron. Erkrankungen geht: Schwermetalle entgiften, Schwermetalle entgiften, Schwermetalle entgiften, Chemikalien vermeiden und entgiften, möglichst alles beseitigen was zu low-level chron. Entzündungen führt (z.B. Darm, Allergien, chron. Infektionen), Vitaminmängel ect. je nachdem, wo jeder seine Probleme hat
Der wirklich wichtige Punkt, um den es mir ging, ist der, a) erst mal zur Kenntnis zu nehmen und dann mit Ärzten darüber zu reden, daß es eine Unterfunktion geben kann, obwohl die Werte im Blut alle völlig normal sind! 2) Und daß Patienten in dieser Situation mit T4 allein nicht weiterkommen, sondern auch T3 brauchen!
Die SD-Hormone tun ihre Wirkung in den Zellen, nicht im Blut.
In den Zellen können wir sie leider nicht messen.
Auf dem Weg vom Blut zu den Zellen passiert viel: T4 muß in T3 umgewandelt werden. Das passiert in den Organen, und zwar in den einzelnen Organen unterschiedlich, je nachdem wie sie mit enstprechenden Umwandlungs-Enzymen, den Deiodinasen, ausgestattet sind. Die meiste Umwandlung passiert in den Nieren, der Leber und im Gehirn.
Dann müssen die Hormone transportiert werden, sie müssen mithilfe von speziellen Transportern durch die Zellwand hindurch gelangen. In den Zellen müssen sie an Rezeptoren andocken ect. ect.
Das sind viele Stellen, wo Störungen auftreten können, und alle hat man noch lange nicht entschlüsselt. Aber man weiß, wie man die Situation verbessern kann, z.B. - siehe oben - durch Ausleitung von Schwermetallen ect.
Nochmal, der Punkt ist der, daß immer noch für fast alle Ärzte nur die Laborwerte zählen. Wenn die in der Norm sind, sehen sie keinen Handlungsbedarf, egal wie schlecht es dem Patienten geht. Sie sagen dann oft, daß das Befinden nichts mit der SD zu tun hat, sondern daß es andere Gründe geben muß. Aber sie kennen i.d.R. nur drei, vier Symptome einer SD-UF oder SD-ÜF. Dabei ist die Liste der Symptome sehr lang. SD-Hormone beeinflussen jede einzelne Zelle des Körpers in vieler Hinsicht.
Ich kann nur jedem raten, sich mit den körperlichen Erscheinungen von SD-Störungen vertraut zu machen, auch den subtilen, und ganz besonders auch die Aufwachtemperatur immer als Kriterium mit einzubeziehen, denn damit kann man dem Arzt gegenüber argumentieren.
Das muß sich ändern: Der klinische Befund muß bei der Entscheidung zum SD-Hormonersatz oder zur Änderung einer SD-Hormonersatztherapie wieder mehr zählen als die drei Laborwerte TSH, FT4, FT3.
Inzwischen gibt es viele Veröffentlichungen, die beschreiben, welche Stoffwechselwege in Bezug auf die SD-Hormone schief laufen können, sodaß in den Zellen nicht das „richtige passiert“ und Patienten trotz normaler Werte im Blut weiterhin Beschwerden haben. Das bedeutet: Patienten mit eindeutigen klinischen Anzeichen und Symptomen von Unterfunktion müssen auch bei normalen (oder sogar erhöhten) SD-Werten im Blut SD-Hormonersatz bekommen.
Die andere Ebene, der Stoffwechsel, ist sehr viel schwieriger anzugehen, muß aber angegangen werden, wenn man die Situation dauerhaft verbessern will. Die diesbezüglichen Themen decken sich mit vielen Themen hier im Forum.
Oder es gibt eine Störung, die heißt Resistenz. Auch da können die Werte im Blut wunderbar sein, aber hier sind die Rezeptoren in den Zellen „resistent“ gegenüber T3, d.h. sie können nicht hören, was T3 sagt. Beim Glukosestoffwechsel ist das Allgemeinwissen: die Insulinresistenz. Aber wenn man bei der SD von Resistenz spricht, wird man ungläubig angeschaut. Eine SD-Hormon Resistenz kann trotz vollkommen normaler Produktion der SD-Hormone vorhanden sein.
z.B.
1. Genetic anomalies of thyroid-hormone receptors.
2. Autoimmune, oxidative or toxic damage to thyroid-hormone receptors.
3. Competitive binding to thyroid-hormone receptors by pollutants, food additives, ect.
Inzwischen geben z.B. Nuklearmediziner zu, daß es eine SD-Hormon-Resistenz gibt, aber sie sei "sehr selten, und es gäbe sie nur genetisch". Auch wenn die genetische Ursache die häufigere ist, so gibt es SD-Hormonresistenz eindeutig auch nicht genetisch bedingt, und so selten ist sie auch nicht.
Auch Resistenz können wir leider nicht im Labor messen, wieder - weil wir nicht messen können, was in den Zellen passiert.
Bei der Resistenz liegen FT4 und FT3 häufig deutlich über dem oberen Referenzwert, der TSH soll i.d.R. hierbei normal sein.
Samuel Refetoff hat 1967 (!) zum ersten Mal eine partielle Resistenz von Organgeweben gegenüber SD-Hormon beschrieben.
Journal Clinical Endocrin. Metabolism, 1967
Refetoff et al. Familial syndrome .... possible target organ refractoriness to thyroid hormone.
Dr. David:
J Clin Endocrinol Metab. 2010
Roy E. Weiss, Approach to the Patient with Resistance to Thyroid Hormone and Pregnancy
Nihon Rinsho. 2012
Murata Y., Syndromes of resistance to thyroid hormone and inappropriate secretion of TSH (SITSH)
Biochim Biophys Acta. 2013
Alexandra M. Dumitrescu et al. The syndromes of reduced sensitivity to thyroid hormone
Wichtigste Schlussfolgerungen: Defekte an verschiedenen Stellen entlang der Stoffwechselwege, die zur Wirkung von SD-Hormonen auf Zellebene führen, können sich als verminderte Empfindlichkeit gegenüber SD- Hormon zeigen.
Schlussfolgerungen: Syndrome verminderter Empfindlichkeit gegenüber SD-Hormonen sind häufiger als früher vermutet. Das gleichzeitige Vorhandensein von zellspezifischem SD-Hormon Mangel und Überschuss ist typisch für diese Syndrome.
Endocrine Updates Volume 22, 2004
S. Refetoff, et al. Resistance to Thyroid Hormone in the Absence of Mutations in the Thyroid Hormone Receptor Genes
Zusammenfassung: Resistenz gegenüber SD-Hormonen ist ein Syndrom wo Organgewebe weniger sensitiv auf SD-Hormone sind. …. Bei nicht weniger als 15 % der Familien mit SD-Hormonresistenz manifestiert sich die Resistenz OHNE Gen Anomalie im SD-Hormon-Rezeptor. Die klinischen Erscheinungen und Labor-Auffälligkeiten unterscheiden sich nicht wesentlich von denen, die bei Personen MIT Defekten im SD- Hormon Rezeptor beta (TRß) gefunden werden. Wir meinen daher, daß es bei der SD-Hormon Resistenz OHNE Mutation des SD-Rezeptors einen molekularen Defekt an anderer Stelle im Stoffwechselweg der Schilddrüsenhormone geben muß.
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