Schilddrüse - die Situation 2011, 2012

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Paula3

Sensitivität und Genauigkeit der klinischen Beurteilung

1. Juni 2011

Jim Stockigt M.D., FRACP, FRCPA
Monash University, Alfred und Epworth Krankenhäuser Melbourne, Australien

Studien an zuvor nicht ausgewählten Patienten, die von ihren Hausärzten betreut wurden, zeigen, dass, wenn es darum geht, Schilddrüsenerkrankungen zu erkennen, die bisher noch nicht diagnostiziert worden waren, klinischer Scharfsinn allein, beides vermissen läßt - Sensitivität und Spezifität.

In zwei skandinavischen Studien an über 3000 zuvor nicht ausgewählten Patienten, die klinisch und mit Labortests untersucht wurden, hatten die Hausärzte in über 90% der Fälle, bei den Patinenten, die [im Rahmen der Studie] positiv [auf eine SD-Störung] getestet wurden, selbst dann keinen Verdacht, wenn, im Nachhinein betrachtet, klinische Merkmale vorhanden gewesen waren.

Darüber hinaus führten die Laborergebnisse [aus der Studie] in bis zu 1/3 der Fälle, die zuvor von Spezialisten auf eine Schilddrüsenerkrankung untersucht worden waren, hinterher zu einer Neubewertung des klinischen Befundes. (49) Der systematische Vergleich von klassischen klinischen Anzeichen einer Schilddrüsen-Unterfunktion mit den Labortests (50) zeigte, daß durch eine klinische Beurteilung nur etwa 40 % der Patienten mit einer offensichtlichen Hypothyreose erkannt wurden, und daß klassische Zeichen überhaupt nur bei schwer betroffenen [Patienten] vorhanden waren.

Beides, sowohl die offensichtliche Schilddrüsen-Überfunktion (Hyperthyreose), als auch die offensichtliche Schilddrüsen-Unterfunktion (Hypothyreose) können bereits vor dem Auftreten üblicher klinischer Symptome erhebliche Konsequenzen haben, und Ärzte könnten versagen, diagnostische Merkmale zu erkennen, selbst wenn solche vorhanden sind. (47,48)

[Sensitivität = Anteil der korrekt klassifizierten Kranken]
[Spezifität = Anteil der korrekt klassifizierten Gesunden]


Quellen:

47. Eggertsen R, Petersen K, Lundberg P-A, et al. Screening for thyroid disease in a primary care unit with a thyroid stimulating hormone assay with a low detection limit. Br Med J 1988; 297:1586-92.
48. Petersen K. Lindstedt G. Lundberg PA, et al. Thyroid disease in middle-aged and elderly Swedish women; thyroid-related hormones, thyroid dysfunction and goitre in relation to age and smoking. J Intern Med 1991;229:407-13.
50. Zulewski H, Muller B, Exer P, et al. Estimation of tissue hypothyroidism by a new clinical score: evaluation of patients with various grades of hypothyroidism and controls. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:771-6.
 
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2011 - die Situation

Dr. Kenneth R. Blanchard, Arzt und Endokrinologe hat 30 Jahre lang in den USA als Schilddrüsenspezialist praktiziert (certified by The American Board of Internal Medicine and The American Board of Endocrinology and Metabolism. His undergraduate degree was at MIT and he received a Ph.D. in chemistry from Princeton University).

2012 schrieb er:

Zusammenfassend würde ich feststellen, dass es in der Geschichte der Medizin noch nie eine Situation gegeben hat, wo sich grundlegend falsche Lehren über einen so langen Zeitraum behauptet haben und dadurch die Lebensqualität so vieler Patienten verletzt haben. Die Lehren auf diesem Gebiet, daß „ein normaler TSH eine Hypothyreose ausschließt" und daß "niemand T3 braucht, weil T4 in T3 umgewandelt wird“ werden weiterhin in der medizinischen Ausbildung gelehrt.

Jetzt, wo sich meine eigene Berufstätigkeit dem Ende zuneigt, habe ich schon lange einen jungen Endokrinologen gesucht, der sich mir anschließt und schrittweise meine Praxis übernimmt. Aber nur Wenige waren bereit, sich meine Praxis überhaupt anzusehen und mit mir zu reden. Einer, der mit mir gesprochen hat, sagte: "Dr. Blanchard, alles, was Sie tun, ist falsch, und daher würde ich als ihr Nachfolger in meiner eignenen Berufsgruppe [den Endokrinologen] zu einem Ausgestoßenen, und ich würde verklagt werden." Nun, ich bin niemals verklagt worden und meine Praxis ist unglaublich erfolgreich und zieht viele der ehemaligen Patienten der akademischen Wortführer an, von denen die Patienten glaubten, daß diese alle Antworten kennen.

Quelle: K. Blanchard The Functional Approach to Hypothyroidism
In summary: I would state that there has never been a situation in the history of medicine where fundamentally wrong teachings have held sway for so many years and hurt the quality of life of so many patients. The teachings in this field that a “normal TSH rules out hypothyroidism” and “nobody needs T3 because T4 turns into T3” continue to be taught in medical schools.

As my own career has been winding down, I have long sought a young endocrinologist to join me and gradually take over my practice. But few have even been willing to come in and talk to me. One who did talk to me said: “Dr. Blanchard, everything you do is wrong, so if I joined you I would be a professional outcast and get sued.” Well, I have never been sued and my practice is incredibly successful and draws many of the former patients of the academic leaders whom they believed have all the answers.
 
Hier ist einen aktuellen Artikel von Chris Kresser, den ich sehr interessant finde, und ich poste ihn hier in Paulas Thread (danke, Paula):

RHR: Is it Possible to Get Off Thyroid Medication

Sind Antikörper zuverlässig bei der Diagnose Hashimoto?

Zwei Antikörper, Thyroperoxidase und Thyreoglobulin-Antikörper, neigen dazu, bei Hashimoto erhöht zu sein. Thyroperoxidase (TPO-AK) ist öfter erhöht als Thyreoglobulin, es ist empfindlicher auf Hashimoto.

Mit TPO-Antikörper über 30 neigen Sie viel eher dazu, Hypothyreose zu entwickeln. ,
Das Problem mit Schilddrüsen-Antikörper ist, wie fast bei jedem Labortest, dass er nicht 100% zuverlässig ist.

Zum Beispiel in einer Studie mit 100 Südasiern mit Hashimoto (bestätigt durch histologische Analyse) hatten 89% TPO-Antikörper und 65% hatten Thyreoglobulin-Antikörper. Das bedeutet, dass bei 11% der Menschen die Diagnose Hashimoto verfehlt wäre, wenn man nur auf TPO-Antikörper achtet, und 35% der Patienten mit Hashimoto-Diagnose wäre verfehlt, wenn man nur die Thyreoglobulin-Antikörper untersucht.

Andere Studien zeigen noch niedrigere Zahlen: z.B. haben 75-80% TPO-Antikörper, und nur 40-45% haben Thyreoglobulin-Antikörper. Also, was können wir von diesen Zahlen sagen: 11-30% der Patienten mit negativen Ergebnissen auf einen Antikörpertest können trotzdem Hashimoto haben.
Positive AK bedeuten nicht zwangsläufig, dass eine Hypothyreose vorhanden ist oder jemals vorhanden sein wird. Hashimoto selbst muß nicht bedeuten, dass Sie eine nicht funktionierende haben. Es bedeutet, dass Ihr Immunsystem die Schilddrüse für Zerstörung markiert, die Zerstörung des Gewebes muß aber nicht aktiv auftreten. Mehr als 50% der Menschen, die Schilddrüsen-Antikörper produzieren, bekommen keine Hypothyreose. Lediglich die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Hypothyreose in der Zukunft ist 7-9 mal höher.

Ein weiterer Test ist ein Ultraschall der Schilddrüse und des Halsbereiches. Knötchen sind ein Hinweis auf ein Autoimmunmuster: Hashimoto, oder wenn Sie hyperthyroide Symptome haben, die Basedow-Krankheit. Also, der beste Hinweis, ob Sie Hashimoto bekommen, ist, Antikörpertests mit einem Schilddrüsen-Ultraschall zu kombinieren
Eine Biopsie ist die genaueste Methode zum Nachweis von Hashimoto, ist aber sehr invasiv.

In meiner Praxis, wenn jemand einen negativen Ultraschall hat und negative Antikörper-Tests, aber ich den Verdacht habe, dass Autoimmunität vorliegt, oder nur die Anzeichen und Symptome von Autoimmunität, dann werde ich einen Therapieversuch einer immunmodulierenden Behandlung machen, um zu sehen, wie Sie reagieren. Wenn Sie gut reagieren, ist das der Beweis, daß eine immunmodulierende Behandlung helfen wird.

Kann man die Autoimmunität umkehren?

Die herkömmliche Ansicht ist, dass, wenn die AK-Produktion auf einem Gewebe beginnt, hört sie nicht auf. Das ist meistens eine gute Sache. Wenn Sie einem Erreger ausgesetzt sind, produziert das Immunsystem Antikörper, Wenn Sie dann diesem Erreger 20 oder 30 Jahre später ausgesetzt sind, erinnern sich diese Gedächtniszellen, und produzieren zu diesem Krankheitserreger wieder Antikörper.
Aber dieses clevere System kann nach hinten losgehen, wenn Antikörper gegen körpereigenes Gewebe produziert werden. Denn wenn die Antikörperproduktion beginnt, wird das Immunsystem sich daran erinnern, und es immer weiter tun. Das ist die herkömmliche Ansicht, daß Autoimmunerkrankung nicht heilbar, sondern nur überschaubar sind.

Was Sie tun können, ist, die Umwelttrigger zu reduzieren, die die Entzündungsreaktionen, die das Gewebe zerstören, gegen das wir AK prodzieren, provozieren und verstärken.

Das ist, warum wir so viel über Dinge wie das Autoimmun Paleo-Protokoll, Glutathion und alles, was die regulatorische T-Zellfunktion fördert, reden.

Neu ist, dass erhöhte Darmdurchlässigkeit eine Voraussetzung ist, Autoimmunerkrankungen zu entwickeln, und dass es möglich ist, daß die Heilung des Darms und Verringerung der Durchlässigkeit den Prozess der Autoimmunität stoppt und im wesentlichen heilt. Wir können noch nicht viel darüber sagen, ob das möglich ist. Was ich sagen kann ist, es hängt wahrscheinlich ab von der Definition von Heilung.

Lassen Sie uns also über so etwas wie Zöliakie reden. Wenn Sie Gluten aus der Ernährung und möglicherweise auch andere Getreide und Milchprodukte und kreuzreaktive Proteine aus der Ernährung entfernen, könnte diese Person völlig symptomfrei zu werden, oder? Ist das eine Heilung? Es hängt davon ab, wie Sie es definieren.
Im Allgemeinen, wenn die Person wieder beginnt, Gluten zu essen, wird sie sehr krank werden. Wenn man Heilung streng definiert, ist das nicht wirklich eine Heilung, denn eine Heilung ist der Punkt, wo man ungestraft Gluten kann.
Also ist es kein Heilmittel, aber effektiv bis zu dem Punkt, wo die Therapie nicht einmal Symptome macht, sondern einfach, indem man einige relativ einfache Veränderungen trifft.
Autoimmunerkrankungen, die geheilt wurden, und wo keine Änderung erforderlich war, habe ich noch nicht viel gesehen, weder klinisch noch in Forschungen.

Drei Ursachen für Umwandlungs-Probleme von T4 in T3

T4 ist 94% von dem, was die Schilddrüse im Hinblick auf die Schilddrüsenhormone produziert.
Dann wird T4 in T3 konvertiert, weil T4 metabolisch nicht sehr aktiv ist.
T3 ist das Schilddrüsenhormon, das die Zellrezeptoren aktiviert, und das macht, was ein Schilddrüsenhormon machen soll.
Die Schilddrüse produziert T4, und an anderer Stelle, nicht in der Schilddrüse, wird T4 in T3, die aktive Form umgewandelt.

Wir sehen oft Menschen, die entweder normales oder leicht erniedrigtes T4 haben, und dann werden sie noch niedrigeres T3 haben. Das zeigt, dass die Schilddrüse in Ordnung sein kann, aber die Umwandlung von T4 zu T3 nicht reibungslos funktioniert.
T4 zu T3-Umwandlungsprobleme sind keine Probleme der Schilddrüse.
Es sind Probleme, die von einer anderen Stelle im Körper, die von der Schilddrüse beeinflusst wird, verursacht wird. Sie beeinflusst die Fähigkeit der Zelle, die Schilddrüsenhormone T3 zu erhalten. Hypothyreose-Symptome werden sich manifestieren, aber es sind nicht wirklich Schilddrüsenprobleme.

Die Gabe von T4 ist hier keine gute Idee, weil T4 nicht in T3 umgewandelt wird. Aber die Standard-Behandlung für viele Probleme mit der Schilddrüse, ist, nur Synthroid oder Levothyroxin, ein T4-basiertes Medikament, zu geben.

Es gibt in der Regel drei Hauptursachen:
- Entzündungen: können die Umwandlung von T4 zu T3 unterdrücken, und reduzieren den TSH-Ausgang der Hypophyse sowie die Empfindlichkeit der Zellen gegen Schilddrüsenhormone.
D.h. selbst wenn Sie genug T3 in Ihrem System haben, können Ihre Zellen es nicht erhalten. Und es heißt nicht, daß die zellulären Rezeptoren aktiviert werden, obwohl Ihre Laborwerte normal sind
- schlechte Darmgesundheit: 20% der Umwandlung von T4 zu T3 passiert im Darm. Wenn Sie eine schlechte Darmgesundheit haben, SIBO, Parasiten, Leaky Gut, dann ist es durchaus möglich, dass die Umwandlung von T4 in T3 nicht passiert. Da Darmprobleme typischerweise zu einer Entzündung führen, hat man hier ein zweischneidiges Schwert.
- Low-Carb-Diäten

20% Umwandlungsdefizit hört sich nicht viel an. Aber wie sehr diese 3 Faktoren jemanden beeinträchtigen, hängt von der Person ab. Je mehr Real-Life-Szenario Sie haben, verlieren Sie z.B. 10% der Umwandlung im Darm. Aber Sie haben Entzündung, weil die Verdauung beeinträchtigt ist. Diese Entzündung reduziert die T4/T3-Umwandlung außerhalb des Darms z.B. um 10-20%.
Dann lassen Sie uns davon ausgehen, dass Ihre Zellen weniger empfindlich sind auf die Wirkungen der Schilddrüsenhormone wegen der Entzündung. So erhalten Sie alle diese Faktoren kombiniert, die die Wirksamkeit der Schilddrüse reduzieren.
Dann Sind Sie vielleicht auf einer Low-Carb-Diät, weil Sie versuchen, Gewicht zu verlieren oder weil Ihnen gesagt wurde, dass das eine gute Therapie ist. Hier liegt das Problem, daß Insulin benötigt wird, um T4 in T3 umzuwandeln. Wir hören eine Menge schlechte Dinge über Insulin und Insulinresistenz. Aber Insulin ist ein lebenswichtiges Hormon, und spielt viele wichtige Rollen, z.B. die der Umwandlung von T4 in T3. Und wenn Sie eine Low-Carb-Diät oder eine ketogene Diät über einen langen Zeitraum verfolgen, haben Sie sehr oft niedrige Insulinspiegel.
Aus klinischer Perspektive ist die Gabe von T4 oder T3 Medikamenten, obwohl es helfen kann, hier nicht wirklich die Antwort.
Das ist, wie wenn man ein Pflaster auf ein Problem gibt. Manchmal sind Pflaster notwendig, sie schützen die Wunde und helfen zu heilen.
Aber Sie wollen wirklich das zugrunde liegende Problem heilen, und sich mit funktioneller Medizin befassen, um das beste langfristige Ergebnis zu erhalten.
Wenn Sie ein Pflaster von Zeit zu Zeit verwenden, ist das in Ordnung. Es ist nicht falsch, aber nicht auf Kosten der Bewältigung der zugrunde liegenden Probleme.

Die Bedeutung von einem TSH von Null

Typischerweise mit einem TSH (=Thyreoidea-stimulierendes Hormon) von Null, heißt es, Sie haben entweder Hyperthyreose, wenn Sie keine Schilddrüsen-Medikamente nehmen, aber wenn Sie Schilddrüsen-Medikamente nehmen, bedeutet dies, daß Ihre Dosis zu hoch ist.
Die Ursache liegt in der Hypophyse, einer Drüse im Gehirn. Sie ist wie der Kontrollturm, die das Niveau aller Hormone im Körper, in diesem Fall das der Schilddrüsenhormone kontrolliert. Wenn der Schilddrüsenhormonspiegel zu hoch ist, wird der TSH-Spiegel reduziert. Es ist das Signal, das die Hypophyse zur Schilddrüse sendet, wie viel Schilddrüsenhormon sie produzieren soll. Also, wenn der Schilddrüsenhormonspiegel hoch sind, wird der TSH sinken, wenn der Schilddrüsenhormonspiegel niedrig ist, wird der TSH steigen.
Wenn der TSH null ist, bedeutet das, dass die Hypophyse sagt: " Keine Schilddrüsenhormone mehr. Das ist zu viel." Das ist ein Zeichen dafür, dass die Schilddrüsenmedikamente zu hoch dosiert sind. Sie sollten mit Ihrem Arzt über die Dosis des Medikaments sprechen, damit Ihr TSH in den optimalen Bereich von 0,5 bis 2,5 kommt.

Bei niedrigem T4 reflektiert das, daß Du Schilddrüsenhormone, vor allem T3 nimmst. Der Körper schützt sich vor zu viel Hormonen, indem er der Schilddrüse sagt, sie soll weniger Schilddrüsenhormone produzieren, in diesem Fall T4. Wenn jetzt der TSH normal oder niedrig ist, z.B. 0,5, und T4 oder freies T4 etwas niedrig, z.B. 0,8 für T4, und 5 für Gesamt T4, ist das nicht unbedingt ein Problem. Es zeigt nur, dass man T4, T3 zusammen oder nur T3 nimmt.
Ob es ein Problem ist, bestimmt der TSH-Spiegel. Wenn der TSH null und T4 niedrig ist, ist das ein klarer Indikator dafür, dass die Medikamentendosis zu hoch ist. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber. Wenn der TSH normal ist, und der T4 niedrig, würde ich sagen, ist das kein Thema.

Ist es möglich, von Schilddrüsenmedikamenten wegzukommen?

Es hängt davon ab, was das Problem verursacht. Wenn das Problem im Darm und der Entzündung liegt, und das die Ursache der niedrigen T4/T3-Konvertierung ist, würde eine gründliche Darmsanierung ausreichen, um das Problem zu lösen.
Oder es ist Jodmangel die wirkliche Ursache, oder Selen- oder Zinkmangel. Selen- und Zink-Mangel können auch T4/T3 Umwandlungsprobleme verursachen. Wenn man diese Nährstoffe gibt, wird die T4/T3-Umwandlung verbessert, und es besteht keine Notwendigkeit mehr für Schilddrüsen-Medikamente.
Wenn man Hashimoto hat, und wenn man es 20 Jahre lang hatte, bevor man Hypothyreose hat, und wenn, in diesem Zeitraum der Immunangriff gegen die Schilddrüse allmählich das Schilddrüsengewebe zerstört hat, ist es wahrscheinlich nicht möglich und auch nicht wünschenswert, keine Schilddrüsen-Medikamente zu nehmen, weil Schilddrüsenhormone so wichtig sind für jede Körperzelle.
 
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