Themenstarter
- Beitritt
- 23.11.11
- Beiträge
- 8
Hallo,
ich bin 24 Jahre alt, männlich und entschuldige mich hiermit schon mal, dass ich so ziemlich alles klein schreiben werde und evtl. auch einige rechtschreibfehler einbaue. jedoch befinde ich mich im moment stationär in einer uni-klinik und bin nicht sonderlich gut bei kräften.
ich schreibe gerade einfach mal den vorläufigen arztbrief vom letzten jahr für euch ab:
Diagnose:
Schwere autoimmunhämolytische anaämie mit nachweis von freien und zellgebundenen wärmeautoantikörpern breiter spezifität
DD triggerung durch virusinfekt
Primäre erfolgreiche reanimation bei akutem rechtsherzversagen bei verdacht auf fulminante lungenembolie im rahmen hochdosierter immungloblulingabe,
systemische rtPa-Lyse und levosimendangabe
Schwere innenohrschwerhörigkeit
akutes nierenversagen mit passagerer dialyse
Laborparameter bei aufnahme (bei entlassung):
pathologisch waren: Hb 8,4 g/dl, Leuko 16,1/nl, Thrombo 351 /nl, MCV 116,4 fl, Bilirubin gesamt 12,18 mg/dl, Bilirubin direkt 0,9 mg/dl. Bilirubin indirekt 11,28 mg/dl, LDH 1362 U/I, CRP 3,2 mg/dl.
Haptoglobin < 0.10g/l
Restliches routinelabor mit TSH im normbereich.
Blutgruppe A Rhesus posotiv CCD.eekk. Antikörpersuchtest positiv. Irreguläre Autoantikörper Auto-Anti-e, direkter COOMBS-Test Positiv.
Immunhämatologischer befundbericht Transfusionsmedizin:
Freie und zellgebundenenwärmeautoantikörper breiter spezifität wurden nachgewiesen. dies spricht für das vorliegen einer autoimmunhämolytischen anämie vom wärmetyp.
Einweißelektrophorese:
GE 65,2 g/l, Lbumin 69% Alpha-1 3,6%, Alpha 2 7,7%, Beta 10,6%, Gamma 9,1%,
Gesamt: lgG 7,50 g/l, lgA 1,24g/l, lgM 0,45 g/l
Zusammenfassung:
Die stationäre aufname erfolge mit den klinischen und laborchmischen zeichen einer massiven hämolytischen anämie. anamnestisch erwähnenswert war ein kürzlich durchgemachter grippaler infekt. bei positivem COOMBS-Test begannen wir eine Coritionstoßtherapie und führen eine Knochenmarkspunktion zum Ausschluss einer hämatologischen systemerkrankung durch. neurologisch auffällig war eine dysarthrie sowie sehstörungen. ein zerebraler prozeß konnte mittels MRT ausgeschlossenwerden.Beiweitererverschlechterung derHämolyseparameter erfolgte eineverlegung auf unsere intetnistische intensivstation.nach rücksprache mit einem universitätszentrumfür hämatologie entschlossen wir uns zur hochdosierten gabe vonimmunglobulinen.im verlauf kam es zu einer klinischen verlechterung bei 2xmalig zerebralen krampfanfällen. schliesslich wurde der patient bei akutem rechtsherzversagen am ehesten im rahmeneinerfulminantenlungenembolie reanimationspflichtig.
Nach sofortiger Lysetherapie undhypothermiebehandlung kam es zu einerraschen stabilisierung.EineBeinvonenthrombose fand sich nicht. Wegen einem anurischen nierenversagen erfolgte eine passagere hämodialyse. Nach extuabtionbestandein deutliches delir, weshalbeinegesetzliche betreugung eingeleitet wurde. bereitshier auffällig war eine inkonstante hypakusis, weshalbeineHNO vorstellung sowieMRTdes hirnstamms erfolgte.
Insgesamt wurden 21 Ery-Konzentrate transfundiert.Unter fortsetzung der hochdosierten cortisontherapie kam es schliesslich zu einem durchbrechen der hämolyse. jedoch auffällig blieb eine inadäquate erytghropoese mit unzureichendem ansteigen der HB-werte sowie der retikulozytenwerte, so dass eine erneute knochenmarkspunktion erfolgte. für einehämatologische systemerkrankung fandsich weiterhin kein anhalt. bei erniedrigtem erythropoetinspiegel begannen wir eine substitution. daraufhin kam es zu einem regelrechten anstieg der hämoglobinwerte auf zuletzt 11,4 g/dl. Die Cortisondosis konnte rasch reduziert werden.
==========================
So,das waren 2 Monate aus meinem jahr 2010.
Ich war jetzt gut 10 Monate beschwerdefrei mit der "versicherung", dass es nicht wieder auftreten würde und wurde erneut vor wenigen tagen mit rasch fallemdem HB-Wert (in 4 Tagen von 14 auf 8 ohne blutverlust) eingeliefert. im moment wird anders als im letzten jahr direkt mit blutverdünner gearbeitet, es gibt kein fieber, täglich wird eine hochdosierte cortisontherapie gefahren. als der HB wert bei 5,5 angekommen war, wurde zum putschen 2xBlutkonserven verabreicht, wodurch der wert auf 7 stieg und vorerst nicht mehr sank.
Es wird immer von einer nicht wirklich nachweisbaren ursache gesprochen und zugleich das wort standard-therapie in den raum geworfen im zusammenhang mit cortison.
eine ganz klare frage: was ist hier los?
gruß,
der erschöpfte
ich bin 24 Jahre alt, männlich und entschuldige mich hiermit schon mal, dass ich so ziemlich alles klein schreiben werde und evtl. auch einige rechtschreibfehler einbaue. jedoch befinde ich mich im moment stationär in einer uni-klinik und bin nicht sonderlich gut bei kräften.
ich schreibe gerade einfach mal den vorläufigen arztbrief vom letzten jahr für euch ab:
Diagnose:
Schwere autoimmunhämolytische anaämie mit nachweis von freien und zellgebundenen wärmeautoantikörpern breiter spezifität
DD triggerung durch virusinfekt
Primäre erfolgreiche reanimation bei akutem rechtsherzversagen bei verdacht auf fulminante lungenembolie im rahmen hochdosierter immungloblulingabe,
systemische rtPa-Lyse und levosimendangabe
Schwere innenohrschwerhörigkeit
akutes nierenversagen mit passagerer dialyse
Laborparameter bei aufnahme (bei entlassung):
pathologisch waren: Hb 8,4 g/dl, Leuko 16,1/nl, Thrombo 351 /nl, MCV 116,4 fl, Bilirubin gesamt 12,18 mg/dl, Bilirubin direkt 0,9 mg/dl. Bilirubin indirekt 11,28 mg/dl, LDH 1362 U/I, CRP 3,2 mg/dl.
Haptoglobin < 0.10g/l
Restliches routinelabor mit TSH im normbereich.
Blutgruppe A Rhesus posotiv CCD.eekk. Antikörpersuchtest positiv. Irreguläre Autoantikörper Auto-Anti-e, direkter COOMBS-Test Positiv.
Immunhämatologischer befundbericht Transfusionsmedizin:
Freie und zellgebundenenwärmeautoantikörper breiter spezifität wurden nachgewiesen. dies spricht für das vorliegen einer autoimmunhämolytischen anämie vom wärmetyp.
Einweißelektrophorese:
GE 65,2 g/l, Lbumin 69% Alpha-1 3,6%, Alpha 2 7,7%, Beta 10,6%, Gamma 9,1%,
Gesamt: lgG 7,50 g/l, lgA 1,24g/l, lgM 0,45 g/l
Zusammenfassung:
Die stationäre aufname erfolge mit den klinischen und laborchmischen zeichen einer massiven hämolytischen anämie. anamnestisch erwähnenswert war ein kürzlich durchgemachter grippaler infekt. bei positivem COOMBS-Test begannen wir eine Coritionstoßtherapie und führen eine Knochenmarkspunktion zum Ausschluss einer hämatologischen systemerkrankung durch. neurologisch auffällig war eine dysarthrie sowie sehstörungen. ein zerebraler prozeß konnte mittels MRT ausgeschlossenwerden.Beiweitererverschlechterung derHämolyseparameter erfolgte eineverlegung auf unsere intetnistische intensivstation.nach rücksprache mit einem universitätszentrumfür hämatologie entschlossen wir uns zur hochdosierten gabe vonimmunglobulinen.im verlauf kam es zu einer klinischen verlechterung bei 2xmalig zerebralen krampfanfällen. schliesslich wurde der patient bei akutem rechtsherzversagen am ehesten im rahmeneinerfulminantenlungenembolie reanimationspflichtig.
Nach sofortiger Lysetherapie undhypothermiebehandlung kam es zu einerraschen stabilisierung.EineBeinvonenthrombose fand sich nicht. Wegen einem anurischen nierenversagen erfolgte eine passagere hämodialyse. Nach extuabtionbestandein deutliches delir, weshalbeinegesetzliche betreugung eingeleitet wurde. bereitshier auffällig war eine inkonstante hypakusis, weshalbeineHNO vorstellung sowieMRTdes hirnstamms erfolgte.
Insgesamt wurden 21 Ery-Konzentrate transfundiert.Unter fortsetzung der hochdosierten cortisontherapie kam es schliesslich zu einem durchbrechen der hämolyse. jedoch auffällig blieb eine inadäquate erytghropoese mit unzureichendem ansteigen der HB-werte sowie der retikulozytenwerte, so dass eine erneute knochenmarkspunktion erfolgte. für einehämatologische systemerkrankung fandsich weiterhin kein anhalt. bei erniedrigtem erythropoetinspiegel begannen wir eine substitution. daraufhin kam es zu einem regelrechten anstieg der hämoglobinwerte auf zuletzt 11,4 g/dl. Die Cortisondosis konnte rasch reduziert werden.
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So,das waren 2 Monate aus meinem jahr 2010.
Ich war jetzt gut 10 Monate beschwerdefrei mit der "versicherung", dass es nicht wieder auftreten würde und wurde erneut vor wenigen tagen mit rasch fallemdem HB-Wert (in 4 Tagen von 14 auf 8 ohne blutverlust) eingeliefert. im moment wird anders als im letzten jahr direkt mit blutverdünner gearbeitet, es gibt kein fieber, täglich wird eine hochdosierte cortisontherapie gefahren. als der HB wert bei 5,5 angekommen war, wurde zum putschen 2xBlutkonserven verabreicht, wodurch der wert auf 7 stieg und vorerst nicht mehr sank.
Es wird immer von einer nicht wirklich nachweisbaren ursache gesprochen und zugleich das wort standard-therapie in den raum geworfen im zusammenhang mit cortison.
eine ganz klare frage: was ist hier los?
gruß,
der erschöpfte
