(ish dlR) Alpha-1-Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor im Blutplasma und hat eine zentrale Rolle bei der Hemmung verschiedener Enzyme, die bei Entzündungsprozessen freigesetzt werden. Das Protein wird zu über 90% in der Leber synthetisiert. Alpha-1-Antitrypsin hemmt unter anderem Elastase, Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin und Thrombin. Ein Mangel an Alpha-1-Antitrypsin führt zu einer unkontrollierten Aktivität dieser Enzyme. Die größte klinische Relevanz hat dabei die mangelnde Hemmung der Elastase. Sie führt dazu, dass das Elastin der Lungenalveolen enzymatisch zersetzt wird. Nach langjährigem Krankheitsverlauf resulitert daraus eine Zerstörung der Alveolarsepten, die sich klinisch als Lungenemphysem bemerkbar macht (Quelle DocCheck Flexikon). Es handelt sich um eine normalerweise eher seltene Erbkrankheit. AAT-Mangel kann aber auch erworben sein, nämlich z.B. durch Toxine und Radionuklide. Die Erkrankung kann auch Bauchspeicheldrüse und Leber betreffen.
Einem spanischen Team aus Barcelona ist es offenbar gelungen, nach 8wöchiger Behandlung einen bahnbrechenden Therapieerfolg mittels Gaben von Alpha-1-Antitrypsin bei ME/CFS zu erzielen.
Dies meldet die NCF in ihrem neuen Newsletter und auf ihrer Webseite. Das Verfahren scheint US-patentiert zu sein.
https://www.ncf-net.org/patents/pdf/US20100331261Quintana.pdf
Indirekt könnte dies ein weiterer Hinweis für Toxine (z.B. aus Cyanobakterien) oder Radionuklide als Ursachen sein! Aber auch infektiöse Aspekte sind zu beachten. In dem Zusammenhang sei nochmals auf die Tatsache hingewiesen, das Radioaktivität die Expression von Retroviren in hohem Maße triggert. Im genannten Beispiel der spanischen Forscher wurde eine Patientin wieder arbeitsfähig!
Quelle:
immunselbsthilfe.de :: News
