Weitere Diskussion zu ALA

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Binnie

Hallo Phil,

danke für die Links. Habe gerade mal den ersten überflogen und empfand ihn nicht gerade sehr positiv in Bezug auf ALA:

I know of Andy Cutler and have read his book and I agree that he has proposed a
detox scheme involving LPA that I have found quite reasonable as I am not afan
of using toxic chelators. However, this detox scheme has not effectively
reversed the oxidative stress (as measured by low reduced glutathione levels) in
many who have tried it, or so I am told. This may be due to the fact that LPA (
has a disulfide linkage and already in the oxidized form and unable to bindany
metal in its delivered form) can add to the oxidized stress level as LPA (lipoic
acid) has to be reduced to the dihydrolipoic acid (dihydro-LPA) form beforeit
can bind to any metal. This reduction of LPA to dihydro-LPA requires reducing
potential and reduces the body's ability to produce reduced glutathione since
both the reduction of oxidized LPA and oxidized Glutathione (GSSG) are
biochemical steps that consume reducing equivalents in the form of the basic
molecule(s) NAD(P)H. Using a beginning oxidized molecule to treat patients who
are already under oxidative stress is not the best approach in my opinion. One
big difference between OSR and LPA is one is totally in the reduced form (OSR)
and one is in the oxidized form (LPA). Another difference is OSR is withouta
charge and LPA has a negatively charged acid group on it, this likely could
change the partitioning in the cell membrane and fatty tissues.

Quelle: Onibasu.com :: [adult-metal-chelation] Boyd Haley, OSR

Er sagt (kurz gesagt), dass ALA den oxidativen Stress noch zusätzlich erhöhen würde, weil es erst in die reduzierte Form, das DHLA überführt werden müsse, um bspw. Schwermetalle chelatieren zu können. Gemessen wurde der oxidative Stress daran, dass man nach der ALA-Gabe feststellte, dass der Spiegel des reduzierten Glutathions erniedrigt war. Umgekehrt bei OSR: es hebt die Glutathionspiegel schön an. (Quecksilber senkt übrigens auch den Glutathionspiegel stark herab).

Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass OSR keine Ladung besitzt, wohingegen ALA eine negativ geladene Säuregruppe besitzt, wodurch es wahrscheinlich zu Veränderungen der Unterteilung innerhalb der Zellmembran und fettigem Gewebe kommt.

Oder wo hast Du besonders Positives von Haley in Bezug auf ALA gelesen ? Die einzig positive Bemerkung war hier halt von ihm (die ich entdecken konnte), dass es eine "natürliche Substanz" ist.
 
Was nervt Euch an den aktuellen Diskussionen im Amalgam-Bereich?

Du musst das sorgfältiger lesen Binnie er spekuliert dass es sein könnte das es den oxidativen Stress erhöht. Er sagt nicht dass es so ist. Das ist nur eine Idee von ihm und das sagt er auch.

Klarerweise kann das aber nur während der Ausleitung sein. Wenn man nicht mehr ausleitet kann dieser Effekt auch nicht mehr gegeben sein.

Ich denke Phil bezieht sich auf den Kommentar von Haley wo er sagt: " I found the detox scheme involving lipoic acid quite reasonable."

Übersetzt: "Ich empfand die Ausleitung (die von Cutler vorgeschlagen)wurde ganz vernünftig"

Ausserdem machst du glaube ich noch einen Denkfehler Binnie: OSR hebt den Glutathionspiegel nicht direkt an, Haley hat es absichtlich so beworben um es an der FDA Prüfung vorbeizuschmuggeln, ein Chelator kann nämlich nicht einfach so genemigt werden, ein NEM schon. OSR wird als NEM vermarktet das Glutathion anhebt aber das Geheimnis ist es tut es nicht direkt sondern indirekt in dem es Metalle entfernet die das Glutathion erniedrigen. Das ist nicht nur bei OSR so sondern bei jedem Chelatbildner.

OSR hebt den Glutathionspiegel nicht direkt an aber entfernt Schwermetalle die oxidativen Stressverursachen der Glutathion verbraucht.

Wenn man also ausleitet zb. mit OSR oder einer anderen Substanz geht der Glutathionspiegel hinauf, weil weniger Glutathion verbraucht wird da weniger Schwermetalle im Körper sind. ALA hebt das Gluathion übrigens auch an. Vielleicht hast du es aber eh so gemeint wie ich.

Desweitern gibt es noch eine Sache die du nicht ganz sauber beschreibst und zwar du sagt man hat nach der ALA Gabe festgestellt dass der Glutathionspiegel niedrig war. Das steht so im falschen Kontext. Gemeint war das bei manchen Leuten trotz Ausleitung mit ALA der Glutathionspiegel noch immer niedrig war. Also er meint das war bei manchen Leuten so von denen er gehört hat. ALA hebt das Gluathion für gewöhnlich an weiss man nicht nur im Bezug auf Schwermetalle, das ist keine Eigenschaft die nur das OSR hat. Du hast es so dargestellt als würde ALA den Gluathionspiegel nicht erhöhen/bzw. erniedrigen und OSR hebt ihn an. Das ist natürlich falsch, aber vielleicht hast es eh so gemeint nur nicht eindeutig so formuliert.
 
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Hallo Binnie,
Ich beziehe mich genau auf den Abschnitt,den die Jungs schon zitiert hatten. Generell hält er es wohl schon für angemessen,auch,weil es natürlich ist. Wichtig erschien mir aber eher,den Unterschied,den er zwischen OSR und ALA zu erkennen glaubt.
Beispielsweise,dass Gluthation erhöht,bei ALA aber erniedrigt sein kann.
Das hat mich erstaunt,denn ALA wird doch unter anderem auch für die Gluthationsynthese verabreicht,oder? Sagt dein Buch da etwas drüber aus.
Eine Idee von mir war gleich,dass es an dem Einnahmeschema liegen könnte. Wir wissen ja durch Aposophian,dass eine weit auseinanderliegende Einnahme zu einer Erhöhung des Quecksilbergehaltes in den Organen führen kann,weshalb auch der G-Spiegel erniedrigt sein könnte,ALA also mehr verschiebt,denn ausleitet. Was sagst du zu der Theorie?
Er spekuliert ja,dass der Umbau von ALA zu DHLA etwas damit zu tun haben könnte,da dieser Umbau Gluthation verbraucht. Eventuell ist dies aber insofern obsolet,da eine Dauereinnahme nicht angezeigt ist.
Kann sehr gut sein,dass OSR hier einen Vorteil besitzt,sollte es nicht umgebaut werden müssen,wie Haley meint. Aber kann dieser Nachteil von derartig eminenter Wichtigkeit sein? Zumal OSR ja auch nicht zu beschaffen ist.
Die Hypothese mit den Ladungen hört sich ja eher nach Spekulation an. Ich weiss nicht,in wie weit das jetzt negativ zu bewerten ist. Mir ist nicht klar,was eine Veränderung der Unterteilung bewirken kann.

Weiterer wichtiger Punkt,den ich interessant fand und wir beide mal diskutiert hatten,war die Chelatierfähigkeit von ALA.
Kannst du dich daran erinnern? Es scheint wohl tatsächlich so,dass DHLA direkt die Metalle inert den Zellen aufnehmen kann und dies nicht indirekt über die Gluthationproduktion passieren muss.
Innerhalb dieses Links findet sich noch eine Stellungnahme von Cutler,die aussagt,dass er zwar in engem Kontakt mit Haley steht,dieses Statement aber wohl von einem "Troll" verfasst worden sei. Zumindest habe ich es so verstanden. Keine Ahnung,was davon zu halten ist. Er bezieht sich unter anderem auf die Winkel Hypothese,um dies bestätigen zu können.
Unsere Diskussion passt aber wohl eher in andere Threads und ist hier etwas off-topic...:p
 
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Zumindest habe ich es so verstanden

du hast dich geirrt. haleys kommentar war eine private E-mail die im Internet auf verschiedenen Foren "gespamt" wurde. Cutler meint das das ein Troll verhalten gewesen meint aber nicht Haleys Kommentar damit. Es gibt dann noch eine interessante Antwort wo Cutler wieder Haleys Kommentar wiederlegt zur Bindungstablität von OSR, und ALA wo gesagt wird beide Moleküle sind nicht optimal aber das ALA hat einen leichten Vorteil.
 
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Glaub ich nicht. Er spricht ja davon,dass beide respektvoll nicht der selben Meinung sind .
Dann spricht er die 180 Grad Bindungswinkel Geschichte an,die etwas aufgesetzt wirke,wie aus einem Chemiebuch über Quecksilber und einen Kampf provozieren möchte,zwischen ihm und Haley. Hier meint er,dass es sich um einen Troll handlen könne und das Haley und er sich dagegen verwehren. Ich meine,es ist ja nicht schwer,einem Statement etwas hinzuzufügen oder dies zu entfremden.
Ich muss aber auch zugeben,dass ich recht müde bin,mir laute Rockmusik ins Ohr dröhnt und mich meine Cousine leicht mit Fingerfarben nervt. Da konzentriere dich mal auf Englisch
 
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vielleicht habe ich mich geirrt und dein Kommentar falsch verstanden. Du hats es mit dem Zusatz so gemeint wie ich kommt mir vor.
 
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First, the only claim made for OSR is that it is a lipid soluble, dietary
antioxidant that scavenges free radicals and helps maintain a healthy
glutathione level. Maintaining a healthy glutathione level can possibly help
detox the body of any toxin that is carried out of the body as a glutathione
complex, and this includes many heavy metals as well as toxic organic molecules
that are attached to glutathione by the enzyme glutathione-S-transferase after
the oxidation by the Phase ! P-450 enzymes.

I know of Andy Cutler and have read his book and I agree that he has proposed a
detox scheme involving LPA that I have found quite reasonable as I am not afan
of using toxic chelators. However, this detox scheme has not effectively
reversed the oxidative stress (as measured by low reduced glutathione levels) in
many who have tried it, or so I am told. This may be due to the fact that LPA (
has a disulfide linkage and already in the oxidized form and unable to bindany
metal in its delivered form) can add to the oxidized stress level as LPA (lipoic
acid) has to be reduced to the dihydrolipoic acid (dihydro-LPA) form beforeit
can bind to any metal. This reduction of LPA to dihydro-LPA requires reducing
potential and reduces the body's ability to produce reduced glutathione since
both the reduction of oxidized LPA and oxidized Glutathione (GSSG) are
biochemical steps that consume reducing equivalents in the form of the basic
molecule(s) NAD(P)H. Using a beginning oxidized molecule to treat patients who
are already under oxidative stress is not the best approach in my opinion. One
big difference between OSR and LPA is one is totally in the reduced form (OSR)
and one is in the oxidized form (LPA). Another difference is OSR is withouta
charge and LPA has a negatively charged acid group on it, this likely could
change the partitioning in the cell membrane and fatty tissues.

Quelle: Onibasu.com :: [adult-metal-chelation] Boyd Haley, OSR

Nachdem es hier offensichtlich einige Missverständnisse zu geben scheint, was das Verständnis des Textes anbelangt, habe ich obigen Textausschnitt nochmal so ziemlich wortwörtlich übersetzt:

Erstens, der einzige Anspruch, der in Bezug auf OSR geltend gemacht wurde ist der, dass es ein fettlöslicher antioxidativ wirkender Stoff ist, welcher Freie Radikale abfangen kann und dazu beiträgt einen gesundheitsfördernden Glutathionspiegel aufrechtzuerhalten. Die Aufrechterhaltung eines gesunden Glutathionspiegels trägt mit dazu bei, dass der Körper von sämtlichen Toxinen entgiftet werden kann, welche den Körper mittels eines Glutathionskomplexes verlassen können, und das beinhaltet sowohl viele Schwermetalle als auch toxische organische Moleküle, die mithilfe des Enzyms Glutatathion-S-Transferase an Glutathion gebunden werden, nachdem sie von Phase I-450 Enzymen zunächst oxidiert wurden.

Ich habe von Andy Cutler gehört und habe sein Buch gelesen und ich bin einverstanden, dass er ein Entgiftungsschema aufgestellt hat , welches ALA verwendet, was ich einigermaßen vernünftig gefunden habe, da ich kein Fan davon bin giftige Chelatoren zu verwenden. Jedoch hat dieses Entgiftungsschema den oxidativen Stress nicht effektiv beheben können (gemessen durch niedrige Glutathionspiegel) bei vielen, die es probiert haben, oder wie ich hörte. Das kann an der Tatsache liegen, dass ALA (welches eine Schefelkohlenstoff-Verbindung besitzt und bereits in der oxidierten Form vorliegt, und in dieser Form nicht in der Lage ist, irgendein Metall zu binden) den oxidativen Stress erhöhen kann, da ALA erst in seine reduzierte Form umgewandelt werden muss, das "Dihydrolipoic acid" (Dihydro-LPA bzw. DHLA), bevor es irgendein Metall binden kann. Diese Reduktion von ALA zu DHLA verbraucht Reduktions-Potential und verringert daher die Fähigkeit des Körpers reduziertes Glutathion herzustellen, weil beides, sowohl die Reduktion des oxidierten ALAs, als auch die des oxidierten Glutathions (GSSG) biochemische Schritte sind, welche der Reduzierung fähige Elemente in Form der Basis-Moleküle NAD(P)H verbrauchen. Ein im Anfangsstadium bereits oxidiertes Molekül zu verwenden, um Patienten zu behandeln, die bereits unter oxidativem Stress leiden, ist nicht gerade der beste Ansatz, meiner Meinung nach. Ein wesentlicher Unterschied zwischen OSR und ALA ist also der, dass das eine bereits vollständig in der reduzierten Form vorliegt (OSR) und das andere in der oxidierten Form (ALA). Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass OSR keine Ladung besitzt, wohingegen ALA eine negativ geladene Säuregruppe besitzt, wodurch es wahrscheinlich zu Veränderungen der Unterteilung innerhalb der Zellmembran und fettigem Gewebe kommt.

Zur Erklärung was "Reduktion" bedeutet: Reduktion (Chemie) ? Wikipedia
Redoxreaktion ? Wikipedia
Redoxpotential ? Wikipedia
 
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Hallo Binnie,
Danke für das Übersetzen...;)
Wenn dem aber so ist und die Ressourcen durch die Reduzierung aufgebraucht werden,dann sollte ALA doch allgemein nicht empfohlen werden,auch für andere Krankheiten nicht,wo es,im Gegensatz zu der Cutler Therapie, im Dauereinsatz eingesetzt wird.
Ein reduzierter Gluthationspiegel kann ja nicht von Vorteil sein. Siehst du sicher ähnlich.
Das stelle ich mir kniffelig vor. Auf der einen Seite,ist bekannt,dass eine Quecksilberausscheidung die Gluthationwerte steigen lässt,auf der anderen Seite soll nun ALA,durch den Umbau, diese senken können.
Das langfristige Ziel, Gluthationanstieg,wird dadurch ja nur temporär gefährdet und beide Ausleitungsmethoden kommen zum selben Ergebnis. Es ist die Frage,ob man eine kurzzeitige Reduktion bzw. Stagnation in kauf nehmen kann und möchte.
Hast du mal in deinem Buch geguckt,was über ALA und Gluthation geschrieben wird? Mir war nur bekannt,dass ALA diesen Wert ansteigen lassen kann.
 
Ala ist dafür bekannt das Intrazelluläre glutathion ansteigen zu lassen(nicht einmal durch entfernung von Schwermetallen)

Dass es ein Pro-Oxidans ist halte ich für fragwürdig. Aber das war auch nur so eine Idee von Haley nichts was er jetzt unbedingt postulieren möchte.
 
Nun ja, Es lohnt sich m.M.n,über diesen Ansatz zu diskutieren.
 
Zuletzt bearbeitet:
Danke für das Übersetzen...;)
Kein Problem. Ihr sollt nur nicht dumm sterben. ;) War aber eine Ausnahme. Jedenfalls bin ich wieder einmal mehr sehr enttäuscht darüber, dass Ihr den Text offensichtlich so falsch verstanden habt, aber ansonsten großartig Studienergenisse interpretieren können wollt... :rolleyes:
Hast du mal in deinem Buch geguckt,was über ALA und Gluthation geschrieben wird? Mir war nur bekannt,dass ALA diesen Wert ansteigen lassen kann.
In dem von mir bereits erwähnten Buch von Felicitas Reglin "Aminosäuren in der orthomolekularen Medizin" steht, dass ALA-Gaben den Glutathionspiegel erhöhen sollen. Allerdings steht hier nichts genaueres, also welche Mengen, usw. unter "Gaben" zu verstehen sind. Sicherlich ist hier nicht von "Gaben" nach Cutler-Protokoll die Rede. Es gibt leider auch keine weiteren Quellverweise.

Nachdem Boyd Haley schreibt, dass sie das speziell nach Verabreichung von ALA nach dem Cutler-Protokoll gemessen haben, und ja auch Cutler selber vor oxidativem Stress durch´s Ausleiten warnt, gehe ich halt davon aus, dass dies insbesondere auch beim Cutler-Protokoll so der Fall ist, bzw. auch bei höherer Dosierung von ALA. Wenn ALA in physiologischen Mengen im Körper eingesetzt wird, dann sind die Wirkungen sicherlich nicht so dramatisch, da es ja eine Substanz ist, die der Körper auch selber herstellen kann, und die in "physiologischer Menge" durchaus ja auch sehr positive Effekte hat.

Meine persönlichen Erfahrungen sind auch die, dass ich ALA in kleinen Mengen (ich nehme ja dieses Neurochondria mit Benfothiamin, Methylcobalamin, ALA, Q10, usw.) sehr gut vertrage und es mir auch irgendwie super gegen Muskelschmerzen, usw. hilft, dass mich jedoch ALA alleine in größeren Mengen ausgesprochen müde einerseits, und gereizt auf der anderen Seite macht, und ich schwere Träume davon bekomme.
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Kein Problem. Ihr sollt nur nicht dumm sterben. ;) War aber eine Ausnahme. Jedenfalls bin ich sehr enttäuscht darüber, dass Ihr den Text offensichtlich so falsch verstanden habt, aber ansonsten großartig Studienergenisse interpretieren können wollt... :rolleyes:
In dem von mir bereits erwähnten Buch von Felicitas Reglin "Aminosäuren in der orthomolekularen Medizin" steht, dass ALA-Gaben den Glutathionspiegel erhöhen sollen. Allerdings steht hier nichts genaueres, also welche Mengen, usw. unter "Gaben" zu verstehen sind. Sicherlich ist hier nicht von "Gaben" nach Cutler-Protokoll die Rede. Es gibt leider auch keine weiteren Quellverweise.

Nachdem Boyd Haley schreibt, dass sie das speziell nach Verabreichung von ALA nach dem Cutler-Protokoll gemessen haben, und ja auch Cutler selber vor oxidativem Stress durch´s Ausleiten warnt, gehe ich halt davon aus, dass dies insbesondere auch beim Cutler-Protokoll so der Fall ist, bzw. auch bei höherer Dosierung von ALA. Wenn ALA in physiologischen Mengen im Körper eingesetzt wird, dann sind die Wirkungen sicherlich nicht so dramatisch, da es ja eine Substanz ist, die der Körper auch selber herstellen kann, und die in "physiologischer Menge" durchaus ja auch sehr positive Effekte hat.

Meine persönlichen Erfahrungen sind auch die, dass ich ALA in kleinen Mengen (ich nehme ja dieses Neurochondria mit Benfothiamin, Methylcobalamin, ALA, Q10, usw.) sehr gut vertrage und es mir auch irgendwie super gegen Muskelschmerzen, usw. hilft, dass mich jedoch ALA alleine in größeren Mengen ausgesprochen müde einerseits, und gereizt auf der anderen Seite macht, und ich schwere Träume davon bekomme.

Bitte?Wo habe ich den Text denn falsch verstanden?Was soll das denn jetzt?
Ich habe mich für die Allgemeinheit bedankt. Verstanden habe ich diesen Abschnitt schon. Die Spitze hätte nicht sein müssen.
 
Für mich seid Ihr Drei (DMPS123, Stengel und Du) mittlerweile irgendwie zu einer Person verschmolzen. K.A. wer von Euch nun im Detail den größeren Mist dazu erzählt halt, gut ich glaube, es war DMPS123... ;)

Also, nix für ungut und sorry, wenn ich mal zu voreilig war! :cool:
 
Für mich seid Ihr Drei (DMPS123, Stengel und Du) mittlerweile irgendwie zu einer Person verschmolzen. K.A. wer von Euch nun im Detail den größeren Mist dazu erzählt halt, gut ich glaube, es war DMPS123... ;)

Also, nix für ungut und sorry, wenn ich mal zu voreilig war! :cool:

Ja,nicht schlimm. Ich sag ja,pures Schubladendenken...:p) Wir treffen uns im "Was nervt euch..." Thread...:cool: ;)
Auf deine Punkte gehe ich später ein.Muss erst mal weg.
 
In dem von mir bereits erwähnten Buch von Felicitas Reglin "Aminosäuren in der orthomolekularen Medizin" steht, dass ALA-Gaben den Glutathionspiegel erhöhen sollen. Allerdings steht hier nichts genaueres, also welche Mengen, usw. unter "Gaben" zu verstehen sind. Sicherlich ist hier nicht von "Gaben" nach Cutler-Protokoll die Rede. Es gibt leider auch keine weiteren Quellverweise.

Man müsste einfach sich das raussuchen sonst kann man nur Rätselraten. Ich denke übrigens nicht das ALA den Glutathionspiegel senkt.

Um das nochmal zu erkären:

Haley hat von Leuten gehört die nach Cutler ausgeleitet haben und trotzdem den oxidative Stress nicht reduzieren konnten. Das heisst nicht automatisch das das ALA das Glutathion gesenkt hat, es kann auch heissen dass es es nicht erhöhen konnte(und es niedrig blieb) trotz Ausleitung allerdings hat Haley das nicht selber gemessern sondern es wurde ihm von anderen gesagt. Jetzt weiss man natürlich nicht was da im Detail wirklich los war und Haley spekuliert hat dass das ALA Molekül eventuell einen Naschteil gegenüber OSR haben und oxidative Stress verursachen könnte usw. usw.

Also wir haben den Text nicht falsch verstanden, warum glaubst du du das?

Ich werde mal etwas aus Lyn Patrik zitieren:
In rats, oral dosing of 150 mg/kg/day for eight weeks significantly increased glutathione levels in the blood and liver. (51)

150mg sind bei einer Person mit 60kg sind 9000mg eine ziemliche Megadosis im Vergleich zu Cutler.
 
Zuletzt bearbeitet:
Er sagt eigentlich sehr genau,warum er behauptet,was er behauptet...;)

This reduction of LPA to dihydro-LPA requires reducing
potential and reduces the body's ability to produce reduced glutathione since
both the reduction of oxidized LPA and oxidized Glutathione (GSSG) are
biochemical steps that consume reducing equivalents in the form of the basic
molecule(s) NAD(P)H...
 
Ich werde mal etwas aus Lyn Patrik zitieren:


150mg sind bei einer Person mit 60kg sind 9000mg eine ziemliche Megadosis im Vergleich zu Cutler.
Wer ist Lyn Patrik ? Um welche Studie genau handelt es sich ? Wo ist diese abrufbar, usw. ??? !!!

Wieso kommt Cutler dann selber drauf, dass durch´s "Ausleiten" oxidativer Stress gefördert wird, wenn doch angeblich das Glutathion ansteigt ? D.h., dass das wohl doch insbesondere auch beim Cutler-Protokoll der Fall ist (der Abfall des intrazellulären reduzierten Glutathions)... :idee:
 
Er sagt eigentlich sehr genau,warum er behauptet,was er behauptet...;)

This reduction of LPA to dihydro-LPA requires reducing
potential and reduces the body's ability to produce reduced glutathione since
both the reduction of oxidized LPA and oxidized Glutathione (GSSG) are
biochemical steps that consume reducing equivalents in the form of the basic
molecule(s) NAD(P)H...
Ganau!...... ;)
 
Wieso kommt Cutler dann selber drauf, dass durch´s "Ausleiten" oxidativer Stress gefördert wird, wenn doch angeblich das Glutathion ansteigt?

Glutathione und oxdativer Stress ist nicht daselbe beides kann gleichzeitig ansteigen. Oxidativer Stress wirkt sich aber negativ auf Glutathione aus.

D.h., dass das wohl doch insbesondere auch beim Cutler-Protokoll der Fall ist

Alles was Quecksilber mobilisiert verursacht oxidativen Stress, bei der Ausleitung entsteht mehr solange das Quecksilber bewegt wird.

ALA hebt unabhängig von Quecksilber Glutathion an, es hebt langfristig nochmals das Glutathione an da es Schwermetalle entfernt die es aufbrauchen.

Der erhöhte oxidative Stress entsteht nur wenn du gerade ausleitest.

Cutler sagt der Grund dafür ist:

1. Quecksilbermobilisation
2. Irgendeine Veränderung des Cystein durch das ALA, durch das auch den oxidativen Stress erhöht was da genau passiert weiss ich nicht,

Wer ist Lyn Patrik ? Um welche Studie genau handelt es sich ? Wo ist diese abrufbar, usw. ??? !!!

Ich habe das hier gefunden:

www.thorne.com/media/mercury_toxicity7-6_2.pdf

Am Ende sollten die Referenzen stehen.

Die hier zitierte ist diese:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10194202
 
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