Genetik, Ernährung, Kalorienrestriktion und Methylierung

Ich glaube, der User musste eine Lactoseflüssigkeit trinken und dann wurde ständig der Blutzucker gemessen oder so.
Bitte korrigieren, wer es besser weiß.
Es gibt ja die genetisch bedingte LI und die erworbene. Die erwobene bekomnmt man natürlich nicht durch den Gentest heraus. Naja .

Schönen Abend.
Claudia.
 
Es gibt ja die genetisch bedingte LI und die erworbene. Die erwobene bekomnmt man natürlich nicht durch den Gentest heraus. Naja .

Also ich habe das Riskallele für Laktoseintoleranz (rs4988235 AG) nur heterozygot. Kann also Milch verdauen. Durch den kaputten Darm und die aufgestaute Entgiftung bin ich mit Milchprodukten jetzt aber doch mal lieber vorsichtig.
Danke Dir, Claudia

VG, Brigitka
 
Ich wäre da auch vorsichtig, Milcheiweiss ist ja wohl auch das Problem, was meist nicht beachtet wird....

Riskallele für Laktoseintoleranz (rs4988235 AG) nur heterozygot.

Magst Du das mal erläutern, ich versteh nur Bahnhof. Danke.

Alles Gute.
Claudia.
 
Und noch schlimmer als Milcheiweiß ist wohl der growth factor (den brauchen nur babys), weil er gar Krebs anstachelt!
 
Magst Du das mal erläutern, ich versteh nur Bahnhof. Danke.
Hallo Claudia,
das habe ich Dir gerade rausgesucht:

Ein diploides Individuum ist bezüglich eines Merkmals reinerbig (homozygot), wenn beide Allele eines Gens auf den homologen Chromosomen identisch sind. Besitzt ein Individuum unterschiedliche Allele des gleichen Gens, so ist es bezüglich eines Merkmals mischerbig (heterozygot). Welches Allel eines Gens das Erscheinungsbild ausprägt, hängt davon ab, ob es dominant oder rezessiv ist.
Bei LI ist es nicht dominant, bei Glutenintoleranz schon. Da genügt es, von einem Elternteil damit ausgestattet zu sein.
Wobei bei LI homozygot auch nur eine Wahrscheinlichkeit zu 77% besteht eine LI zu entwickeln.

VG, Brigitka
 
Hallo,

ich hole den Thread mall wieder hoch.

Weiß jemand von Euch, ob es auch SNPs gibt, die die Funktion des Enzyms Pyruvat-Dehydrogenase (PDH) anzeigen?

Ich frage, weil ich ja gerade das neue Kuklinksi-Buch "Mitochondrienterhapie - die Alternative" lese und aktuell wieder recht große Probleme mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten habe.

In der Einleitung des Buches (S. 16 ff.), aber auch im folgenden geht er u.a. auch auf die Glykolyse und Kohlenhydraatunverträglichkeit ein.

Ganz durch bin ich noch nicht und wie gesagt, mir fallen solche komplexen biochemischen Zusammhänge nicht ganz einfach, aber es scheint (für mich) interessant.

Mein Gedanke war nun der, dass es vielleicht auch Genabschnitte gibt, die die KH-Verwertung beeinflussen.
So könnte auch erklärt werden, weshalb manche Menschen KH-Energie bestens verwerten können und manche gar nicht (und sehr schlapp davon werden) und dann auch noch nachhaltig gesundheitliche Probleme bekommen.

Kann mir da jemand folgen? Oder ist das total wirr?

LG

hitti
 
Hallo hitti,

in meiner Nutrahacker Auswertung habe ich das gefunden:

G6PC2, rs560887, C(risk),

This gene encodes an enzyme
belonging to the
glucose-6-phosphatase catalytic
subunit family. These enzymes are
part of a multicomponent integral
membrane system that catalyzes the
hydrolysis of glucose-6-phosphate,
the terminal step in gluconeogenic
and glycogenolytic pathways, allowing
the release of glucose into the
bloodstream. The family member
encoded by this gene is found in
pancreatic islets.
Fasting blood glucose level higher. encourage with Chromium, Vanadium. Avoid high carb diets.

LG, Brigitka
 
in meiner Nutrahacker Auswertung habe ich das gefunden:

G6PC2, rs560887, C(risk),

Fasting blood glucose level higher. encourage with Chromium, Vanadium. Avoid high carb diets.

Hallo Brigitka,

vielen Dank für die Info!

Dort sind wir alle hetereozygot (C/T), könnte man also mal nach schauen.

Wie sieht es da bei Dir aus?

LG

hitti
 
So, ich habe hier jetzt mal was zu dem Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex gefunden und verlinke mal:

Pyruvatdehydrogenase-Mangel - Analysen-Spektrum - Labor Lademannbogen

Klinische Relevanz

Mutationsanalyse zur Differentialdiagnose bei

Laktatazidosen unklarer Ätiologie bei Kindern

bei familiärer Häufung der o.g. Krankheitsbilder
Anmerkungen

Der Pyruvatdehydrogenase-Mangel (PDH-Mangel, Pyruvatdehydrogenase-Komplex–Mangel, X-gekoppeltes Leigh-Syndrom, Pyruvatdehydrogenase E1-alpha Defizienz, Pyruvatdehydrogenase E1-beta Defizienz) ist eine seltene, genetisch bedingte Störung im Kohlenhydrat-Stoffwechsel und gehört zu den Mitochondriopathien. Der PDH-Mangel ist eine der Hauptursachen für Laktatazidosen bei Kindern und ist charakterisiert durch eine unterschiedlich schwer ausgeprägte Neurodegeneration des Kindesalters.

Die mitochondriale Pyruvat-Dehdyrogenase (PDH) metabolisiert Pyruvat zu Acetyl-CoA und ist damit Schlüsselenzym des Energiestoffwechsels. Beim Pyruvatdehydrogenase-Mangel kann Pyruvat nicht oder nicht ausreichend in Acetyl-CoA umgewandelt werden und es kommt zu einer vermehrten Laktat- und Alanin-Bildung mit konsekutiver Hyperlaktatämie und Laktaktazidose. Zusätzlich führt die reduzierte ATP (Adenosintriphosphat) Bildung zu einer unzureichenden Energieversorgung v.a. von Organen und Geweben mit hohem Energiebedarf (z.B. Muskulatur und des Gehirns). Klinisch imponieren Entwicklungsverzögerung, zentrale Hypotonie, Epilepsie, Ataxie, Apnoen und progrediente Enzephalopathien. Die Therapie ist symptomatisch und basiert v.a. auf einer einer ketogenen Diät (möglichst radikale Restriktion der Kohlenhydrate) und der Gabe von Thiamin.

Der Pyruvatdehydrogenase-Mangel ist in der Mehrzahl der Fälle (~80%) auf Mutationen im PDHA1-Gen zurückzuführen, das auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms liegt. Der Erbgang ist in der Regel X-chromosomal dominant und die Neumutationsrate ist hoch. Durch die genannte Untersuchung werden etwa 95% der beschriebenen Mutationen erfasst. In seltenen Fällen (~5-8%) lassen sich Mutationen im PDHB-Gen nachweisen, das auf dem kurzen Arm von Chromosom 3 liegt. Der Erbgang ist autosomal rezessiv. Durch die genannte Untersuchung werden etwa 95% der beschriebenen Mutationen erfasst.

PDHB - pyruvate dehydrogenase (lipoamide) beta - Genetics Home Reference

The pyruvate dehydrogenase complex plays an important role in the pathways that convert the energy from food into a form that cells can use. This complex converts a molecule called pyruvate, which is formed from the breakdown of carbohydrates, into another molecule called acetyl-CoA. The E1 enzyme performs one part of this chemical reaction. The conversion of pyruvate is essential to begin the series of chemical reactions that produces adenosine triphosphate (ATP), the cell's main energy source.

Mutations in the PDHB gene are a very rare cause of pyruvate dehydrogenase deficiency. This condition is characterized by a potentially life-threatening buildup of a chemical called lactic acid in the body (lactic acidosis), delayed development, and neurological problems.

Bei 23andMe wurden bis November 3 PDHB-SNPs untersucht, eines ist bei mir heterozygot...?!? Und das ist genau das, welches im aktuellen Kit nicht mehr mit untersucht wird.

PDHB rs1126722 (G/T)

Pyruvate dehydrogenase (lipoamide) alpha 1 - Wikipedia, the free encyclopedia

Pyruvate dehydrogenase (lipoamide) beta - Wikipedia, the free encyclopedia
 
Und hier noch eine interessante Übersicht:

Glycolysis and Gluconeogenesis (Homo sapiens)

Glycolysis and Gluconeogenesis (Homo sapiens) - WikiPathways

Interactive pathway map

Click on genes, proteins and metabolites below to link to respective articles.

Die Übersicht kann man sehr gut vergrößern und die einzelnen Gene auch anklicken (Der Teil des Stoffwechsels in den Mitochondrien selbst ist ganz rechts unten bei der Darstellung). Größer/kleiner ist auch rechts unten möglich, einfach mal hinklicken.
 
Hier gibts 'ne hochinteressante Masterarbeit zum Thema:

https://gutwaldcare.com/wp-content/uploads/2011/01/Masterarbeit-Dr.-Johannes-Gutwald-Wien1.pdf

Diskutiert werden:
1. Protein- und DNA-Schädigungen durch oxidativen Stress, insbesondere wenn
diese nicht ausreichend repariert werden können oder mit genetischer
Instabilität des mitochondrialen oder DNA-Genoms einher gehen. (Beckman
1998; Gilchrest 1997; Lombard 2005; Sohal 2002; Sohal 1996)
2. chronische Entzündungen verursacht durch Adipokin- und Cytokin-Produktion
unabhängig von Infektionen. (Krabbe 2004)
3. Veränderungen im Fettsäuremetabolismus, insbesondere wenn übermäßig
freie Fettsäuren ins Plasma abgegeben werden mit der Folge der
Insulinresistenz. (Basu 2003)
4. Anhäufung von Zellmüll wie zum Beispiel Advanced Glycation End Products,
Amyloid und Proteinen, die mit der normalen Zellfunktion interagieren. (Cefalu
1995; Frye 1998; Gafni 1997, Verzijl 2000)
5. Aktivierung des sympathischen Nervensystems und Angiotensin-Systems
sowie Veränderungen im neuroendokrinen System. (Basso 2005; Seals 2000;
Smith 2005)
6. Verlust postmitotischer Zellen, der zur Reduktion der Zahl an Neuronen und Muskelzellen führt sowie Veränderungen in der Struktur und Funktion von
Zellen in allen Geweben und Organen nach sich zieht. (Campisi 2005)

Datura
 
Danke Paula und Datura,
da werden wir bald mal 3 Stäbchen nach USA schicken. Ich bin ja durch Acumen schon tief ausgetestet was SODasen und Glutathion/GST betrifft, aber nicht die Gene und Allele.
Kuklinskis Text ist ein bisscen schwierig, aber man kann daraus schon Ausschlüsse über Organbeteiligungen und NEMs ziehen! Werde mir di MA Thesis in Ruhe reinziehen :)
 



Interessanter Link, Zelnot, dankeschön! LG Eva
 
Zuletzt bearbeitet:
Ich wollte gerade nochmal zum Threadthema zurückführen, zur Kalorienrestriktion undzu der oben genannten Masterarbeit.

Mir scheint es extrem wichtig zu sein, Fastenzeiten/ Fastentage (Intermittierende Kalorienrestriktion) einzulegen, wenn man gesund werden will, aus den verschiedensten Gründen.

Ein kleiner Text:

Autophagie ist ein weiterer Mechanismus, der möglicherweise eine Rolle bei der
Kalorienrestriktion spielt. Hierbei „frisst“ die Zelle eigene Bestandteile, die degeneriert
sind oder nicht mehr benötigt werden, und führt die so gewonnenen Bausteine
wieder dem Zellzyklus als neuen Baustein oder zur Energieverwertung zu. Die
Autophagie ist bedeutsam für den zellulären Metabolismus und die Zellreparatur und
wird daher mit einigen Alterserkrankungen wie zum Beispiel neurodegenerativen
Erkrankungen in Verbindung gebracht. Die Autophagie wird gesteuert durch das
Insulin-Glucagon-System und TOR. Insulin hemmt die Autophagie z. B. kurz nach
der Nahrungsaufnahme. Während des Fastens bei niedrigem Insulin-Spiegel und
steigendem Glucagon-Spiegel wird die Autophagie angeregt. Unterdrückung von
TOR (Fasten) führt zur Aktivierung von Autophagie

https://gutwaldcare.com/wp-content/uploads/2011/01/Masterarbeit-Dr.-Johannes-Gutwald-Wien1.pdf

Es ist noch unklar, wie die Kalorienrestriktion diese Effekte ausübt. Diskutiert wird
eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion mit verbesserter Energieausbeute bei
geringerer Produktion von ROS. Weiteres wird eine Regulierung der Genexpression
mit Verringerung von pro-apoptotischen und entzündungsfördernden Faktoren sowie
ein Anstieg von neuroprotektiven Faktoren vermutet Maalouf et al. untersuchen in
ihrer Arbeit, ob ein Teil dieser Effekte durch eine ketogene Diät bzw. Ketonkörper
ausgelöst werden können. (Maalouf 2009)
Unter “intermittent feeding” oder “every other day feeding” werden mehr Ketonkörper
gebildet als bei Kalorienrestriktion. Der Grund ist wahrscheinlich die längere
Abstinenz-Dauer. Möglicherweise hat daher intermittent feeding eine stärker
neuroprotektive Wirkung als Kalorienrestriktion. (Bronwen 2006)

Ich kann das hier nicht alles zusammenfassen, aber die Arbeit ist wirklich interessant.

Ich habe mir nun doch auch das "Wirkkochbuch" ( Pruimboom)

Wirk + Kochbuch: Amazon.de: Leo Pruimboom, Martin Rinderer, Daniel Reheis: Bücher

gekauft, da lernt man auch massenhaft wichtige Sachen, u.a. die Sache mit der postprandialen Entzündung, also immer, wenn man istt , kommt es zu Entzündungen im Körper, sodass man gut daran tut, lange Pausen zwischen dem Essen zu machen und dem Verdauungssystem Erholungsphasen zu gönnen, erst 7 Stunden nach einen Essen kommt das Entzündungssystem zur Ruhe, sodass es eben auch sinnvoll ist, um diese Zeit zu verkürzen, sich nicht satt zu essen, sondern vorher aufzuhören und nur höchstens drei Mahlzeiten zu essen, außerdem kann man darauf achten, dass man nur wenig Entzündungen auslösendes Essen isst.

Ich glaube, dass diese jetzt von mir angedeuteten Sachen sehr wichtig sind, um gesund zu werden.

Liebe Grüße
Datura
 
Zu dem Wirkkochbuch eine Kundenrezension, der ich mich voll anschließe:

Ein absolut beeindruckendes Gesamtwerk über die Bedeutung von artgerechter Nahrung und ihrem (oft viel zu unterschätzten) Einfluss auf den menschlichen Organismus (Körper UND Geist). Es ist ein Buch für alle Menschen, die ihre Gesundheit erhalten bzw. diese überhaupt erst erlangen möchten. Bei schwerwiegenden Krankheiten, chronischen Leiden, bis hin zur leichten Akne, liefert dieses Buch für jedermann umsetzbare Lösungsansätze. Es geht um ein Grundverständnis über Nahrung, die für uns Menschen bestimmt ist, über die dadurch positiv beeinflusste und wichtige Funktion unserer Organe und das Wechselspiel bzw. den Einklang zwischen Mensch-Tier-Natur.
Mit diesem revolutionären Werk wird dieses wertvolle Wissen endlich auch dem „einfachen Volk“ zugänglich gemacht und mit einigen sehr wichtigen Grundregeln lässt sich bereits Großes bewirken.
Dieses Buch steht keinesfalls für eine spezielle neue Diät, sondern vielmehr für eine Lebensein- bzw. umstellung! Bereits Bekanntes wird ergänzt und erweitert und vieles ist einem noch gänzlich unbekannt. Mit alten (leider oft tief verankerten) Ernährungsmythen wird aufgeräumt und alles ist logisch erklärt und wissenschaftlich belegt.

Die Lösung für das häufige Problem der Umsetzung von der Theorie in die Praxis liefern die 70 abwechslungsreichen Rezepte mit leicht umsetzbaren Ideen, ergänzt durch praktische Lebensmitteltabellen, durch welche sich auch einzelne Zutaten leicht variieren lassen. Außergewöhnliche Rezepte mit nicht alltäglichen Zutaten, die aber genau in dieser Kombination ihre besondere Wirkung entfalten –> Nahrung als Medizin!

Sehr viel Information kompakt auf den Punkt gebracht, für jedermann verständlich geschrieben, toll gegliedert und mit frischen Bildern aufgelockert. Man will das Buch gar nicht mehr aus der Hand legen, denn es macht hungrig und das nicht nur auf die leckeren Gerichte!

Mehr als empfehlenswert!

Amazon.de: Kundenrezensionen: Wirk + Kochbuch
 
In dem Pruimboom- Buch lese ich gerade, vor jedem Essen Sport, weil wir daran angepasst sind über die Jahrhunderttausende (weil wir sonst nix zu essen bekommen haben). Das Zeitfenster betrage 2 Stunden (S.108). Dadurch reduziere man die postprandiale Entzündungsreaktion.

Man ist, wenn man die Essenspausen nicht einhält, den ganzen Tag in einer Entzündungssituation.

Datura
 
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