:danke2: Juliane, für die interessante Information.
Der Abstract:
SULT1A enzymes protect humans from catecholamines, but natural substances in many foods have been found to inhibit these enzymes in vitro. Given the hormonal roles of catecholamines, any in vivo SULT1A inhibition could have serious consequences. This paper uses a re-analysis of published data to confirm that SULT1A inhibitors have effect in vivo in at least some patients. Nineteen studies are cited that show ingestion of SULT1A inhibitors leading to catecholamine increases, blood pressure changes, migraine headaches, or atrial fibrillation. SULT1A inhibition does not create the catecholamines, but prevents normal catecholamine deactivation. Susceptible patients probably have lower-activity SULT1A alleles. The paper discusses new hypotheses that SULT1A inhibition can cause “holiday heart” arrhythmias and type 2 diabetes in susceptible patients. Subgroup analysis based on SULT1A alleles, and addition of a catecholamine source, should improve the consistency of results from tests of SULT1A inhibitors. SULT1A inhibition may be a key contributor to cheese-induced migraines (via annatto), false positives in metanephrine testing, and the cardiovascular impacts of recreational alcohols.
Übersetzungsversuch (ohne Gewähr):
SULT1A-Enzyme schützen Menschen vor Katecholaminen, aber es wurde festgestellt, dass natürliche Substanzen in vielen Lebensmitteln diese Enzyme in vitro
("im [Reagenz]Glas" - Anm. Kate) hemmen. Angesichts der hormonellen Funktion von Katecholaminen, kann jede in vivo
("m lebenden Organismus" - Anm. Kate)-Hemmung von SULT1A ernste Konsequenzen haben. Diese wissenschaftliche Publikation nutzt eine Reanalyse
(Neu-Interpretation? - Anm. Kate) bereits veröffentlichter Daten, um zu untermauern, dass SULT1A-Hemmer einen in vivo-Effekt haben bei zumindest einigen Patienten. Neunzehn Studien wurden zitiert, die zeigten, dass eine Einnahme von SULT1A-Hemmer zu Katecholaminerhöhungen, Blutdruckveränderungen, Migräne-Kopfschmerzen oder Vorhofflimmern
(? - Kate) führte. Eine SULT1A-Hemmung erzeugt keine Katecholamine, sondern verhindert die normale Katecholamin-Deaktivierung. Empfängliche Patienten haben wahrscheinlich niedrig-aktive SULT1A-Allele
(Allel: mögliche Ausprägung eines Gens - Anm. Kate). Die Publikation diskutiert neue Hypothesen, dass eine SULT1A-Hemmung “holiday heart”-Arrhythmien
(Vorhofflimmern durch Alkohol, siehe Wikipedia - Anm. Kate) und Typ 2 Diabetes bei empfänglichen Patienten verursachen kann. Eine Subgruppenanalyse, die auf SULT1A-Allelen basiert, und Ergänzung einer Katecholamin- Quelle, könnte die Konsistenz/Kohärenz der Resultate von Tests von SULT1A-Hemmern verbessern. Eine SULT1A-Hemmung kann ein entscheidender Faktor sein für durch Käse induzierte Migräne (via annatto
- siehe https://de.wikipedia.org/wiki/Annatto, Anm. Kate), falsch positive Metanephrine
(Methylierungsprodukte von Nor-/Adrenalin - Anm. Kate)-Testergebnisse und die kardiovaskulären Auswirkungen von "Entspannungs-Alkohol".
Dass vor entsprechenden Laboruntersuchungen i.a. geraten wird, bestimmte Lebensmittel nicht zu verzehren, ist ja bekannt. Siehe:
Verhalten vor Neurostress- oder Stoffwechseltests (hier werden u.a. Käse und Süd- und Citrusfrüchte sowie Tee und Kaffee erwähnt, seht aber auch die dort erwähnte kritische Studie zu diesen umfangreichen Einschränkungen). In der hier dargestellten wissenschaftlichen Publikation könnte ein biochemischer Mechanismus aufgezeigt worden sein, der die beobachteten Einflüsse erklärt.
Inwieweit dies zu Konsequenzen für die Ernährung (bei "empfänglichen" Personen bzw. Personen mit bestimmten Erkrankungen/Beschwerden und/oder einem nachgewiesenen hohen Katecholaminspiegel) führen sollte, müsste aus meiner Sicht differenziert betrachtet werden, denn sekundäre Pflanzenstoffe haben ja auch vorteilhafte Wirkungen.
Gruß
Kate
