Dem Spurenelement Zink kommt eine herausragende Rolle zu, da es direkten und indirekten Einfluß auf das Immunsystem nimmt. Zinkmangelerscheinungen führen zu umfangreichen Störungen der Immunfunktionen, wobei hier insbesondere die Funktion in der Beantwortung Antigen-spezifischer Immunreaktionen (T-Lymphozytenabhängige zelluläre Immunität und Antikörperantwort durch Antigen-stimulierte B-Lymphozyten) ins Auge fallen. Ein Zinkdefizit wird mit der Entstehung von verzögerten Allergien in Verbindung gebracht.
Zink hemmt die Freisetzung von Leukotrienen und vor allem von Histamin. Erniedrigte Zinkkonzentrationen führen zu gesteigerten Reaktionen der humoralen Immunität.
Eine suboptimale Zinkversorgung führt unter anderem
- zu immunologischen Störungen wie Thymus- und Lymphknotenatrophie, Lymphopenie, beeinträchtigter Phagozytose und Typ IV-Allergien (= gestörte Reaktion der T-Zellymphozyten)
- zu einer Beeinträchtigung von Kontrollmechanismen bezüglich der Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Zink bindet z.B. Histamin mittels Heparin in der Mastzelle)
- zu einer Störung der Zellteilung und -differenzierung im Bereich der Darmschleimhaut
- zu einem gestörten Vitamin A-Stoffwechsel (Schleimhautschutzvitamin) mit der Folge einer Verminderung der mukosproduzierenden Becherzellen sowie Epithelveränderungen der Darmschleimhaut
- zu einer Beeinträchtigung des antioxidativen intestinalen Potentials, da es als Co-Faktor des Enzyms Superoxiddismutase fungiert
- zu Regulationsstörungen im Bereich der Prostaglandine und Thromboxane mit der Folge einer erhöhten Entzündungsbereitschaft
- zu Störungen im Bereich der Magenschleimhaut und der Magensekretion (die Bildung der Salzsäure wird durch das Zink-Metallo-Enzym Caboanhydrase katalysiert)
- zu einer Beeinträchtigung der Pankreasenzym-Produktion (die Bildung der Carboxypeptidase (Eiweißspaltung) und der alpha-Amylase (Ptyalin; Kohlenhydratspaltung) wird verringert)
Da Zink in erster Linie im Blut erythrozytär gebunden vorliegt, sollte die Bestimmung im Vollblut mittels der Atomabsorptionsspektrometrie erfolgen und nicht nur im Serum bestimmt werden.
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Zink als essentieller Faktor für die Integrität der Schleimhaut
Zink spielt im Bereich des Gastrointestinaltraktes v.a. für die Integrität dieser Schleimhautschicht eine wesentliche Rolle. Dabei kommen sowohl direkte als auch indirekte Einflüsse des Zinks zum Tragen. So ist das Spurenelement über seine essentielle Beteiligung an zahlreichen Vorgängen des Eiweiß- und Nukleinsäurenstoffwechsels unmittelbar in Prozesse der Zellteilung und -differenzierung eingebunden. Hierdurch fördert es direkt die Erneuerung des Schleimhautgewebes. Darüber hinaus besitzt Zink eine enge BEziehung zum Epithelschutz-Vitamin A, das ebenfalls für die Zelldifferenzierung der Haut und Schleimhäute benötigt wird. Vitamin A kann seine Wirkungen erst entfalten, wenn es mit Hilfe von Zink aus seinem Speicherorgan Leber freigesetzt und zu den Orten des Bedarfs transportiert worden ist. Ein Zinkdefizit kann daher sekundär Symptome des Vitamin A-Mangels ausläsen. An der Darmschleimhaut macht sich ein solcher Mange v.a. durch eine Verminderung der Mucus-produzierenden Becherzellen sowie Epithelveränderungen bemerkbar. Ähnliches gilt für Vitamin B6, das erst in Anwesenheit von Zink in seine stoffwechselaktive Coenzymform umgewandelt werden kann. Vitamin B6 besitzt eine zentrale Stellung im Aminosäuren- und damit auch im Proteinstoffwechsel. Vitamin B6-bedingte Schleimhautläsionen manifestieren sich v.a. im Bereich des Mundes.
Zink - Ulcustherapeutikum der Zukunft ?
Schleimhautschützende Eigenschaften weist Zink aber auch im Bereich des Magens auf. Sie beruhen, wie neuere Untersuchungen mit Zinkacexamat, einer organischen Zinkverbindung, ergeben haben, auf einer Verminderung der Magensäure-Ausschüttung, Hemmung der H2-Rückdiffusion, Erhöhung der Schleimproduktion und Verbesserung der Mikrozirkulation. Dabei konnte festgestellt werden, daß der antiulzerogene Effekt mit der Höhte der Zinkspiegel im gastrischen Gewebe korrelierte. Desweiteren wurde für Zink eine Erhöhung der Prostaglandin E2-Synthese nachgewiesen. Prostglandin E2 schützt die Magenschleimhaut vor Ulzerationen. Nicht-steroidale Antirheumaktika (z.B. Acetylsalicylsäure) führen zu einer Hemmung der Prostglandin E2-Produktion. In verschiedenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß durch NSAR bedingte Schleimhautläsionen des Magens durch Zink verhindert werden. Klinische Untersuchungen mit mittlerweile insgesamt 757 Patienten haben die Wirksamkeit von Zinkacexamat zur Behandlung peptischer Geschwüre bestätigt. Die Anwendung von Zink könnte sich daher in Zukunft als eine neue Alternative in der Ulcus-Therapie herauskristallisieren.
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