Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

08.01.05 11:52 #1
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Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

Opsla ist offline
Beiträge: 8
Seit: 27.01.05
Würde Morbus Wilson auch in einer Haaranalyse als Kupferüberschuss sichtbar werden?

Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

Kate ist offline
Themenstarter Moderatorin
Beiträge: 10.141
Seit: 16.11.04
Hallo Opsla,

eine gute Frage. Ich vermute, dass es so sein könnte, weiß es aber nicht. Ich befürchte auch, dass es hierzu keine Daten gibt, da Schulmediziner von der Haarmineralstoffanalyse als diagnostisches Instrument wohl i.a. nichts halten.

Nach allem was ich weiß vermute ich aber auch, dass auch dieser Laborwert bei den MW-Kranken sehr unterschiedlich ausfallen kann und somit nur ein Mosaiksteinchen der Diagnose sein kann (Serum-Kupfer ist z.B. oft niedrig, kann aber in akuten Phasen auch sehr hoch sein; WO das überschüssige Kupfer im Körper eingespeichert wird ist individuell sehr verschieden, daher auch die vielfältige Symptomatik).

Vielleicht weiß ja noch jemand was dazu...

Grüße von
Kate

Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)
Lukas
Hallo Margie,

liest Du hier noch mit?

Ich wollte mir ja eigentlich um das Thema "Morbus Wilson" nicht mehr so viele Gedanken machen... aber im Moment denke ich halt doch dran :-)
Es würde so viel "passen", die Osteoporose, die Hormonstörungen, die Gelenksentzündungen uvm. ... und gerade mit all meinen Schäden am ganzen Körper, die sich kein Arzt wirklich erklären kann...

Hab nochmal bisschen gegooglet und in meinen Unterlagen gekramt... und gerechnet...

Also:
Mein Serum-Kupfer ist meistens NICHT zu niedrig, das würde doch nicht zu MW passen, oder?
Habe zwar viele Untersuchungen bzgl. Kupfer, aber die meisten halt immer zu unterschiedlichen Zeitpunkten... Oktober 2004 war mal Einiges gleichzeitig:

Serumkupfer: 108 µg/dl (70 - 140)
Coeruloplasmin: 26 mg/dl (20 - 60)

stimmt es, dass sich daraus nach der Formel

(Serumkupfer in [µg/dl])-(Cp [mg/dl]×3) -- die Formel gilt nur bei niedrigem Coeruloplasmin

http://www.morbus-wilson.de/diagnose.html

bei mir ein freies Kupfer von 30 µg/dl ergibt und dieses zu hoch ist?
Denn eigentlich gilt die obige Formel nur bei "niedrigem Coeruloplasmin" und ich weiß nicht, ob mein Coeruloplasmin mit 26 "niedrig" ist... und außerdem - rein mathematisch - kann man von µg/dl nicht mg/dl subtrahieren und als Ergebnis µg/dl erhalten... das müsste man eigentlich erst auf eine übereinstimmende Einheit umrechnen. Jetzt weiß ich also nicht, ob ich die Formel richtig angewandt habe.

Ein Beispiel für Kupfer im 24-Std.-Sammelurin (ohne Chelatbildner):
133 µg/d (d = Tag) (< 50)

Mit Chelatbildner (DMPS) im Spontanurin immer SEHR hohe Werte! Die sind auch nach 10 DMPS-Spritzen i.v. und etlichen Dimaval Kapseln nicht abgefallen, obwohl lt. Daunderer der Kupfer-Wert nach wenigen DMPS regelmäßig unter 500 µg/g Krea. fallen würde. Bei mir meist bis zu 2000 µg/g Krea.

Dazu kommt, dass ich jahrelang von jedem Heilpraktiker hören konnte, dass ich eine starke Leberbelastung hätte... war auch öfter auf Hepatitis (negativ) untersucht worden, weil ich permanent richtig gelb war - ist erst mit der DMPS-Anwendung besser geworden. Aber DMPS kann ich zwischenzeitlich wegen Allergie ja nicht mehr nehmen... daher müsste ich mich, sollte ich tatsächlich Richtung MW ein Problem haben, ja um Ersatzbehandlung kümmern... dachte eine Zeit lang, die Gelbfärbung würde vom Carotin kommen, das war offensichtlich nicht der Fall, denn das nehme ich nach wie vor - und gelb bin ich jetzt nur noch, wenn ich wieder tagelang nicht schlafen konnte...

Letzte DMPS war im Dezember 2004.

Bei der letzten Blutuntersuchung - vor wenigen Wochen - hatten sich die Leberwerte geringfügig verschlechtert. Trotz Mariendistel, NAC, Glutamin usw.

Symptome wie starke Muskelschmerzen (Diagnose: Fibromyalgie), Nackensteife, Schulter- und andere Gelenkschmerzen und -entzündungen, Darmbeschwerden, Durchfälle, Blähungen u.v.v.v.v.v.m. habe ich schon ewig und kann mich fast nicht mehr daran erinnern, dass es jemals anders war.
Auch ist mein Augenweiß längst nicht mehr weiß sondern meist gelblich *eklig* :-( das war aber schon extremer denn derzeit.

Mein Stuhl - bzw. der Durchfall - war auch lange Zeit extrem hell, eigentlich gelb und wurde erst nach zwei Leberreinigungen nach Clark im letzten Jahr wieder dunkel.

Was meinst Du dazu?
An irgendeinen meiner Ärzte hier brauche ich mich damit nicht zu wenden... die haben eh allesamt von nichts ne Ahnung und es ist ja schon ein Schwerverbrechen, wenn man als Patient mehr weiß als der Arzt... und so wird man dann auch als Schwerverecher behandelt...

Viele Grüße
Lukas


Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

margie ist offline
Beiträge: 4.553
Seit: 02.01.05
Hallo Lukas,

ich lese immer wieder mal die Beiträge, nicht täglich, die hier erscheinen.
Aber heute lese ich gerade mal wieder und muss unbedingt zu Deinen Fragen etwas antworten:
Zum "freien Kupfer":
Es wird zwar unter den medizinischen Hinweisen unter "www.morbus-wilson.de" behauptet, die Formel für die Errechnung des freien Kupfers gelte nur bei niedrigem Coeruloplasmin, was ich nur in diesen Hinweisen gelesen habe, was aber anderswo nicht behauptet wird.
Der Hintergrund für diese (evtl. falsche) Behauptung ist der, dass die Verfasserin der Hinweise auf den Seiten von morbus-wilson.de eine Ärztin ist, die früher in der Uniklinik HD gearbeitet hat und der Prof. dort ist einfach dieser Meinung. Ich war mal bei ihm und er hat mir gegenüber auch diese Meinung vertreten.
Aber mein Fall wäre der beste Gegenbeweis dafür, dass diese Meinung nicht stimmt.
Ich selbst habe auch solche Werte wie Du, manchmal ist mein Kupfer auch noch etwas höher, aber das Coeruloplasmin ist bei mir auch mal bei 20, mal bei 23 und mal bei 26. Mein freies Kupfer lag mal bei 23, mal bei 28, aber auch mal bei 41, bei 57, bei 61 und 67. Die letzten Werte wären also nicht mehr o.k.
Da das Coeruloplasmin ein sog. "akute-Phase-Protein" ist, wie auch das CRP, kann es sein, dass es bei manchem Menschen durch Entzündungen/Infekte (auch chronische) evtl. gar dauerhaft höher ist, als es wohl wäre, wenn eine solche Entzündung nicht vorliegt. Gerade wenn die Leber nicht mehr ganz gesund ist, kann aufgrund der Kupferspeicherkrankheit und des daraus resultierenden hohen Kupfers die Leber leicht entzündet sein und das Coeruloplasmin steigt dann leicht an.
Was ich Dir raten würde:
Lasse nochmals Kupfer und Coeruloplasmin bestimmen (möglichst solltest Du mehrere Werte haben, da diese stark schwanken). Ganz wichtig ist, dass Du vorher Zink absetzen solltest, falls Du welches einnimmst und zwar solltest Du mind. 3 Tage vorher kein Zink einnehmen. Zink verhindert die Kupferaufnahme und es kommt unter Zink zu einer Normalisierung (Reduzierung) der "freien Kupfer-Werte".
Falls Du Zink höher dosiert einnimmst, möchte ich noch vorsorglich darauf hinweisen, dass das dauerhafte Absetzen von Zink in den ersten 3 Therapiejahren bei M. Wilson zu Komplikationen führen kann, wie z. B. Leberversagen. Bei mir sind die Leberwerte mal deutlich angestiegen, als ich das Zink (nehme täglich 100 bis 150 mg) mal für 4 Tage absetzte, wobei ich nicht sicher bin, ob das Absetzen oder die anderen Medikamente, die ich einnahm, hieran schuld waren.

Was aber bei Dir einen starken Verdacht auf M. Wilson begründet, ist die erhöhte Ausscheidung im 24 Stunden-Urin. Der Wert von 133 µg/d ist auf jeden Fall viel zu hoch.
Mein höchster Wert war hier 49 µg/Tag.

Auch die Tatsache, dass Deine Kupferwerte im Urin nach so vielem DMPS nicht abgefallen sind, spricht dafür, dass bei Dir etwas mit dem Kupferstoffwechsel nicht stimmen kann.
Da wäre der D-Penicillamin-Test ein weiteres diagnostisches Mittel. Leider können die Wilson-Experten mit den DMPS-Tests nicht so viel anfangen, obwohl sie bei Dir, meine ich doch auch schon viel aussagen.

Das Serum-Kupfer muss nicht unbedingt erniedrigt sein, bei mir war es auch nie richtig erniedrigt. Ich vermute mal, dass es evtl. in der Anfangszeit erniedrigt ist, denn bei mir war es nur mal vor ca. 9 Jahren leicht erniedrigt. Aber in den letzten 2 Jahren war das Kupfer eher sogar im oberen Normbereich, was ja bei Coeruloplasmin von ca. 24 dann zu hohem freiem Kupfer führt.
Bei mir waren die hohen freien Kupferwerte für mich der Grund, auf eine Leberbiopsie zu drängen, wo dann auch im Lebergewebe ein hohes Kupfer gefunden wurde.

Von Deinen nachfolgend genannten Symptomen kenne ich auch die meisten:
"Symptome wie starke Muskelschmerzen (Diagnose: Fibromyalgie), Nackensteife, Schulter- und andere Gelenkschmerzen und -entzündungen, Darmbeschwerden, Durchfälle, Blähungen u.v.v.v.v.v.m. habe ich schon ewig und kann mich fast nicht mehr daran erinnern, dass es jemals anders war. "
Auch bei mir sind Schäden am ganzen Körper vorhanden, ich habe die ganze Palette der verschiedenen Fachärzte so ziemlich durch.
Wenn Du von Osteoporose schreibst, wurde bei Dir mal die Calcium-Ausscheidung im 24 h Urin gemessen? Bei mir ist sie zu hoch und dies kann zu Osteoporose führen. Eine zu hohe Calcium-Ausscheidung wie auch eine erhöhte Aminosäureausscheidung (liegt bei mir auch vor) sind auch mögliche Folgen von M. Wilson (wenn die Nieren betroffen sind - es liegt dann evtl. ein tubulärer Nierenschaden vor und das Alpha-1-Mikroglobulin im Blut ist dann evtl. erhöht - bei mir übrigens auch).

Auch hierzu kann ich Dir aus eigener Erfahrung voll Recht geben:
"An irgendeinen meiner Ärzte hier brauche ich mich damit nicht zu wenden... die haben eh allesamt von nichts ne Ahnung und es ist ja schon ein Schwerverbrechen, wenn man als Patient mehr weiß als der Arzt... und so wird man dann auch als Schwerverecher behandelt"
Es geht mir immer wieder so wie Dir, wenn ich den Ärzten z. B. sage, dass ich allein auf M. Wilson bei mir gekommen bin, dann bin ich schon bei vielen "unten durch". Als Patient hat man von Medizin nichts zu verstehen und jemand, der versucht, selbst hinter die Ursachen seiner -vielen- Beschwerden zu kommen, ist bei den meisten Ärzten "verdächtig" oder "nicht normal". Dass aber der Leidensdruck einem dazu zwingt, das können viele nicht nachvollziehen.

Ich würde an Deiner Stelle noch ein paar Mal Kupfer und Coeruloplasmin zur Ermittlung des freien Kupfers bestimmen lassen (unter vorherigem Absetzen von Zink) und wenn das freie Kupfer über 40 ist, würde ich diesen Test, die 24 h Urinmessung und die DMPS-Tests mit in eine Fachambulanz für M. Wilson nehmen. Wegen des Wertes von >40 muss ich noch erwähnen, dass in etlichen Fundstellen zu den Normwerten für das freie Kupfer erst ab ca. 40 bis 45 µg der Verdacht auf M. Wilson geäußert wird.
Dein Wert von 30 ist sicher zu hoch für einen Gesunden, aber man könnte ihn als Wert im "Graubereich" beurteilen.
Doch das freie Kupfer allein ist sicher nicht entscheidend für die Diagnose.

Ich würde eine Fachambulanz wählen, wo Leberspezialisten sind (also zunächst keine neurologische).
Fachambulanzen findest Du hier:
www.morbus-wilson.de/klinik.html

Zu den gelben Augen:
Wurde bei Dir mal Bilirubin und die alkalische Phoshatase bestimmt? Wie sieht es mit den Bauchspeicheldrüsenwerten (Lipase, Amylase) aus? Auch Störungen der Galle oder der Bauchspeicheldrüse können da noch eine Rolle spielen. Auch der gelbe Stuhl könnte hiermit zusammenhängen.

Deshalb wäre ein guter Leberspezialist sicher eine richtige Anlaufstelle, wenn er noch gleichzeitig was von M. Wilson versteht (also am besten in einer Fachambulanz für M. Wilson). "Normale" Leberspezialisten müssen bei M. Wilson meist passen, bzw. sie suchen dann den Lehrbuchfall, d. h. erniedrigtes Kupfer, erniedrigtes Coeruloplasmin, weil sie nicht wissen, dass M. Wilson auch mit normalen Werten von Kupfer und Coeruloplasmin möglich ist.

Sollte sich bei Dir der Verdacht auf M. Wilson erhärten/bestätigen, so wäre es für alle hier im Forum sicher wichtig zu wissen.

Gruß
Margie

Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)
Lukas
Hallo Margie,

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Der Hintergrund für diese (evtl. falsche) Behauptung ist der, dass die Verfasserin der Hinweise auf den Seiten von morbus-wilson.de eine Ärztin ist, die früher in der Uniklinik HD gearbeitet hat und der Prof. dort ist einfach dieser Meinung. Ich war mal bei ihm und er hat mir gegenüber auch diese Meinung vertreten.
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Hältst Du dann Uni Heidelberg für nicht geeignet? Wäre für mich die nächste Fachambulanz. Charité wäre sicher besser - aber ewig weit weg :-/

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Da das Coeruloplasmin ein sog. "akute-Phase-Protein" ist, wie auch das CRP, kann es sein, dass es bei manchem Menschen durch Entzündungen/Infekte (auch chronische) evtl. gar dauerhaft höher ist, als es wohl wäre, wenn eine solche Entzündung nicht vorliegt. Gerade wenn die Leber nicht mehr ganz gesund ist, kann aufgrund der Kupferspeicherkrankheit und des daraus resultierenden hohen Kupfers die Leber leicht entzündet sein und das Coeruloplasmin steigt dann leicht an.
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Gilt das nur für Leberentzündung? Sonstige Entzündungen habe ich nämlich haufenweise chronische...

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Ganz wichtig ist, dass Du vorher Zink absetzen solltest, falls Du welches einnimmst und zwar solltest Du mind. 3 Tage vorher kein Zink einnehmen. Zink verhindert die Kupferaufnahme und es kommt unter Zink zu einer Normalisierung (Reduzierung) der "freien Kupfer-Werte".
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Hab noch ne gleichzeitige Untersuchung gefunden: Mai 2004:

Kupfer im Serum: 142
(Dezember 2003 wars 163, damals hatte ich aber kein Coeruloplasmin bestimmen lassen)
Coeruloplasmin: 28

--> gäbe nach der Formel freies Kupfer von 142 - (28 x 3) = 58 :-((

Zink hatte ich natürllich durchgehend eingenommen :-/ Nehme tgl. mind. 150 mg Zink (als Picolinat) ein, bei weniger krieg ich Infekte. Wenn es mir besonders schlecht geht, steigere ich auf 300 mg.

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Bei mir waren die hohen freien Kupferwerte für mich der Grund, auf eine Leberbiopsie zu drängen, wo dann auch im Lebergewebe ein hohes Kupfer gefunden wurde.
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Wird man da weit aufgeschnitten?

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Wenn Du von Osteoporose schreibst, wurde bei Dir mal die Calcium-Ausscheidung im 24 h Urin gemessen? Bei mir ist sie zu hoch und dies kann zu Osteoporose führen. Eine zu hohe Calcium-Ausscheidung wie auch eine erhöhte Aminosäureausscheidung (liegt bei mir auch vor) sind auch mögliche Folgen von M. Wilson (wenn die Nieren betroffen sind - es liegt dann evtl. ein tubulärer Nierenschaden vor und das Alpha-1-Mikroglobulin im Blut ist dann evtl. erhöht - bei mir übrigens auch).
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Calcium im Urin: bin mir nicht sicher, aber wenn, dann müsste es unauffällig gewesen sein, weil mir die auffälligen Befunde eigentlich in Erinnerung bleiben...

Habe aber mutiertes Vit. D3-Rezeptor-Gen (verhindert Calcium-Aufnahme über Darm) und mutiertes COL-1-A1-Gen, die beide Osteoporose forcieren, in Kombination ganz besonders stark :-(

Hatte wohl auch all die Jahhre ganz starken Vit. D3-Mangel, habe ich in Eigenregie mit 40.000 I.E. Vit. D3 tgl. über einige Wochen beheben können, im Anschluss daran und bis jetzt und wohl auch künftig nehme ich 5 mal die Woche je 2.000 I.E. pro Tag und an 2 Tagen der Woche je 40.000 I.E.

Alpha-1-Mikroglobulin im Serum lag im Oktober 2003 bei 52 mg/l (20 - 42), ist nach einigen DMPS runter auf 38 mg/l im Oktober 2004.

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Ich würde an Deiner Stelle noch ein paar Mal Kupfer und Coeruloplasmin zur Ermittlung des freien Kupfers bestimmen lassen (unter vorherigem Absetzen von Zink) und wenn das freie Kupfer über 40 ist, würde ich diesen Test, die 24 h Urinmessung und die DMPS-Tests mit in eine Fachambulanz für M. Wilson nehmen. Wegen des Wertes von >40 muss ich noch erwähnen, dass in etlichen Fundstellen zu den Normwerten für das freie Kupfer erst ab ca. 40 bis 45 µg der Verdacht auf M. Wilson geäußert wird.
Dein Wert von 30 ist sicher zu hoch für einen Gesunden, aber man könnte ihn als Wert im "Graubereich" beurteilen.
Doch das freie Kupfer allein ist sicher nicht entscheidend für die Diagnose.
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Ja, werde nochmal Tests machen... aber erst in paar Wochen, bin derzeit absolut im Stress. Da setzte ich das Zink nicht ab, wer weiß, was dann wieder passiert...

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Ich würde eine Fachambulanz wählen, wo Leberspezialisten sind (also zunächst keine neurologische).
Fachambulanzen findest Du hier:
www.morbus-wilson.de/klinik.html
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Welche würdest Du mir denn empfehlen? Soll ich nach HD? Wo warst denn Du, wenn da die Ärzte o.k. waren...?

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Zu den gelben Augen:
Wurde bei Dir mal Bilirubin und die alkalische Phoshatase bestimmt? Wie sieht es mit den Bauchspeicheldrüsenwerten (Lipase, Amylase) aus? Auch Störungen der Galle oder der Bauchspeicheldrüse können da noch eine Rolle spielen. Auch der gelbe Stuhl könnte hiermit zusammenhängen.
***

Gesamt-Bilirubin und alk. Phosphatase im Serum waren im Februar 2005 in der Norm. Alk. P. war im Mai 2004 leicht erhöht.

Sehe gerade, dass ich im Mai 2004 noch bei einem anderen Arzt Serum-Kupfer und Coer. gemacht habe...
Kupfer: 144
Coer. 33
--> freies Kupfer: 45

bei der anderen Untrersuchung im Mai 2004 (weiter oben) wars 58... scheint ja recht schnell zu wechseln...

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Deshalb wäre ein guter Leberspezialist sicher eine richtige Anlaufstelle, wenn er noch gleichzeitig was von M. Wilson versteht (also am besten in einer Fachambulanz für M. Wilson).
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Vielleicht hättest Du ja einen guten Rat aufgrund positiver eigener Erfahrungen?

Viele Grüße
Lukas

Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

margie ist offline
Beiträge: 4.553
Seit: 02.01.05
Hallo Lukas,

doch die Uniklinik HD ist schon sehr gut und sie betreut auch eine sehr große Anzahl von M. Wilson-Patienten. Frau Dr. Merle, die die Wilson-Ambulanz betreut, macht einen kompetenten Eindruck.
Ob die Charité besser ist, kann ich nicht beurteilen. Ich habe in einer Arztzeitung mal einen Artikel von Dr. Hartmut Schmidt aus der Charité gelesen und ich habe den Eindruck dass dieser Arzt sich sehr gut auskennt, wobei ich gehört habe, er solle jetzt in Münster sein ( mit Fragezeichen, da ich dies noch nicht überprüft habe). Aber es wird wohl immer von dem Arzt abhängen, zu dem man geht und in der Charité gibt es wohl mehrere Ärzte.
Ich möchte bewußt jetzt keine Negativempfehlungen geben, da die "mich in Teufels Küche" bringen könnte und da meine Erfahrungen nicht unbedingt zu verallgemeinern sind.

Wenn Du haufenweise chronische Infekte hast, dann wäre dies ein möglicher Grund, weshalb bei Dir das Coeruloplasmin chronisch (leicht) erhöht ist. Vielleicht wäre es dann sogar nur bei z. B. 6, wenn Du diese Infekte nicht hättest?
Wie sehen denn bei Dir die anderen Entzündungsmarker aus, wie das CRP und die Blutsenkung? Wenn diese evtl. auch (leicht) erhöht sind, würde dies auch zusammenpassen, wobei ich es für möglich halte, dass je nachdem, wo die Entzündung sich abspielt, der eine oder andere Entzündungswert ansteigt (aber ich bin Laie und kann mich da auch irren, jedoch hatte ein Arzt mal eine ähnliche Meinung mir gegenüber vertreten).

Der freie Kupferwert von 58 ist ja schon ordentlich hoch und nicht mehr im Norm- oder Graubereich. Diese Werte würde ich auf jeden Fall in die Fachambulanz mitnehmen.

Du nimmst relativ viel Zink ein. Wie heißt das Produkt genau? Sind die 150 mg das reine Zink oder handelt es sich um 150 mg einer Zinkverbindung?
Ein Beispiel: Bei Wilzin einem sehr hochdosierten Zinkpräparat, das bei M. Wilson verschrieben werden kann, ist 167,84 mg Zinkacetat-Dihydrat enthalten, wovon 50 mg reines Zink sind und 117 mg Acetat-Dihydrat sind.
Bei Wilzin heißt im Beipackzettel, dass als Folge der hochdosierten Zinkeinnahme Lipase und Amylase sowie alkalische Phosphatase ansteigen können. Wenn Du so hochdosiert Zink einnimmst, dann kann es unter Umständen schon gefährlich werden, wenn Du es plötzlich für längere Zeit absetzt gerade wenn Du M. Wilson haben solltest.

Ich zitiere hier die Fundstelle, in der ich dies gefunden habe. Es handelt sich um eine Abhandlung von Prof. Dr. Feist, Ladenburg aus:
pädiat. prax. 59, 639-647 (2001) Hans Marseille Verlag GmbH München.
Er schreibt:
"Im präsymtomatischen und frühen hepatischen Studium führt Zink im Gegensatz zu den Chelatbildnern zunächst nicht zum Abbau der hepatischen Kupferspeicher, sondern nur zu deren Entgiftung durch Bildung des Metallothionein-Komplexes. Ein Abbruch der Zinktherapie in den ersten 3 Jahren führt deshalb bei diesen Patienten besonders schnell zur Einschwemmung von freiem Kupfer in die Blutbahn und damit zu hämolytischer Krise oder akutem Leberversagen."

Wenn Du - trotz der Zinkeinnahme solche Werte hast, dann spricht dies umso mehr dafür, dass Du Dich auf M. Wilson untersuchen lassen solltest.

Zur Leberbiopsie:
Man wird an der Einstichstelle örtlich betäubt. Die Betäubung ist das schmerzhafteste an der ganzen Sache. Man wird nicht aufgeschnitten, sondern es wird nur ein Gerät mit einem winzigen Durchmesser durch die Haut bis zur Leber vorgeschoben und dort ein Biopsiezylinder mit Lebergewebe gefüllt. Der Durchmesser des Zylinders soll nur ca. 3 mm sein, die Länge so um 1,5 bis 2 cm. Anschließend muss man ca. 2 Stunden liegen, damit es nicht nachblutet. Natürlich ist die Sache nicht ganz ungefährlich, denn es kann eben zu Blutungen kommen. Passiert aber selten.

Zu der Vitamin D-Einnahme kann ich nicht viel sagen, sie scheint mir sehr hoch zu sein. Hast Du die Einnahme mit einem Arzt abgesprochen?

Wie Du an Deinen Werten für das freie Kupfer siehst, wechseln diese schon ziemlich stark. Deshalb rate ich immer, solche Werte öfters zu bestimmen, weil man nur dann eine Tendenz sehen kann.

Ich denke, dass es bei Dir schon sehr sinnvoll ist, M. Wilson untersuchen zu lassen. Du hast schon einige Laborwerte, die dies rechtfertigen.

Gruß
Margie

Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)
Lukas
Hallo Margie,

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Wie sehen denn bei Dir die anderen Entzündungsmarker aus, wie das CRP und die Blutsenkung?
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Blutsenkung wohl für gewöhnlich o.k., jedenfalls fehlen mir hier in meinen Unterlagen auffällige Ergebnisse. CRP wechselhaft.

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Du nimmst relativ viel Zink ein. Wie heißt das Produkt genau? Sind die 150 mg das reine Zink oder handelt es sich um 150 mg einer Zinkverbindung?
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Ich meinte reines Zink (als Zinkpicolinat). Nehme das Produkt von podomedi, davon enthät eine Kapsel 50 mg reines Zink, nehme also eine entsprechende Anzahl Zink-Pillen.

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Bei Wilzin heißt im Beipackzettel, dass als Folge der hochdosierten Zinkeinnahme Lipase und Amylase sowie alkalische Phosphatase ansteigen können. Wenn Du so hochdosiert Zink einnimmst, dann kann es unter Umständen schon gefährlich werden, wenn Du es plötzlich für längere Zeit absetzt gerade wenn Du M. Wilson haben solltest.
Ich zitiere hier die Fundstelle, in der ich dies gefunden habe. Es handelt sich um eine Abhandlung von Prof. Dr. Feist, Ladenburg aus:
pädiat. prax. 59, 639-647 (2001) Hans Marseille Verlag GmbH München.
Er schreibt:
"Im präsymtomatischen und frühen hepatischen Studium führt Zink im Gegensatz zu den Chelatbildnern zunächst nicht zum Abbau der hepatischen Kupferspeicher, sondern nur zu deren Entgiftung durch Bildung des Metallothionein-Komplexes. Ein Abbruch der Zinktherapie in den ersten 3 Jahren führt deshalb bei diesen Patienten besonders schnell zur Einschwemmung von freiem Kupfer in die Blutbahn und damit zu hämolytischer Krise oder akutem Leberversagen."
***

Das ist ja interessant! War mir bisher auch unbekannt! Aber vom Befinden beim Zink-Absetzen her kann ichs bestätigen. Obwohl es mir auch mit Zink nicht gut geht.

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Zu der Vitamin D-Einnahme kann ich nicht viel sagen, sie scheint mir sehr hoch zu sein. Hast Du die Einnahme mit einem Arzt abgesprochen?
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Nein, würde ich mich nach deutschen Ärzten richten, wäre ich schon lange tot. Ich gehe da nach Literatur-Empfehlungen amerikanischer Ärzte, da in Deutschland Vit. D grundsätzlich WESENTLICH zu niedrig eingesetzt wird. Ich habe natürlich laufende Laborkontrollen - privat :-(( - durchführen lassen, und es hat sich ja gezeigt, dass ich tatsächlich erstmals durch die Anwendung dieser Ami-Empfehlungen meinen Vit.D-Mangel habe beheben können! Die hierzulande 800 - 1000 I.E. Vit.D pro Tag hätte ich noch jahrelang so weiterführen können - ohne Effekt!
Ich nehme auch hochdosiert Vit. K ein, 30 mg (nicht µg) pro Tag, auch das wird in D stets sträflich vernachlässigt. Nicht unbeabsichtig - wenn man über die Hintergründe Bescheid weiß... die Pharmaindustrie will halt an Osteoporose, Diabetes und Co. gerne noch ein paar Jährchen länger kräftig verdienen...

Danke für Deine Infos!

Viele Grüße
Lukas


Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)

margie ist offline
Beiträge: 4.553
Seit: 02.01.05
Hallo Lukas,

meine Entzündungsmarker, wie CRP udn BKS sind auch meist im Normbereich. Ich bin mir aber nicht so sicher, ob dies automatisch bedeutet, dass man keine Infekte haben kann. Bei einer Schwermetallvergiftung sind viele Prozesse gestört. So habe ich beobachtet, dass meine Leukozyten oft unter der Norm sind (gerade dann, wenn ich mit einem Anstieg wegen eines Infektes rechne). Erniedrigte Leukozyten soll es bei Wilson auch öfters geben können.
Ob alle Entzündungsmarker bei jeder Entzündung/Infekt ansteigen, ist daneben auch noch zweifelhaft.

Wegen der Frage, ob Dein Produkt nun 50 mg reines Zink enthält oder ob es evtl. bloß 50 mg Zinkpicolinat sind und der tatsächliche Zinkanteil dann geringer, nach folgendem Link nur ca. 21 % sind, möchte ich Dir den folgenden Link nennen:

http://www.alopezie.de/diskussion/frauen/posts/28691.html

Auch etwas zu diesem Thema findest Du hier:
http://f50.parsimony.net/forum202884/messages/2496.htm

Meines Wissens soll Wilzin bzw. Galzin das absolut am höchsten dosierten Zinkpräparat sein. Bis vor kurzem gab nur das Galzin, das man aus den USA besorgen mußte. Seit kurzem ist mit Wilzin, dasselbe Produkt auf dem deutschen Markt unter anderem Namen. Beide enthalten 50 mg reines Zink, jedoch beträgt der Gehalt der gesamten Zinkverbindung 167 mg Zinkacetat-Dyhydrid.

Auch ich habe ein relativ niedriges Vitamin D. Doch da man Vitamin D in Verbindung mit Calcium einnehmen soll, damit es resorbiert wird und auf dem Beipackzettel von z. B. Calcium Sandoz D Osteo steht, bei erhöhter Calcium-Ausscheidung (die ich habe) soll man es nicht nehmen, bin ich verunsichert, ob ich da etwas falsch mache.
Nimmst Du denn Vitamin D ohne Calcium ein ?
Kann denn Vitamin D in hoch dosierter Form nicht evtl. doch sich negativ auf die Nieren und evtl. auch auf die Leber auswirken ? Ich meine bei Gesunden mögen die Empfehlungen zur hochdosierten Einnahme ja noch richtig sein, aber wenn jemand bereits Nieren- oder Leberprobleme hat, ist dann eine hohe Dosierung nicht auch schädlich?
Weswegen nimmst Du denn das Vitamin K ein? Auch wegen der Knochen wohl?
Vitamin K hat auch einen Einfluss auf die Blutgerínnung. Ich selbst habe mit der Blutgerinnung Probleme, wobei diese Probleme von anderen Gerinnungsstörungen (also nicht Vitamin K -Mangel) kommen, aber sie scheinen auch mit der Leber zusammenzuhängen, denn wenn meine Leberwerte sehr hoch sind, habe ich laufend Blutungen (aus Nase, Rachen und Mund).
Ich habe aber auch mal gelesen, dass Vitamin K evtl. sich negativ auswirken kann, denn es führt dazu, dass das Blut schneller gerinnt und könnte dann wohl auch das Blut dickflüssiger machen? Ob damit nicht auch die Gefahr einer Thrombose sich erhöht?
Ich selbst habe noch eine genetisch bedingte erhöhte Thromboseneigung und wüßte daher nicht, ob Vitamin K für mich sinnvoll wäre (für meine Knochen sicher allemal, nur eine Blutverdickung kann bei mir sich evtl. negativ auswirken).

Dir geht es bei Deiner Eigentherapie mit Vitamin D und K wohl um die Osteoporose. Du erwähnst allerdings auch Diabetes. Hast Du dafür bei Dir Anzeichen?
Ich frage dies deshalb, weil ein Arzt, bei dem ich letzte Woche zum ersten Mal war, einen Zusammenhang herstellte zwischen M. Wilson und Altersdiabetes. Wie er das meinte, hat er mir nicht gesagt und ich dachte, ob der überhaupt weiß, was M. Wilson genau ist. Aber vielleicht war seine Überlegung die, dass durch die Leberschädigung bei M. Wilson sich ein Altersdiabetes entwickeln kann. Meines Wissens ist so ein Zusammenhang möglich und wenn ja, wie kann man dann diese Leberschädigung wirklich verhindern?
Seit ich nämlich hochdosiert Zink einnehme, haben sich meine Leberwerte verschlechtert. Und letzte Woche wurde bei mir zum ersten Mal seit langem das Insulin im Blut bestimmt. Es war leicht unter der Norm, was ich so interpretiere, dass ich Insulinmangel habe und damit wohl auch die Gefahr hoch ist, Altersdiabetes zu bekommen.
Bei meinem Vater könnte der Zusammenhang (geschädigte Leber führt zu Altersdiabetes) voll stimmen. Er hat schon sehr lange hohe Leberwerte (wurde noch nie auf M. Wilson untersucht) und bekam im Alter Diabetes.

Wenn Du evtl. M. Wilson haben solltest, dann wird es Dir unter Zink allein nicht gut gehen, weil Du dann evtl. einen Chelatbildner dauerhaft nehmen musst, zumindest bis zur Entkupferung. Aber auch da soll es anfängliche Verschlechterungen geben, die sich meist später wieder bessern.
Bei M. Wilson wird ja auch Vitamin B 6 empfohlen. Nimmst Du dies auch?
Seit ich dies nehme, merke ich eine positive Wirkung auf die Nieren. Ich meine, ich kann besser Wasser lassen.

Wenn Du mal in einer Fachambulanz warst, wäre es schön, wenn Du das Ergebnis der dortigen Untersuchungen hier mitteilen würdest.

Gruß
Margie


Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)
Lukas
Hallo Margie,

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meine Entzündungsmarker, wie CRP udn BKS sind auch meist im Normbereich. Ich bin mir aber nicht so sicher, ob dies automatisch bedeutet, dass man keine Infekte haben kann.
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Habe sogar ein ärztliches Attest darüber - welches ich allerdings selber gefordert und formuliert habe -, dass CRP in meinem Fall nichts aussagt!
Da mein CRP nämlich oftmals selbst während im MRT nachgewiesener aktiver Polyarthritis im Normbereich ist, kann es ja wohl nicht sein, dass z.B. ein Rheumatologe ausschließlich diesen Wert betrachtet (und das habe ich jahrelang so erleben müssen!) und mir anhand dessen dann verklickern will, dass ich nichts hätte. Ich halte ihm dann das Attest unter die Nase, in dem klar drin steht, dass darauf bei mir nichts gegeben werden kann - was übrigens auch einem guten Rheumatologen bekannt sein müsste! Ich habe M. Bechterew und auch bei Bechterew ist bekannt, dass trotz der chron. Entzündungen der CRP nicht selten im Normbereich ist!

CRP - grundsätzlich - steigt eher bei akuten bakteriellen Infektionen an. Bei chron. Entzündungen reagiert CRP nicht mehr zuverlässig.

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Bei einer Schwermetallvergiftung sind viele Prozesse gestört. So habe ich beobachtet, dass meine Leukozyten oft unter der Norm sind (gerade dann, wenn ich mit einem Anstieg wegen eines Infektes rechne). Erniedrigte Leukozyten soll es bei Wilson auch öfters geben können.
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Meine Leukos waren im letzten Sommer so bedrohlich abgesunken, dass es richtig ernst wurde... es gibt da diese Infusionen "LeukoNorm CytoChemia".

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Wegen der Frage, ob Dein Produkt nun 50 mg reines Zink enthält oder ob es evtl. bloß 50 mg Zinkpicolinat sind und der tatsächliche Zinkanteil dann geringer...
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Ich hatte diesbezüglich eingentlich keine Frage. Das Produkt, das ich nehme, enthält pro Kapsel 50 mg reines Zink, und die Form des Zinks ist Zinkpicolinat (davon enthält es dann also die entsprechend höhere Menge).
Momentan nehme ich 3 Kaps. pro Tag, die allerdings nicht über den Tag verteilt sondern am Abend.
Zinkpicolinat soll ganz besonders gut bioverfügbar sein.

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Nimmst Du denn Vitamin D ohne Calcium ein ?
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Ich habe mir reine Vit. D3-Produkte besorgt.
Einmal das von HEVERT mit 1.000 I.E. pro Tbl., davon nehem ich 2 am Tag... und dann Dekristol 20.000 I.E. (Rp.), davon nehme ich an 2 Tagen der Woche 2 Kps.
Zusätzlich und gleichzeitig nehme ich aber auch Calciumpräparate ein. Und auch Bor, Mangan, Magnesium usw. ... Ich hatte kein kombiniertes Vit.D3-Calcium-Produkt finden können, das meinen Ansprüchen genügt hätte.
Von Sandoz kann ich nur abraten. Das Calciumcarbonat kann vom Körper eh kaum verwertet werden.

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Kann denn Vitamin D in hoch dosierter Form nicht evtl. doch sich negativ auf die Nieren und evtl. auch auf die Leber auswirken ?
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Ich denke nicht, ich stelle damit ja nur den Zustand her, der für mich wichtig und richtig ist. Eben so wie er sein sollte. Diese besonders hohen Vit.D-Gaben - und damit meine ich keine Gaben von unter 5.000 I.E. pro Tag - sollten aber nicht ununterbrochen über Monate erfolgen, dann könnte es bei Überdosierungen zu Verkalkungen von Sehnen und Musulatur usw. kommen. Daher ja zur Erhaltung des Status nur 2 mal wöchentlich. Ich hatte initial 200.000 I.E., dann etwa 5 Wochen lang tgl. 40.000 I.E. pro Tag genommen, dann das bereits beschriebene Schema. Zusätzlich natürlich Laborkontrollen.

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Weswegen nimmst Du denn das Vitamin K ein? Auch wegen der Knochen wohl?
Vitamin K hat auch einen Einfluss auf die Blutgerínnung. Ich selbst habe mit der Blutgerinnung Probleme, wobei diese Probleme von anderen Gerinnungsstörungen (also nicht Vitamin K -Mangel) kommen, aber sie scheinen auch mit der Leber zusammenzuhängen, denn wenn meine Leberwerte sehr hoch sind, habe ich laufend Blutungen (aus Nase, Rachen und Mund).
Ich habe aber auch mal gelesen, dass Vitamin K evtl. sich negativ auswirken kann, denn es führt dazu, dass das Blut schneller gerinnt und könnte dann wohl auch das Blut dickflüssiger machen? Ob damit nicht auch die Gefahr einer Thrombose sich erhöht?
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Das NATÜRLICHE Vit.K (K1) hat keinerlei schädlichen Nebenwirkungen. Die schädlichen NW beziehen sich ausschließlich auf Forschungen mit den unnatürlichen Formen von Vit.K.
Habe wahrscheinlich schon viel zu viel zu dem Thema gelesen... zusammengefasst und auch für Laien verständlich ist hier ne nette Seite:

http://www.vitamin-k1.de/

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Ich selbst habe noch eine genetisch bedingte erhöhte Thromboseneigung und wüßte daher nicht, ob Vitamin K für mich sinnvoll wäre
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Gerade da :-)

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Dir geht es bei Deiner Eigentherapie mit Vitamin D und K wohl um die Osteoporose. Du erwähnst allerdings auch Diabetes. Hast Du dafür bei Dir Anzeichen?
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Nein, hab bei mir keine Anzeichen für Diabetes - kenne die Anzeichen hierfür allerdings gar nicht... :-/

Ich hatte mich da im vorherigen Posting undeutlich ausgedrückt... sorry. Wollte damit nicht sagen, dass alles - wie z.B. auch Diabetes - mit Vit.K zu bessern wäre, sondern dass der Pharmaindustrie im Allgemeinen nicht daran gelegen ist, die wirklichen Gründe für diese gängigen und weit verbreiteten chron. Erkrankungen aufzudecken und damit tatsächliche Hilfe anzubieten. So wie Vit.K z.B. bei Osteoporose wichtig ist und keine Osteoporose-Therapie ohne genügend Vit.K erfolgreich sein kann, so gibt es für andere chron. Erkrankungen auch wieder einfache Mittel, die aber bewusst und gezielt verheimlicht werden. Statt dessen wird der chron. Verlauf der Erkrankungen durch die Pharmazeutika permanent vorangetrieben... wie z.B. auch durch den Einsatz von Gerinnungshemmer vom Vitamin-K-Antagonisten-Typ bei Thromboseneigung :-))

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Bei M. Wilson wird ja auch Vitamin B 6 empfohlen. Nimmst Du dies auch?
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Ja, hatte darüber auch hier schon geschrieben:

http://www.symptome.ch/cgi-bin/cutecast/cutecast.pl?session=uEmb8LDRGvLHIMj4hfCCp15mEB&for um=45&thread=1365

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Wenn Du mal in einer Fachambulanz warst, wäre es schön, wenn Du das Ergebnis der dortigen Untersuchungen hier mitteilen würdest.
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Klar, aber wird frühestens ab Mitte Juni möglich sein...

Viele Grüße
Lukas


Ausschluss Morbus Wilson (bei KPU/HPU-Symptomatik)
Lukas
P.S.:

Und hier noch zu Deinem speziellen Thema Vit.K1 und Thromose (von http://www.vitamin-k1.de/):

Vitamin K1 - Kurz&Bündig - Vitamin K1
Vitamin K1 und Thrombose
Laut den „Technischen Informationen“ der BASF in ihrem Buch „Produkte für die Pharma- und Lebensmittel-Industrie“ wird Vitamin K1 auch in der Therapie von Thrombosezuständen angewendet19. Diese in der Praxis meist unbeachtete Tatsache findet ihre Bestätigung in dem Buch „Vitamine – Physiologie, Pathologie, Therapie“ von Hans. K. Biesalski. Er führt an, dass das so genannte Protein C den Ablauf der Gerinnung hemmt. Protein C ist genauso wie sein Helfer-Protein S Vitamin-K-abhängig. Bei einem Mangel an Protein-C und /oder Protein S kommt es zur Thromboseneigung. Ein Mangel an Vitamin K1 führt damit auch zu einem Mangel an (durch Vitamin-K1) aktiviertem Protein C und S. Bekannt ist auch ein angeborener Protein-C- und -S-Mangel. In diesen Fällen treten schwere Thrombosen auf14.
In Anbetracht dieser Erkenntnis läßt sich rückschließen, dass Thromboseerscheinungen ein Zeichen von Protein-C- und -S-Mangel ist, wobei der Protein-C- und -S-Mangel wiederum ein Zeichen eines Vitamin-K1-Mangels ist. Unter dieser Voraussetzung muss man sich fragen, weshalb in der Humanmedizin Gerinnungshemmer vom Vitamin-K-Antagonisten-Typ verabreicht werden, die einen Protein-C- und-S-Mangel künstlich hervorrufen und Nebenwirkungen bewirken können. Diese Nebenwirkungen sind nach Dr. Lipp1:
• Einzelblutungen (in größerem oder kleinerem Rahmen), vor allem in den Nieren, ableitenden Harnwegen, Nasen-Rachen-Raum, Magen-Darm-Trakt und Augenbereich sowie Gehirn. Die meisten Todesfälle kommen durch Blutungen im Gehirn vor
• bei einem Großteil der Blutungen können nachfolgende Erscheinungen einhergehen: ein verborgenes, nicht heilendes Magen-Darm-Geschwür, Krebsgeschwulst, Geschwulst der Harnblasenschleimhaut, Hämorrhoiden oder Bluthochdruck
• lokale Gewebezerstörung (durch Stoffwechselfehlabläufe), Wandentzündungen der Blut- und Lymphgefäße und Thrombosen werden ebenfalls beobachtet, sind aber selten. Gewebezerstörungen der Haut kündigen sich durch Schmerzen und Hautrötungen, die sich schwarz verfärben, an. In schlimmen Fällen ist eine chirurgische Entfernung oder gar Amputation nötig
• Fehlbildung des Embryos während der Schwangerschaft
• Beeinträchtigung der Darmflora
• Nesselausschlag
• Purpurverfärbung der Zehen
• Leber- und Nierenfunktionsverschlechterung
• Beschwerden in Magen und Darm
• Blutbildveränderung
• Haarausfall
• Wechselwirkungen mit Medikamenten - siehe auch an anderer Stelle unter Faktensammlung „Vitamin K und seine Gegenspieler“.
Hoch interessant ist in diesem Zusammenhang, dass bei einer Umstellung auf orale Antikoagulantien (Gerinnungshemmer) am Anfang sogar mit einer erhöhten Thromboseneigung zu rechnen ist, da die Gerinnungshemmer auch auf das Protein C wirken11! Aus diesem Grund muss zum Beispiel bei venösen Thromboembolien initial zusätzlich hoch dosiert Heparin verabreicht werden.
Durch die Verabreichung von Vitamin K1 in Mengen, die den voll funktionsfähigen Protein-C- und -S-Haushalt sicherstellen, hat der Organismus einen seit Jahrzehntausenden naturerprobten Mechanismus, um Thrombosen zu unterbinden. Allerdings muss die notwendige Menge an Vitamin K1 vorhanden sein. Ist der Organismus unterversorgt, kommt es nicht nur zu Blutungen, sondern auch zu Thrombosen, da Vitamin K1 den Blutgerinnungsvorgang insgesamt im Gleichgewicht hält; er fördert auf der einen Seite die Blutgerinnung, verlangsamt aber auf der anderen Seite den Gerinnungsprozess2. Vitamin K1 aktiviert sowohl koagulatorische als auch antikoagulatorische Faktoren. Die Aufnahme von Vitamin K1 unterliegt einem aktiven, sättigbaren, energieabhängigen Transport aus dem Dünndarm ins Lymphsystem17. Die zu aktivierenden Proteine haben unterschiedlich viele Aktivierungsstellen (Gla-Reste). Werden nicht alle Aktivierungsstellen durch Vitamin K1 aktiviert, sinkt die Aktivität des Proteins teilweise drastisch18. Die künstliche Herbeiführung eines Vitamin-K1-Mangels durch Vitamin-K-Antagonisten bzw. Gerinnungshemmern ist von biologischer Seite nicht nachvollziehbar.
Fakt ist allerdings, dass zahlreiche Studien belegen, dass das Thromboserisiko mit Vitamin-K-Antagonisten gesenkt wird. Das Problem dabei ist, dass man in der Labilisierung des Gerinnungssystems sein Heil sucht, anstatt die Ursachen (Gefäßwandveränderungen) zu bekämpfen. Gerade aber die Gefäßwandstrukturen sind maßgeblich vom Vitamin-Status beeinflusst (siehe auch „Kurz&Bündig – Vitamin K1 und Arteriosklerose“).
Im Februar 2001 kam eine wissenschaftliche Arbeit von BERNARD R. G. et al.12 heraus, die bestätigt, dass Protein C gegen Thrombose wirkt und einen wichtigen Regulator in der Blutgerinnung verkörpert. Diese und andere Erkenntnisse waren der Zeitschrift „The New England Journal of Medicine“ derart wichtig, dass sie eine Vorabveröffentlichung vornahm. Hinsichtlich der antithrombotischen Wirkung des Vitamin-K-abhängigen Protein C ist die Erkenntnis ein „alter Hut“, wurde bislang aber von der Ärzteschaft nur unzureichend berücksichtigt!
Wie funktioniert die Blutgerinnung und deren Auflösung?
Bei einer Wunde wird diese durch einen Gefäßpfropf verstopft. Diesen Pfropf bilden zuerst Thrombozyten, welche die Wunde notdürftig verschließen. Anschließend bildet sich ein Fibrinfasernetz um den Thrombozytenpfropf. Ein bestimmter Blutgerinnungsfaktor (Faktor VIII) schützt diesen Pfropf vor seiner Zerstörung. Im Laufe der Heilung zieht sich der Pfropf zusammen und Bindegewebe – das von unterschiedlichen Faktoren , darunter auch Vitamin K1, abhängig ist – lagert sich ein und bildet neues Gewebe. Die Wunde heilt.
Damit nicht irgendwo zu irgendeiner Zeit spontan Gerinnungspfropfe entstehen, bedarf es jeweils spezifischer Signale, dass die Stoffe, welche die Blutgerinnung bewirken, aktiv werden. Fehlen die Signale, sind die Stoffe inaktiv, es kommt also zu keiner Gerinnung. Ist der Blutgerinnungsvorgang in Kraft gesetzt, spielt sich aufgrund der Signale in Sekundenschnelle eine ganze Kaskade an Gerinnungsvorgängen ab. Diese sichern einen (weitergehenden) Blutaustritt aus den Adern. Gerinnungshemmer senken diesen Selbstschutz sehr stark herab. Es gibt eine Veröffentlichung von BUDDE , in der berichtet wird, dass es schon zu Todesfällen kam, wenn neben den Gerinnungshemmern der zusätzliche Vitamin K1-Killer Alkohol konsumiert wurde3.
Wenn sich der Thrombozytenpfropf mit dem Fibrinnetz gebildet hat, kann es vorkommen, dass sich Teile des Pfropfes lösen und in die Blutbahn gelangen. Dieses kann lebensgefährlich werden. Aus diesem Grund hat der Organismus vorgesorgt und Hemmstoffe für bzw. gegen die Blutgerinnung entwickelt. Zu diesen Hemmstoffen gehören die bereits erwähnten Proteine C und S4, welche Vitamin-K1-abhängig sind.
Zuweilen wird allerdings in (unkritischer) Literatur auch darauf aufmerksam gemacht, dass Vitamin K auch Nebenwirkungen hat, wozu auch die Thrombose gehört. Solche Literatur steht im Widerspruch zur tatsächlichen Wirkung von Vitamin K1. Klarer wird die Angelegenheit, wenn man das Vitamin K, von dem meistens pauschal die Rede ist, näher betrachtet. Von diesem Vitamin gibt es zwei natürliche Formen (Vitamin K1 und K2) sowie künstliche Formen (Vitamin K3 und weitere). Von Vitamin K1 sind auch in hohen Dosen keine schädlichen Wirkungen bekannt5. Anders verhält es sich bei den Kunstvitaminen K3 und K4, die es in der Natur nicht gibt und die reine Produkte der Chemielabors sind. Als Erscheinung der Überdosierung können u.a. bei diesen Thrombosen, Erbrechen und Auflösung der roten Blutkörperchen auftreten4.


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