Warum Vitamin D nicht immer vertragen wird

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Bei Fachleuten heißt die Erkrankung „Idiopathische infantile Hyperkalzämie“. Sie wurde erstmals in den 1950er Jahren beschrieben, als Säuglinge in Großbritannien zum Schutz vor Rachitis große Mengen an Vitamin D erhielten. Dieses Vitamin steuert im menschlichen Organismus vor allem den Kalzium-Haushalt, und der wiederum ist für einen gesunden Knochenbau wichtig. Einige der Babys jedoch entwickelten Erbrechen, bekamen Fieber, schieden zu viel Urin aus und nahmen an Gewicht ab. Die Ärzte stellten fest, dass sich in Blut und Nieren zu viel Kalzium angesammelt hatte.

Die Vermutung früherer Forscher, dass die an Hyperkalzämie erkrankten Babys eine besondere Empfindlichkeit für das Vitamin haben, konnte Prof. Konrads Arbeitsgruppe in Zusammenarbeit mit dem Team des Biochemikers Prof. Glenville Jones von der Queen’s University in Kingston (Kanada) bestätigen: Die Wissenschaftler entdeckten bei erkrankten Kindern Mutationen im Gen CYP24A1.

Dieses Gen kodiert für das Schlüsselenzym des Abbaus von aktivem Vitamin D im menschlichen Körper. Die Mutationen führen zu einem Ausfall des Enzyms, wodurch der Vitamin-D-Spiegel ansteigt. Die Idee für die Studie stammt von den Münsteranern, die auch sämtliche klinischen Untersuchungen und Gentests durchführten. „Die Kooperation mit Prof. Jones ergab sich, weil er zurzeit als einziger Forscher weltweit in der Lage ist, die Abbauprodukte des Vitamin D-Stoffwechsels nachzuweisen. Und dieser Nachweis war nötig, um zu zeigen, dass das betreffende Enzym tatsächlich nicht mehr funktioniert“, so Konrad.
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Wenn jemand aufgrund eines Gendefekts Vitamin D nicht verträgt, so gilt dies ein Leben lang. Prophylaxe ist sinnvoll, man darf es aber nicht übertreiben.“

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Eine Vitamin-D-Überdosierung führt zu einer überstimulierten Calcium-Absorption im Darm und Calcium-Resorption aus den Knochen und daher zu einer Hypercalciämie (Calcium im Serum > 2,75 mmol/l) und zu einer Hypercalciurie (Calcium-Ausscheidung > 10 mmol/24h). Dies führt zu folgenden Wirkungen:[2]

Die Nieren werden geschädigt durch Kalkablagerungen, das führt zu einer verringerten glomerulären Filtrationsrate. Andererseits können die Nierentubuli den Urin nicht mehr so gut konzentrieren, was vorübergehend zu einer Polyurie und einer sekundären Polydipsie führen kann. Beides führt zu einer funktionellen Niereninsuffizienz.
Die längerfristige Hypercalcämie kann ferner zu Calciumeinlagerungen in Weichgewebe wie Blutgefäßen, Herz, Lungen, Muskeln und Sehnen führen.
An den Knochen resultiert eine Osteoporose.[10]
Weitere Symptome insbesondere chronischer Überdosierung sind:

Anorexie und Gewichtsverlust, Erbrechen, Verstopfung, Bauchkrämpfe, Bluthochdruck, Psychosen
Muskel- und Sehnenschmerzen, Kopfschmerzen
bei Kindern: Wachstumsstörung, persistierende Körpertemperaturerhöhung, Irritabilität
Starke Überdosierungen können zum Tod führen.

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25-Hydroxyvitamin D (25-D)
Unter dem Normalwert liegende Konzentrationen des Metaboliten 25-D, der weithin als
Marker für den Vitamin-D Status angesehen wird, wurden mit Gesamt-Mortalität sowie mit
erhöhtem Auftreten von mindestens 40 verschiedenen chronischen Entzündungskrankheiten
in Zusammenhang gebracht. Viele Ärzte sind besorgt, dass bei niedrigen 25-D
Vitamin D gegeben werden muss, da sonst das Risiko für den Patienten steigt, weitere Krankheiten zu
bekommen. Es wurde die Meinung vertreten, dass Erwachsene außerordentliche Mengen an Vitamin D über längere Zeit ohne nachteilige Wirkungen nehmen könnten. Die Frage, welche Serumkonzentration an Vitamin D optimal für die Gesundheit ist, ist jedoch komplizierter.
Es wurde gezeigt, dass Mikroben wie M. tuberculosis, Borrelia und EBV den Vitamin D
Rezeptor (VDR) runter regeln. Wenn dann die Bildung von CYP24A1 zurückgeht, steigt die
1,25-D Konzentration. Wenn seine Konzentration den Normalbereich übersteigt, kann es,
über den PXR Kernrezeptor, die Menge an Provitamin D, die in 25-D umgewandelt wird,
verringern. Im Ergebnis fällt der 25-D Spiegel.
Bei Patienten, die eine VDR Fehlregulierung erleiden, ist ein niedriger 25-D Spiegel mit
hoher Wahrscheinlichkeit das Resultat der Erkrankung und nicht deren Ursache. Dies wurde
experimentell in biologisch veränderten Mäusen bestätigt. Damit ist das ganze „Vitamin D-Defizit-Konzept“ herausgefordert.
Vitamin D wirkt nachweislich als Immunsuppressor und wird deshalb zur Symptom-
Linderung in großem Maße verschrieben/genommen.
Bei einer immunstimulierenden Therapie hat es daher nichts verloren
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... Klinik: Selbstverständlich werden bei schwerwiegenden Mutationen wie bei allen anderen Vitamin D Stoffwechselstörungen Wachstumsretardierung, Muskelschwäche und Knochendeformitäten gefunden. Die hervorstechendsten klinischen Merkmale eines Vitamin D Rezeptor Defektes sind aber das fehlende Ansprechen auf physiologische 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 Spiegel und eine Alopezie. Daneben sind eine Reihe von leichteren und häufiger vorkommenden genetischen Veränderungen beschrieben, die eine Assoziation zur Osteoporose besitzen.
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Bei Krebs besitzt Vitamin D eine direkte antikanzerogene Wirkung durch Regulation der Transkription (es konnte eine Förderung der Zelldifferenzierung bei Mamma-, Prostata- und Darm-Ca festgestellt werden), und indirekte antikanzerogene Wirkung durch seine wichtige Stellung im Immunsystem [4]. Deshalb besteht bei einer genetischen Variante im Vitamin D-Rezeptor-Gen (Vitamin-D-Rezeptor-SNIP-b/B) eine erhöhte Karzinomgefährdung (hier wird eine Vitamin-D-Substitution (400)-800 IE pro Tag empfohlen. Die eingenommene Kalzium-Dosis sollte ca. 1g pro Tag betragen.)....

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