persönliche Erfahrungen mit Antihistaminika
hallo,
vielleicht fange ich mal an:
als ging bekam ich tavegyl gegen quincke ödem.
das ist schon so lange her; da erinnere ich mich schlecht, aber es half damals schon.
wegen normalen allergien:
zuerst bekam ich zyrtec.
das machte mich so müde.
deswegen wechselten wir.
da bekam ich telfast.
irgendwie war das auch nicht so der renner, doch ich weiss nicht mehr warum, weil das schon so lange her ist.
ich bekam noch andere dinge, müsste aber wieder nachschauen, was das war und warum ich es nimmer nahm.
fenistil bekam ich dann mal als schlafmittel.
geschlafen habe ich nicht viel mehr, aber meine allergien waren besser.
ich nehme es nicht, weil - ja ich empfinde es wie gesagt als schlafmittel und das nehme ich ja nicht am morgen nach dem aufwachen...
bzw. will ich nicht immer schlafen.
irgendwann bekam ich aerius.
das war ganz toll.
da bekam ich eigentlich keine nebenwirkungen.
aber es half auch zu wenig.
deswegen musste ich zwei nehmen.
wegen histamin:
weil aerius zu schwach war und ich einsah, dass es nicht mehr ohne mittel geht, studierte ich herum.
und ich las, dass zaditen bei durchlässigem darm gut sei?
ich finde nicht mehr, wo ich das las, auf alle fälle fragte ich meinen arzt, ob er es gut fände, mal das mit mir zu testen.
ich finde, zaditene hat miese nebenwirkungen.
es gibt schon beim schlucken so ein ärzendes gefühl im hals.
aber irgendwie hilft es voll gut.
ich nehme eine am morgen und eine am abend.
nur:
wenn ich akute symptome habe, da brauche ich dann trotzdem noch zwei aerius dazu, welche zwar helfen, aber trotzdem noch ein wenig schwach sind.
tavegyl:
Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: R06AA04
Tavegyl ist ein H1-Rezeptorenblocker. Es gehört zur Benzhydryl-Äther-Gruppe (Aminoalkyläther-Typ) der Antihistamine. Tavegyl
hemmt die Histaminrezeptoren vom Typ H1 selektiv und reduziert die Kapillarpermeabilität. Es hat einen antihistaminen und juckreizstillenden
Effekt und eine Wirkungsdauer bis zu 12 Stunden.
Pharmakokinetik
Nach oraler Gabe wird Tavegyl (Clemastin) fast vollständig aus dem Magendarmtrakt resorbiert. Die maximalen Plasmaspiegel
werden nach 2–5 Stunden erreicht. Die antihistamine Wirkung des Mittels erreicht nach 5–7 Stunden ihren Höhepunkt; sie hält in
der Regel 10–12 Stunden, in einigen Fällen sogar bis zu 24 Stunden. Die Plasmaproteinbindung von Clemastin beträgt 95%. Die
Elimination aus dem Plasma erfolgt biphasisch mit Halbwertszeiten von 3,6±0,9 Stunden und 37±16 Stunden. Clemastin unterliegt
einem ausgedehnten Abbau in der Leber. Die Metaboliten werden zu 45–65% über die Nieren in den Urin ausgeschieden, in dem
lediglich Spuren der unveränderten Substanz gefunden werden. Bei stillenden Frauen gelangt der Wirkstoff in relevanten Mengen
in die Muttermilch.
zyrtec:
Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: R06AE07
Antihistaminikum zum systemischen Gebrauch, Piperazin-Derivat
Wirkungsmechanismus
Cetirizin, ein Metabolit von Hydroxyzin, ist ein Antihistaminikum mit antiallergischen Eigenschaften. Es ist ein selektiver H1-Antagonist
mit geringen Wirkungen auf andere Rezeptoren und somit im Wesentlichen frei von anticholinergen und antiserotoninergen
Eigenschaften. Cetirizin hemmt die histaminvermittelte allergische Reaktion vom Soforttyp und reduziert die Zellmigration und
Freisetzung von Mediatoren bei der Allergie vom verzögerten Typ. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum und kann demzufolge
die zentralen H1-Rezeptoren kaum erreichen.
Pharmakodynamik
In Histamin-Hautstudien setzte die Wirkung mit 10 mg Cetirizin nach 1 Stunde ein, erreichte ein Maximum nach der 2. bis zur 12.
Stunde, und war nach 24 Stunden noch statistisch signifikant nachweisbar.
Neben seiner Anti-H1-Aktivität zeigt Cetirizin zusätzlich eine antientzündliche Wirkung und greift damit in die Spätphase der allergischen
Reaktion ein. So wird durch Cetirizin:
– bei einer Dosierung von 10 mg ein oder zwei Mal täglich die Rekrutierung von Lymphocyten, insbesondere von Eosinophilen, in
der Haut gehemmt,
– bei einer Dosis von 30 mg/Tag der Austritt von Eosinophilen in die Bronchioalveolarflüssigkeit nach allergen-induzierten Bronchialkonstriktion
inhibiert,
– die Kallikrein-induzierte späte Entzündungsreaktion inhibiert,
– die Expression von Entzündungsmarkern wie ICAM-1 oder VCAM-1 unterdrückt,
– die Wirkung von Histaminliberatoren wie PAF oder Substanz P inhibiert.
Klinische Wirksamkeit
Die klinische Wirksamkeit von Cetirizin ist durch einer Reihe von doppelblinden Studien gegen Placebo bzw. im Vergleich mit
anderen Antihistaminika belegt worden. Der grundlegende Nachweis der Wirksamkeit für die Indikation «saisonale allergische
Rhinitis» wurde anhand von drei Studien mit insgesamt 859 Patienten erbracht. Die Indikationen «perenniale allergische Rhinitis
» und «chronische idiopathische Urtikaria» wurden durch die Resultate von drei Studien mit insgesamt 682 Patienten bzw.
2 Studien mit 365 Patienten untermauert.
Pharmakokinetik
Absorption
Nach oraler Verabreichung der festen Arzneiform wird Cetirizin rasch aus dem Magendarmtrakt resorbiert. Cetirizin weist im
Bereich von 5 bis 60 mg eine lineare Kinetik auf. Nach 3 Tagen wird der «steady state» erreicht.
Das pharmakokinetische Profil von Cetirizin verhält sich bei Kindern und Erwachsenen qualitativ ähnlich. Die Verabreichung von
5 mg Cetirizin bei Kindern führt zur gleichen Wirkstoffkonzentration im Körper wie eine 10 mg Dosis bei Erwachsenen. Nach
Einnahme von Cetirizin 10 mg werden beim Erwachsenen maximale Plasmaspiegel (Cmax) von 350 ng/ml nach 1–2 Stunden
gemessen. Die bei Kindern gemessenen maximalen Plasmaspiegel nach Verabreichung von 5 mg Cetirizin lagen bei 1 Std. bei
275 ng/ml.
Nach Verabreichung der Tropfenformulierung werden die maximalen Plasmaspiegel geringfügig schneller erreicht.
Distribution
Das Verteilungsvolumen nach 10 mg Gabe liegt beim Erwachsenen bei 35 Litern und die Plasma-Proteinbindung beträgt 93%.
Bei Kindern beträgt das Verteilungsvolumen nach 5-mg-Gabe etwa 17 Liter.
Geringe Mengen Cetirizin werden in die Muttermilch sezerniert.
Metabolismus
Bei Erwachsenen werden 60% der oralen Dosis unverändert im Urin ausgeschieden.
Elimination
Die Substanz weist bei Erwachsenen nach 10 mg Gabe eine totale Clearance von 0,60 ml/min/kg auf, die Halbwertszeit der
Elimination (t½β) beträgt ca. 10 Stunden.
Mehrfachdosen verändern die pharmakokinetischen Parameter nicht. Die Einnahme von 10 mg Cetirizin täglich während 10 Tagen
führte nicht zur Kumulation.
Nach Therapieende fällt der Plasmaspiegel von Cetirizin rasch unter die Nachweisgrenze ab. Allergie-Tests sind somit nach 3
Tagen wieder möglich.
Kinetik spezieller Patientengruppen
Ältere Patienten
Die Halbwertszeit in einer Gruppe von 16 älteren Probanden erhöhte sich um 50% und die Eliminationsrate sank um 40% im
Vergleich zur Kontrollgruppe. Die Abnahme der Cetirizin-Clearance bei diesen älteren Probanden war vermutlich auf ihre reduzierte
Nierenfunktion zurückzuführen.
Kinder und Jugendliche
Bei Kindern von 6–12 Jahren werden 70% der oralen Dosis von Cetirizin unverändert im Urin ausgeschieden.
Die Substanz weist bei Kindern nach 5 mg Gabe eine totale Clearance von 0,93 ml/min/kg.
Die Halbwertszeit von Cetirizin beträgt 6 Stunden bei Kindern von 6–12 Jahren und 5 Stunden bei Kindern im Alter von 2–6 Jahren.
Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion
Die Kinetik von Cetirizin im «steady state»-Bereich (10 mg/Tag Cetirizin an sieben aufeinander folgenden Tagen) in Patienten mit
einer leichten Einschränkung der Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance über 40 ml/min) unterscheidet sich nicht wesentlich von
derjenigen von gesunden Probanden. Bei Patienten mit mässig eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance zwischen 10
und 40 ml/min) zeigte sich eine Verdreifachung der Halbwertszeit und eine 70%-ige Reduktion der Clearance im Vergleich zu
gesunden Probanden.
Bei Hämodialyse-Patienten (Kreatinin-Clearance unter 7 ml/min) ist die Gesamtkörperclearance nach einer einmaligen Gabe von
10 mg Cetirizin verglichen mit Gesunden um etwa 70% verringert, während sich die Halbwertszeit um den Faktor 3 erhöht hat. Im
Verlauf einer Standardhämodialyse werden <10% der Cetirizinmenge aus dem Plasma entfernt.
Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion
Patienten mit chronischen Leberschäden, welche 10 oder 20 mg Cetirizin erhielten, zeigten eine um 50% verlängerte Halbwertszeit
und eine um 40% reduzierte Clearance im Vergleich mit gesunden Probanden.
telfast:
Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: R06AX26
Wirkungsmechanismus
Fexofenadinhydrochlorid ist ein nicht sedierender H1-Rezeptoren-Antagonist. Fexofenadin ist der pharmakologisch wirksame
Metabolit von Terfenadin.
Pharmakodynamik
Studien am Menschen zur Hemmung der Histaminquaddeln nach einmal bzw. zweimal täglicher Gabe von Fexofenadinhydrochlorid
zeigten, dass die Antihistaminwirkung bereits innerhalb einer Stunde eintritt und während 24 Stunden anhält. Das Wirkungsmaximum
wird nach 6 Stunden erreicht. Auch nach 28-tägiger Einnahme wurde keine Abschwächung der Antihistaminwirkung
beobachtet.
Bei gesunden Probanden wurde eine positive Dosis-Wirkungsbeziehung bei oralen Einzeldosen von 10 mg bis 130 mg beobachtet;
darüber war nur eine geringe Erhöhung der Wirksamkeit ersichtlich. In diesem Modell wurde bei einer Dosierung von 130 mg ein
wirksamer Effekt über den Zeitraum von 24 Stunden erreicht.
Bei Kindern zwischen 6 und 11 Jahren wurde eine im Vergleich zu Erwachsenen ähnliche Antihistaminwirkung beobachtet.
In Konzentrationen, die 32-mal über den therapeutischen Konzentrationen beim Menschen lagen, zeigte Fexofenadin keine Auswirkungen
auf die physiologische kaliuminduzierte Schrittmacherfunktion, wie sie jener im menschlichen Herz entspricht.
Bei Patienten mit saisonal allergischer Rhinitis, die über 2 Wochen bis zu 240 mg Fexofenadin zweimal täglich erhielten, wurde
im Vergleich zu Placebo keine Veränderung des QTc-Intervalls beobachtet.
Auch bei gesunden Freiwilligen, die bis zu 60 mg Fexofenadin zweimal täglich während 6 Monaten, 400 mg zweimal täglich
während 6,5 Tagen und 240 mg einmal täglich während 70 Tagen erhielten, wurde im Vergleich zu Placebo keine Veränderung
des QTc-Intervalls beobachtet.
Bei Kindern zwischen 6 und 11 Jahren wurden nach Verabreichung von bis zu zweimal täglich 60 mg über 2 Wochen keine
signifikante Veränderungen des QTc-Intervalls beobachtet.
Klinische Wirksamkeit
Klinische Studien bei erwachsenen Patienten mit saisonaler allergischer Rhinitis zeigte eine ausreichende Wirkung für 24 Stunden
mit 120 mg Fexofenadinhcl. täglich.
In kontrollierten Doppelblindstudien bei 1369 Kindern im Alter von 6–11 Jahren reduzierte Fexofenadinhydrochlorid 30 mg zweimal
täglich die Symptomatik der saisonalen allergischen Rhinitis (Rhinorrhoe, Niessen, brennende, wässrige oder gerötete Augen,
Reizung der Nase, des Gaumens und des Rachens, verstopfte Nase) signifikant im Vergleich zu Placebo.
Pharmakokinetik
Absorption
Fexofenadinhydrochlorid wird rasch im Organismus resorbiert. Nach oraler Gabe wird Tmax nach ungefähr 1–3 Stunden nach der
Einnahme erreicht. Der mittlere Cmax-Wert beträgt 427 ng/ml nach einer einmaligen Gabe von 120 mg.
Nach Verabreichung von 30 mg Fexofenadinhcl. zweimal täglich wurden bei Kindern ähnliche Cmax und AUC-Werte gemessen
wie bei Erwachsenen nach Verabreichung von 120 mg einmal täglich.
Distribution
Die Plasmaproteinbindung von Fexofenadin beträgt 60–70%.
Metabolismus
Fexofenadin wird kaum metabolisiert, denn es war der einzige Hauptbestandteil, der im Urin und in den Faeces von Tieren und
Menschen nachgewiesen wurde.
Elimination
Das Plasma-Konzentrationsprofil von Fexofenadin folgt einer biexponentiellen Neigung mit einer terminalen Eliminationshalbwertszeit
zwischen 11 und 15 Stunden nach Mehrfachgabe.
Die Pharmakokinetik nach Einfach- und Mehrfachgabe von Fexofenadin ist linear für orale Dosen von bis zu 120 mg zweimal
täglich. Eine Dosis von 240 mg zweimal täglich bewirkte eine leicht überproportinale Zunahme der AUC im Fliessgleichgewicht
(8,8%), was insgesamt auf eine praktisch lineare Fexofenadin Pharmakokinetik in täglichen Dosen zwischen 40 und 240 mg
hinweist.
Es wird angenommen, dass die Elimination hauptsächlich über die biliäre Exkretion erfolgt, während bis zu 10% der eingenommenen
Dosis unverändert über den Urin ausgeschieden wird.
Pharmakokinetik spezieller Patientengruppen
Bei Patienten mit leichter bis schwerer Niereninsuffizienz (Kreatininclearance 11–80 ml/min) waren die maximalen Plasmawerte
um 87–111% grösser, die durchschnittliche Eliminationshalbwertszeit war um 59–72% länger als bei gesunden Probanden. Bei
Dialysepatienten (Kreatininclearance ≤10 ml/min) waren die maximalen Plasmawerte um 82% und die Eliminationshalbwertszeit
um 31% grösser als bei gesunden Probanden.
fenistil: das gibt es gar nicht mehr als dragées und als kapseln?
hä?
aerius:
Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: R06AX27
Wirkungsmechanismus
Bei Desloratadin handelt es sich um den wirksamen Hauptmetaboliten von Loratadin.
Desloratadin ist ein nicht sedierender, lang wirksamer Histamin-Antagonist mit starker und selektiver antagonistischer Wirkung auf
periphere H1-Rezeptoren. Nach oraler Verabreichung hemmt Desloratadin selektiv die peripheren Histamin-H1-Rezeptoren, da
ein Übertritt des Arzneimittels in das zentrale Nervensystem nur geringgradig erfolgt.
Im Rahmen einer klinischen Studie mit Mehrfachdosen, in der Desloratadin in einer Dosierung von bis zu 20 mg täglich über 14
Tage verabreicht wurde, wurde keine statistisch signifikante oder klinisch relevante kardiovaskuläre Wirkung beschrieben. In einer
pharmakologischen klinischen Studie, in der Desloratadin in einer Dosierung von 45 mg täglich (das Neunfache der klinischen
Dosis) über zehn Tage verabreicht wurde, zeigte sich keine Verlängerung des QTc-Intervalls. In wieweit dies für «Poor-Metabolizer
» zutrifft (siehe Rubrik «Pharmakokinetik»), ist derzeit nicht geklärt.
Desloratadin geht in nur geringen Mengen in das zentrale Nervensystem über. Bei der empfohlenen Dosierung von 5 mg täglich
wurde keine erhöhte Häufigkeit von Schläfrigkeit im Vergleich zu Placebo festgestellt.
In klinisch-pharmakologischen Studien kam es durch die gleichzeitige Einnahme von Alkohol weder zu einer Verstärkung der
Alkohol-induzierten Leistungsbeeinträchtigung noch zu einer Erhöhung der Schläfrigkeit. Bei den Ergebnissen des psychomotorischen
Tests konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den mit Desloratadin und den mit Placebo behandelten Patienten
festgestellt werden, unabhängig davon, ob Desloratadin alleine oder mit Alkohol eingenommen wurde.
[...]
Pharmakokinetik
In einer Crossover Studie mit Einzeldosis waren die Formulierungen der Filmtablette und des Sirups bioäquivalent.
Absorption
Desloratadin wird gut resorbiert, die maximale Serum-Konzentration ist nach etwa 3 Stunden erreicht. Innerhalb von 30 Minuten
nach Gabe von Desloratadin lässt es sich im Blutplasma nachweisen. Die Bioverfügbarkeit von Desloratadin (Cmax und AUC) war
im Bereich zwischen 5 mg und 20 mg proportional zur Dosis. Die absolute Bioverfügbarkeit ist nicht bekannt. Die Bioverfügbarkeit
von Desloratadin ist gleich gross nach 5 mg Desloratadin wie nach 10 mg Loratadin.
Distribution
Desloratadin wird mässig (83%–87%) an Plasmaproteine gebunden. Bei Patienten mit Einschränkung der Nieren- und Leberfunktion
war die Proteinbindung von Desloratadin und 3-Hydroxy-Desloratadin unverändert. Es liegen keine Anhaltspunkte für eine
klinisch relevante Akkumulation nach einmal täglicher Anwendung von Desloratadin (5–20 mg) über 14 Tage vor.
Metabolismus
Desloratadin wird ausgiebig zum aktiven Metaboliten 3-Hydroxy-Desloratadin metabolisiert und anschliessend glukuronidiert. Die
für die Metabolisierung verantwortlichen Enzyme von Desloratadin sind noch nicht bekannt und deshalb können Interaktionen mit
anderen Arzneimitteln nicht ausgeschlossen werden. In-vivo-Untersuchungen mit spezifischen Inhibitoren von CYP3A4 und
CYP2D6 haben gezeigt, dass diese Enzyme für die Metabolisierung von Desloratadin nicht wichtig sind.
Die Umwandlung von Desloratadin in 3-Hydroxy-Desloratadin ist bei einem Teil der Bevölkerung infolge eines noch nicht geklärten
phenotypischen Polymorphismus im Stoffwechsel deutlich verlangsamt. Ca. 2% der Kaukasier und über 20% der Schwarzen
weisen ein Verhältnis der AUC DL/3-OH-DL >10 (normal <4) auf und werden als «Poor Metabolizer» bezeichnet. Bei Erwachsenen,
die als «Poor Metabolizer» klassifiziert werden, war die Desloratadin-Exposition (AUC) nach Mehrfachdosen 6mal höher als die
bei Erwachsenen mit normalem Stoffwechsel. Die pharmakodynamischen Auswirkungen dieser Variante, insbesondere die Auswirkungen
auf die QTc Zeit, sind noch nicht vollständig geklärt.
Die Desloratadin-Exposition nach Mehrfachdosen ist bei Kindern nicht untersucht worden.
Elimination
Die terminale Halbwertszeit beträgt ungefähr 27 Stunden. Das Ausmass der Akkumulation von Desloratadin entsprach seiner
Halbwertszeit (ungefähr 27 Stunden) und einer Dosierung von einmal täglich. Eine Massen-Gleichgewichtsstudie am Menschen
ergab die Wiedergewinnung von ungefähr 87% der Gesamtdosis von 14C-Desloratadin, gleichmässig als Metaboliten in Urin und
Stuhl verteilt. Die Analyse von 3-Hydroxy-Desloratadin im Plasma zeigte eine ähnliche tmax und Halbwertszeit wie mit Desloratadin.
Desloratadin wird durch Hämodialyse nicht eliminiert.
Interaktionsstudien
In Interaktionsstudien mit Mehrfachdosis führte die gleichzeitige Gabe von 7,5 mg Desloratadin und Ketoconazol oder Erythromycin
zu einer geringen Erhöhung des Desloratadin-Plasmaspiegels (AUC) um 39% bzw. 14%. Ausserdem beobachtete man eine
Zunahme des wirksamen Metaboliten, 3-Hydroxy-Desloratadin, um 72% mit Ketoconazol bzw. 40% mit Erythromycin. EKGVeränderungen
traten nicht auf. Bei gleichzeitiger Verabreichung von 5 mg Desloratadin mit Azithromycin wurde eine Zunahme
der Serumspitzenkonzentrationen um 15% und AUC um 5% beobachtet. Azithromycin hatte keinen Einfluss auf die pharmakokinetischen
Parameter von Desloratadin.
Kinetik in speziellen Situationen
Einfluss der Nahrung
In einer Studie mit einer Einzeldosis von 7,5 mg Desloratadin zeigte sich kein Einfluss der Nahrung (Frühstück mit hohem Fettund
Kaloriengehalt) auf die Pharmakokinetik von Desloratadin.
In einer anderen Studie hatte Grapefruitsaft keinen Einfluss auf die Disposition von Desloratadin.
Patienten mit Niereninsuffizienz
Es liegen keine Erfahrungen zu wiederholter Desloratadin-Verabreichung bei Niereninsuffizienz vor. Bei Patienten mit unterschiedlichen
Schweregraden einer stabilen Nierenfunktionsstörung war die AUC von Desloratadin nach Einmaldosierung 1,5- bis
2,5fach erhöht und die Konzentration von 3-Hydroxy-Desloratadin minimal verändert. Desloratadin wurde durch Hämodialyse nur in geringem Masse (0,3%) eliminiert. Ausserdem war die Plasmaprotein-Bindung von Desloratadin und 3-Hydroxy-Desloratadin
bei Nierenerkrankung unverändert; infolgedessen kam es zu keiner Veränderung der Konzentration des ungebundenen Wirkstoffs.
Patienten mit Leberschädigung
Bei Patienten mit mässiger Leberfunktionsstörung kann die Fläche unter der Kurve (AUC) bis auf das 3fache erhöht sein. Die
Plasma-Proteinbindung von Desloratadin und 3-Hydroxy-Desloratadin war bei Patienten mit Lebererkrankung unverändert. Die
Häufigkeit unerwünschter Wirkungen bei maximal 10tägiger Behandlung und bei Patienten mit mässiggradiger Leberschädigung
(Child B) war nicht erhöht.
Kinder und Jugendliche
In separaten Studien mit Einzeldosis waren unter Einhaltung der empfohlenen Dosen die AUC- und Cmax Werte von pädiatrischen
Patienten mit denjenigen von Erwachsenen vergleichbar, die 5 mg Desloratadin Sirup erhielten.
zaditen:
Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: R06AX17
Wirkungsmechanismus/Pharmakodynamik
Ketotifen ist ein Antiasthmatikum, das die Wirkungen gewisser endogener Substanzen, die als Entzündungsmediatoren bekannt
sind, hemmt und dadurch eine antiallergische Wirkung ausübt.
In vitro- und in vivo-Laborversuche haben die folgenden Eigenschaften von Ketotifen aufgezeigt, die seiner Wirkung zugrunde
liegen können:
Hemmung der Freisetzung allergischer Mediatoren wie Histamin und Leukotriene;
Unterdrückung der Eosinophilenstimulation durch rekombinante humane Cytokine und dadurch Verhinderung des Eindringens
von Eosinophilen in die Entzündungsherde;
Hemmung der Thrombozytenaktivierung durch den PAF (plättchenaktivierenden Faktor) und der neuralen Aktivierung als Folge
der Allergenexposition.
Ketotifen ist ein Antiallergikum, das nicht-kompetitive Histamin(H1)-blockierende Eigenschaften besitzt.
Pharmakokinetik
Absorption
Nach oraler Verabreichung wird Ketotifen fast vollständig resorbiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 50% infolge einer 1. Leberpassage
(«first pass effect») von annähernd 50%. Maximale Plasmakonzentrationen werden innerhalb von 2–4 h erreicht.
Distribution
Die Proteinbindung beträgt 75%.
Metabolismus
Hauptsächlicher Metabolit im Urin ist das praktisch inaktive Ketotifen-N-glucuronid.
Elimination
Ketotifen wird biphasisch eliminiert, mit einer kurzen Halbwertszeit von 3–5 h und einer längeren von 21 h. Mit dem Urin wird etwa
1% der Wirksubstanz innerhalb von 48 h unverändert und 60–70 % als Metaboliten ausgeschieden.
Das Stoffwechselmuster ist bei Kindern gleich wie bei Erwachsenen, aber die Clearance ist bei Kindern höher. Kinder über 3
Jahren benötigen daher die gleiche Tagesdosis wie Erwachsene.
Die Bioverfügbarkeit wird von der Nahrungseinnahme nicht beeinflusst.
viele liebe grüsse von shelley :wave: