Ein Mensch ist so jung wie seine...?

“According to the modified ‘response to injury’ hypothesis of atherogenesis, there are at least two pathways leading to the inflammatory and proliferative lesions of the arterial intima. The first involves monocyte and platelet interaction induced by hypercholesterolaemia. The second pathway involves direct stimulation of the endothelium by a number of factors, including smoking, the metabolic consequences of diabetes, hyperhomocysteinemia, iron overload, copper deficiency, oxidized cholesterol, and micro-organisms. There is much evidence to support roles for these factors, but the degree to which each of them participates remains uncertain. However, the lack of exposure-response in the trials between changes in LDL-cholesterol and clinical and angiographic outcome, the inverse association between change of cholesterol and angiographic changes seen in the observational studies, the significant increase in complicated atherosclerotic lesions in the treatment group after cholesterol lowering by diet, and most of all, the fact that high cholesterol predicts longevity rather than mortality in old people, suggests that the role, if any, of high cholesterol must be trivial. The most likely explanation for these findings is that rather than promoting atherosclerosis, high cholesterol may be protective, possibly through its beneficial influence on the immune system (27)”.

“Why is high cholesterol a risk factor in young and middle-aged men? A likely explanation is that men of that age are often in the midst of their professional career. High cholesterol may therefore reflect mental stress, a well-known cause of high cholesterol and also a risk factor for heart disease. Again, high cholesterol is not necessarily the direct cause but may only be a marker. High cholesterol in young and middle-aged men could, for instance, reflect the body’s need for more cholesterol because cholesterol is the building material of many stress hormones. Any possible protective effect of high cholesterol may therefore be counteracted by the negative influence of a stressful life on the vascular system (34)”.

Feiten over vetten, 2003 / know your fats, 2000, Mary G Enig:

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GeorgeT schrieb:

Hallo "Freunde"...:wave:
Ihr kennt doch sicher den Ausspruch : "Ein Mensch ist so jung wie seine Gefäße".
Was denkt Ihr über diese Aussage ?
Ist es tatsächlich genau so (einfach) ?

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Was läßt unsere Gefäße denn Altern ?

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Wie kann ich meine Gefäße schützen, kann ich sie eventuell sogar verjüngen ???

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Oxidativer Stress und oxidiertes LDL-Cholesterin
Die radikalinduzierte Oxidation von Plasmalipoproteine, insbesondere des LDL-Cholesterins, stellt den pathogenen Hauptfaktor der Arteriosklerose dar.
Ein Anstieg des LDL-Cholesterins wird vor allem bei übermäßigem Verzehr von Lebensmitteln mit hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren (z.B. Wurstwaren) beobachtet. Die Folgen sind Dyslipoproteinämie und vaskulärer oxidativer Stress, die zu vorzeitiger Schädigung und erhöhter Permeabilität des Endothels führen.
LDL-Partikel können durch das geschädigte Endothel in den subendothelialen Raum eindringen, wo sie durch freie Radikale zu oxLDL oxidiert werden. Makrophagen reichern oxidierte LDL-Partikel über ihren Scavenger-Rezeptor an, bilden Schaumzellen und lagern sich zu Fettstreifen zusammen. Die Rekrutierung von T-Lymphozyten sowie die Proliferation glatter Muskelzellen löst in der Gefäßwand entzündliche Umbauprozesse aus.
Die faserige Kappe der lipidreichen Plaques wird dadurch gefährlich geschwächt: Plaque-Ruptur » Thrombusbildung » Myokardinfarkt.

Zigaretten - Promoter der Arteriosklerose
Zigaretten sind die potenteste Quelle um den Körper mit freien Radikalen zu torpedieren und das antioxidative Abwehrsystem zu schwächen. Die Kombination von Rauchen, Dyslipoproteinämie und Hypertonie erhöht das Risiko für einen Herzinfarkt etwa 11-fach!
Freie Radikale im Zigarettenrauch steigern die LDL-Oxidation, schädigen das Endothel und erhöhen den Antioxidanzienverbrauch. Im Vergleich zu Nichtrauchern weisen Raucher daher um bis zu 40 % niedrigere Vitamin-C- Blutspiegel auf!
Die Plasmakonzentration von 8-iso-Prostaglandin F2alpha (8-iso-PGF-2alpha), eines spezifi¬schen Indikators für oxidativen Stress, ist bei Rauchern signifikant erhöht. 8-iso-PGF-2alpha wird autoxidativ aus Arachidonsäure gebildet, wirkt stark mitogen und vasokonstriktorisch. Die 8-iso-PGF-2alpha-Konzentrationen können durch Vitamin C effizient gesenkt werden.

Worauf sollte bei der Ernährung geachtet werden?
Eine gesundheitsbewußte Lebensmittelauswahl (» 5 Portionen frisches Obst und Gemüse pro Tag) unter Berücksichtigung der Fettmenge und -qualität ist die wesentliche Voraussetzung zur Arterioskleroseprävention.
Die Fett- und Cholesterinzufuhr sollte durch einen Verzicht auf Nahrungsmittel mit hohem Anteil an gesättigten tierischen Fetten reduziert werden. Pflanzliche Öle mit hohem Gehalt an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren (z.B. kaltgepresstes Olivenöl, Rapsöl) sind zu bevorzugen. 2 bis 3 x pro Woche sollte Omega-3-Fettsäurereicher Seefisch (z.B. Makrele, Wildlachs) verzehrt werden.
Der Alkoholkonsum ist auf maximal 1 Getränk pro Tag (z.B. 1 Glas Rotwein) zu beschränken.
Bei Übergewicht ist durch regelmäßige körperliche Aktivität und Kalorienrestriktion eine Gewichtsnormalisierung anzustreben! Übergewicht begünstigt nicht nur das Auftreten von Typ-2-Diabetes, sondern erhöht auch den Blutdruck, das LDL-Cholesterin, die freien Fettsäuren (» Triglyceride) und die Harnsäure!

Homocystein - ein "neuer" kardiovaskulärer Risikofaktor
Zu den klassischen Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonie und Dyslipoproteinämie hat sich ein relativ neuer, aber sehr gefährlicher Parameter gesellt, das Homocystein. Bereits mäßig erhöhte Plasmaspiegel (>= 10 µmol/l) dieser nicht proteinogenen Aminosäure verdoppelt unabhängig von anderen Faktoren das Risiko für kardio- und zerebrovaskulären Krankheiten!
Homocystein entsteht als kurzlebiges Zwischenprodukt im Proteinstoffwechsel und muss aufgrund seines hohen zelltoxischen Potentials schnell wieder entgiftet werden. Für die Detoxifikation sind die Homocystein-Regulatoren Folsäure, Vitamine B6 und B12 verantwortlich.
Eine Reduktion des Homocystein-Plasmaspiegels um 2 µmol/l ist bereits mit einer zehnprozentigen Reduktion der kardiovaskulären Mortalität assoziiert. Homocystein ist endotheltoxisch, fördert die Radikalgenese und steigert die LDL-Oxidation. Die Neigung zur Bildung von Thromben wird durch Homocystein erheblich gesteigert.
Ein ernährungsbedingter Mangel an Folsäure, Vitamin B6 und B12 ist die häufigste Ursache für eine Hyperhomocysteinämie. Da sich alle drei B-Vitamine bei der Homocystein-Entgiftung ergänzen, sollte bei erhöhten Homocystein-Spiegeln immer eine 3er-Kombination supplementiert werden.

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