informative Artikel zu Amalgam

Hallo,

ich bekomme regelmäßig interessante Artikel. Ich möchte euch diese Artikel nicht vorenthalten


Amalgam
Plomben mit ungewisser Wirkung

Schon lange wird über mögliche Gesundheitsfolgen von Amalgam gestritten. Eine EU-Studie hat die quecksilberhaltigen Zahnfüllungen nun für harmlos erklärt. In Norwegen dagegen ist ihre Verwendung bereits verboten.
Von Wiebke Rögener

Sollte man auf Amalgamfüllungen verzichten?

Sie sind nicht nur unschön, sondern womöglich auch schädlich: die grauen Amalgamfüllungen, mit denen Zahnärzte seit dem 19. Jahrhundert Karieslöcher stopfen. Sie enthalten zur Hälfte das hochgiftige Quecksilber. Beim Einsetzen der Füllungen steigt die Quecksilberkonzentration im Körper, und auch später sondern die Plomben Quecksilberdampf ab.

Das Metall wird über die Lunge aufgenommen und reichert sich beispielsweise in der Niere und im Nervensystem an. Viele Leiden werden mit Amalgamplomben in Verbindung gebracht: Entwicklungsstörungen bei Kindern, Autismus, Multiple Sklerose, Nierenerkrankungen oder Alzheimer. Eindeutig bewiesen ist davon nichts. Doch Unbehagen bleibt, schließlich gehört Quecksilber zu den giftigsten nicht-radioaktiven Substanzen.

Mit Beginn dieses Jahres hat Norwegen den Gebrauch aller Quecksilberverbindungen verboten, einschließlich des Zahnamalgams. Auch andere nordische Länder haben dessen Verwendung stark eingeschränkt.

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In Deutschland dagegen versichert das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM), es gebe derzeit "keinen wissenschaftlich begründeten Verdacht für ein gesundheitliches Risiko". Es rät aber, bei Kindern aus Gründen des "vorbeugenden Gesundheitsschutzes" zu prüfen, ob Amalgamfüllungen notwendig sind. Bei Schwangeren solle "auf eine umfangreiche Füllungstherapie" verzichtet werden.

Gleich zwei Expertengruppen haben sich im Auftrag der EU-Kommission mit dem Amalgamproblem befasst und Ende 2007 ihre Stellungnahmen vorgelegt: eine zu den direkten Gesundheitsrisiken durch Amalgamfüllungen, eine zu den Gefahren für die Umwelt.

Das "Wissenschaftliche Komitee für neu entstehende und neu identifizierte Gesundheitsrisiken" (SCENIHR) befasste sich mit der Frage, ob Amalgam in den Zähnen den Plombenträger gefährdet. Es handelte sich, wie das Komitee selbst formuliert, um eine der ältesten Kontroversen in der Medizin. Doch sieht die EU-Bürokratie kein spezielles Gremium für ebenso alte wie ungeklärte Fragen vor.

Allenfalls lokale allergische Reaktionen?

Das SCENIHR meint, der alte Streit sei nun entschieden: Allenfalls lokale allergische Reaktionen könne das Amalgam hervorrufen. Kategorisch erklärt das Gutachterteam, es existiere "kein Risiko für systemische Schäden" - für Schäden also, die durch Aufnahme des Gifts in den Körper entstehen.


im Netz


* · BfArM - Amalgame in der zahnärztlichen Therapie

* · EU-Kommission - Safety of Dental Amalgam

* · WHO - Mercury in Health Care




Gemeinhin gilt die kategorische Verneinung eines Risikos als wissenschaftlich unmöglich. Ein Expertenteam des Robert-Koch-Instituts (RKI) in Berlin erklärte im vergangenen Jahr zwar ebenfalls, es gäbe keine überzeugenden wissenschaftlichen Belege für Gesundheitsgefahren durch Amalgam. Aber die RKI-Experten betonten auch, es sei "akzeptierter erkenntnistheoretischer Konsens, dass grundsätzlich der Nachweis einer Unschädlichkeit nicht zu führen ist".

In einem Minderheitenvotum zur RKI-Stellungnahme forderten Umweltmediziner der Universität Freiburg, vorsorglich ganz auf Amalgam zu verzichten. Die Amalgam-Kritiker Franz Daschner und Joachim Mutter sehen zumindest Hinweise dafür, dass Amalgamfüllungen zu Alzheimer oder Autismus beitragen könnten. "Beispielsweise finden sich im Gehirn verstorbener Alzheimer-Patienten bei der Autopsie oft hohe Konzentrationen vom Quecksilber", sagt Mutter. "Schon geringere Mengen schädigen Nervenzellen in Zellkulturen."

Der Toxikologe Wolfgang Dekant von der Universität Würzburg, der als externer Experte an der SCENIHR-Stellungnahme mitwirkte, sagt: "Ein Wert null für das Risiko ist nicht möglich." Eine Reihe aktueller Studien habe jedoch keine Schäden gefunden, die auf Amalgam zurückzuführen seien. Langfristige Untersuchungen gebe es zwar nicht, sagt Dekant.

"Doch aus dem Bereich des Arbeitsschutzes haben wir umfangreiche Kenntnisse über die Wirkungen von Quecksilber. Diese lassen sich, bei vergleichbaren Blutspiegeln, auf die Anwendung in der Zahnmedizin übertragen." Die gemessenen Blutwerte gäben keinen Anlass zu Besorgnis.

Joachim Mutter hält solche Vergleiche für unzulässig. "Es ist ein Unterschied, ob gesunde Erwachsene dem Quecksilber ausgesetzt sind oder Kinder, oder sogar Ungeborene, die nachweislich durch die Amalgamfüllungen ihrer Mütter belastet werden", betont er.

Hauptquelle für die Quecksilberbelastung

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation gibt es möglicherweise keinen Schwellenwert, unterhalb dessen Quecksilber unschädlich ist. Amalgam sei die Hauptquelle für die Quecksilberbelastung des Menschen, so die WHO. "Diese Aussagen werden von den EU-Experten völlig ignoriert", kritisiert Joachim Mutter.

Das BfArM sieht seine Haltung zu Amalgam bestätigt: "Die Schlussfolgerungen der SCENIHR-Expertengruppe stimmen mit unserer Risikobewertung für Amalgamfüllungen weitestgehend überein", sagt Rainer Harhammer, der beim BfArM für Amalgam zuständig ist. Es gebe keine wissenschaftlich begründeten Hinweise auf Risiken, die den Nutzen überwiegen.



www.sueddeutsche.de/wissen/artikel/48/160609/

Hallo,

Allgemeine Zahnheilkunde / Kinderzahnheilkunde


Allgemeine Zahnheilkunde

„Wird jetzt die Amalgamdiskussion
neu entdeckt?“

von Joachim Mutter1, Johannes Naumann1 und Harald Walach1,2,3


„Wird jetzt die Amalgamdiskussion neu entdeckt?“. Unsere Antwort
dazu lautet „Ja, aber nicht aufgrund von Hypothesen oderTheorien,
sondern auf der Basis neuerer wissenschaftlicher Daten“. Wir haben
ausreichend Daten und Argumente dargestellt, die zeigen [1] [2]:

• dass Amalgam die Hauptquelle der menschlichen Hg-Belastung ist
und deswegen zu 2-12-fach erhöhten Hg-Werten in Organen und,
solange noch Amalgamfüllungen in den Zähnen liegen, zu 2-5-fach
höheren Hg-Konzentrationen im Blut oder Urin führt
• dass die als „sicher“ angenommene „normalen Hintergrundexposition“
u.a. zu messbaren Krankheiten und Entwicklungsstörungen
von Kindern führen oder zur Alzheimer-Demenz beitragen können
• dass Hg, insbesondere der aus Amalgam freigesetzte Hg-Dampf,
als das giftigste nichtradioaktive Element gilt und auch in niedrigsten
Mengen schädlich sein kann. Dies gilt in besonderen Maße für
(genetisch) empfindliche Personen
• dass keine Korrelation zwischen Hg-Werten in Blut/Urin und dem
Hg-Gehalt in Körperorganen bzw. der Schwere der Erkrankung
existiert und sogar bei empfindlichen Personen eine paradoxe
Korrelation bestehen kann
• dass die Halbwertszeit von Hg im Körper mehrere Jahre oder
Jahrzehnte beträgt
• dass Hg deshalb eindeutig als „Speichergift“ klassifiziert werden
kann
• dass die Studien, welche Amalgam als sicher bewerten, z.T. schwere
methodische Fehler aufweisen, und deshalb nicht für die Beurteilung
von Nebenwirkungen durch Amalgam herangezogen werden
können.
Aus präventiven Gründen halten wir es aufgrund der Datenlage für
gerechtfertigt, die schon über 170 Jahre andauernde Verwendung
von Zahnamalgam in Frage zu stellen, und seine weitere Verwendung
sofort zu beenden. Dies um so mehr, als Amalgam außerhalb
des Menschen als giftiger Sondermüll eingestuft wird und maßgeblich
zur weiteren Umweltbelastung mit Hg beiträgt.

Zahnmedizin Report 5 | 2006


Allgemeine Zahnheilkunde


Keine eigenen Forschungen?

Es wird kritisiert, dass von uns keine Originalarbeiten existieren.Wir
verfügen mittlerweile über fundierte Erfahrungen in der Diagnostik
und Behandlung von vielen Patienten mit einem breiten Spektrum
an langjährigen Beschwerden und Krankheiten. Es ist erstaunlich zu
beobachten, wie Dutzende von Patienten durch adäquaten Expositionsstop
und sinnvolle Hg-Ausleitung über erstaunliche Verbesserungen
oder Heilungen, auch von sog. „unheilbaren“ Kranheiten,
berichten. Diese im Rahmen klinischer Anwendungsbeobachtungen
erhobenen Daten werden in naher Zukunft veröffentlicht werden.

Als kurze Beispiele mögen folgende Vignetten dienen:

Zum Beispiel konnten wir über eine junge Patientin, ehemalige
Leistungssportlerin, mit einer seit 5 Jahren bestehenden sekundärer
Nebenniereninsuffizienz, schweren Fibromyalgie, Bluthochdruck,
Übergewicht und 5-stelligen CK-Wert Erhöhungen nach moderater
körperlicher Belastung berichten, welche nach Amalgamentfernung
und Hg-Ausleitung innerhalb von Wochen geheilt wurde.

Oder von einem Nationalsportler, der aufgrund chronischer Infektanfälligkeit,
Müdigkeit und Muskelschmerzen nicht adäquat auf
die Weltmeisterschaft trainieren konnte. Dieser wurde mit einer
diagnostischen Gabe von DMPS und Entfernung seines Amalgam
vollständig, sofort und dauerhaft geheilt.

Zu erwähnen ist auch eine nationale Meisterin einer sportlichen
Disziplin, welche nach Zahnbehandlung (Einbau einer Goldkrone
bei vorhandenen Amalgamfüllungen) in Durchfälle im Wechsel mit
Verstopfung, heftigste Bauchkoliken, Gewichtsabnahme, innere Unruhe,
Schlaflosigkeit, brennenden Schmerzen, chronischer Sinusitis,
Müdigkeit, Schwindel, Depressionen und Konzentrationsstörungen
verfiel. Innerhalb kurzer Zeit nach Amalgamentfernung (mit ausgiebigen
Schutzmassnahmen und ohne andere Metalle als Ersatz)
wurde die Symptomatik um 70% besser (visuelle Analogskala),
nach über einem Jahr sind die Beschwerden praktisch nicht mehr
vorhanden.

Oder ein seit 2 Jahren berufunfähiger 38-jähriger Patient mit extremer
Müdigkeit, Hyperinsulinismus und Herzattacken, welche
jeweils als Herzinfarkte fehlgedeutet wurden. Der Patient fühlte sich
sterbenskrank. Nach Amalgamentfernung und Ausleitung wurde er
fast vollständig geheilt.

Wir behandeln eine Reihe von Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose
(ALS). Dabei konnte bisher ein Fall der bulbären Form der
ALS seit 4 Jahren in seiner Progression komplett gestoppt werden,
bei drei anderen Patienten konnte durch Amalgamentfernung und
Ausleitung der Verfall gestoppt oder sogar leicht gebessert wer-

Zahnmedizin Report 5 | 2006


Allgemeine Zahnheilkunde



Volltext online


den. ALS gilt als unheilbare Krankheit und führt im Median durch
fortschreitende Lähmung in etwa 2 Jahren zum Tod, die 5-Jahres
Überlebensrate beträgt 20%.

Auch bei der Alzheimer-Erkrankung und Multipler Sklerose ließ sich
bei einigen Patienten eine leichteVerbesserung erreichen.Weiterhin
verbesserte sich der Gesundheitszustand von mehreren Patienten
mit anderen chronischen Erkrankungen. Die von uns beobachteten
Heilungsraten decken sich mit den publizierten Daten, welche wir in
der Risikobewertung zitiert haben, bzw. mit denen einer aktuellen
Analyse aus 25 Studien [HANSON M. 2004].

Uns war bewusst, dass wir mit unserer Risikobewertung trotz unserer
diplomatisch formulierten Diskussion auf Kritik stoßen werden.
Gerade wurde eine Untersuchung veröffentlicht, in der nachgewiesen
wird, dass eine Vielzahl deutscher Wissenschaftler im Auftrag
der Zigarettenindustrie kritische Forschungsergebnisse zu den
Gefahren des Rauchens verheimlicht, heruntergespielt, diffamiert
und manipuliert haben und so über Jahre die Politik gegenüber
dem Rauchen in Deutschland beeinflussten [GRUNING
et al 2005].
Wir hoffen nicht, dass die Diskussion um die Bedenklichkeit des
Amalgams die gleichen Wege geht wie die um die Gefährlichkeit
des Rauchens.

Jeder, der die Argumente um die Unbedenklichkeit des Amalgams
vertritt, tut aus unserer Sicht gut daran, die Geschichte um die Diskussion
der Gefahr des Rauchens genau zu studieren, die rechtlichen
Konsequenzen, die sich daraus ergeben haben vor allem für jene,
die wissend oder unwissend die Augen verschlossen haben. Die
Datenlage, die Art der Belege, die Globalität des Problems, all dies
scheint uns eine interessante Parallele zur jetzigen Amalgamdiskussion
darzustellen.

1 Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene, Universitätsklinik
Freiburg
2 Samueli Institute, European Office
3 School for Social Sciences, University of Northampton, UK

[1] J Mutter, J Naumann, R Schneider, H Walach, B Haley: Mercury
and autism: Accelerating Evidence? Neuroendocrinol Lett 2005;
26(5):439–446
[2] J Mutter, J Naumann, H Walach, F Daschner: Eine Risikobewertung
unter Berücksichtigung der neuen Literatur bis 2005. Geunsdheitswesen
2005; 67: 204-216
Zahnmedizin Report 5 | 2006

Hallo,

Critical Reviews in Toxicology, 37:537–549, 2007
Copyright cInforma Healthcare
ISSN: 1040-8444 print / 1547-6898 online
DOI: 10.1080/10408440701385770


Comments on the Article “The Toxicology of Mercury
and Its Chemical Compounds” by Clarkson
and Magos (2006)

Joachim Mutter, Johannes Naumann, and Corina Guethlin

Institute for Environmental Medicine and Hospital Epidemiology, University Hospital Freiburg, Germany

Clarkson and Magos (2006) provide their perspectives on the toxicology of mercury vapor and
dental amalgam. As scientists who are involved in preparing a German federal guidline regarding
dental amalgam, we welcome additional scientific data on this issue. However, Clarkson and
Magos do not present all the relevant studies in their review. The additional data provided here
show that: (a) Dental amalgam is the main source of human total mercury body burden, because
individuals with amalgam have 2–12 times more mercury in their body tissues compared to individuals
without amalgam; (b) there is not necessarily a correlation between mercury levels
in blood, urine, or hair and in body tissues, and none of the parameters correlate with severity
of symptoms; (c) the half-life of mercury deposits in brain and bone tissues could last from
several years to decades, and thus mercury accumulates over time of exposure; (d) mercury, in
particular mercury vapor, is known to be the most toxic nonradioactive element, and is toxic
even in very low doses, and (e) some studies which conclude that amalgam fillings are safe for
human beings have important methodogical flaws. Therefore, they have no value for assessing
the safety of amalgam.

Keywords Amalgam, Autism, Ethylmercury, Mercury, Toxicity, Thimerosal

INTRODUCTION

In their, 2006 article, Clarkson and Magos (2006) provide
their perspectives on the toxicology of mercury vapor and dental
amalgam. In the following comments, we challenge some of the
conclusions of Clarkson and Magos on the basis of new scientific
literature.

SIGNIFICANCE OF DENTAL AMALGAM FOR MERCURY
BODY BURDEN

Dental amalgam is the main source of mercury body burden,
as studies in animals (Danscher et al., 1990; Galic et al.,
1999, 2001, Hahn et al., 1989, 1990; Lorscheider et al., 1995;
Lorscheider and Vimy, 1991; Vimy et al., 1990) and humans
show. An approximate 2–5-fold increase of the mercury level
in blood und urine as well as a 2-to 12-fold increase of the
mercury concentration in several body tissues was observed
in amalgam bearers (Barregard et al., 1999; Becker et al.,

Address correspondence to Joachim Mutter, MD, Institute for Environmental
Medicine and Hospital Epidemiology, University Hospital
Freiburg, Breisacherstr. 115 B, 79106 Freiburg, Germany. E-mail:
[email protected]

2002, 2003; Drasch et al., 1992, 1994, 1997; Egglestone and
Nylander, 1987; Gottwald et al., 2001; Guzzi et al., 2002, 2006;
Levey et al., 2004; Lorscheider et al., 1995; Kingmann et al.,
1998; Mortada et al., 2002; Nylander, 1986, 1991; Nylander
et al., 1987; Pizzichini et al., 2003, Weiner and Nylander, 1993;
Zimmer et al., 2002). Also, mercury from maternal amalgam
fillings leads to a significant increase of mercury concentration
in the tissues and the hair of fetuses and newborn children. Placental,
fetal, and infant mercury body burden correlates with the
numbers of amalgam fillings of the mothers (Ask et al., 2002 ;
Drasch et al., 1994 ;, Holmes et al., 2003 ; Morgan et al., 2002;
Takahashi et al., 2001, 2003; Vather et al., 2000; Yoshida et al.,
2002, 2004). Mercury levels in amniotic fluid (Luglie
et al., 2003) and breast milk (Drasch et al., 1998; Oskarsson
et al., 1996; Vimy et al., 1997) are significantly correlated with
the number of maternal amalgam fillings. Mercury from amalgam
may be transformed into organic mercury compounds by
microorganisms in the gastrointestinal tract (Leistevuo et al.,
2001; Heintze et al., 1983; Yannai et al., 1991). Leistevuo et al.
(2001) found an increase of methylmercury concentration in
amalgam bearers of three times compared to persons without
amalgam, although frequency and kind of fish consumption were
identical in both groups.

537


J. MUTTER ET AL.
TOXICITY OF MERCURY

Mercury is asssumed to be the most toxic nonradioactive element.
This extraordinary toxicity is determined by the following
properties:

1. It is the only metal representing at room temperature a volatile
gas, which is is readily absorbed (80%) by the respiratory
system.
2. Mercury vapors penetrate biological tissues with great ease,
because of its monopolar atomic configuration.
3. Once inside the cells, mercury vapor is oxidized to Hg2+, the
toxic form of mercury, which binds covalently to thiol groups
of proteins inhibiting their biological activity.
4. Hg2+ is more toxic than Pb2+,Cd2+, and other metals because
it has an extremely high affinity due to “covalent bond”
formation with thiol groups (cysteines in proteins), causing
irreversible inhibition (binding constant 1030–40). Other metals
form reversible bonds with proteins and are therefore less
toxic. This might explain the exceptionally long half-life of
mercury in non-renewing tissue (e.g., brain), from several
years to decades (Hargreaves et al., 1988; Opitz et al., 1996;
Sugita, 1978).
5. Hg2+ does not bind tightly enough to the carboxylate groups
of natural organic acids (natural chelators like citrate) to prevent
its toxicity.
6. Chelating
agents, like ethylenediamine tetraacetic aced
(EDTA), which normally inhibit the toxic effect of heavy
metals, have no inhibitory effect on the toxicity of mercury
or may even increase it (Duhr et al., 1993; Pendergrass and
Haley, 1996). Other chelating agents (DMPS and DMSA)
inhibit the toxic effect of Cd2+ and Pb2+, but not of Hg2+
(Soares et al., 2003). DMPS, DMSA, or natural chelators
like vitamin C, glutathione, or alpha-lipoic acid are not able
to remove mercury from nervous-system tissues. (Aposhian
et al., 2003). DMPS or DMSA may even increase the inhibitory
activity of Hg2+ and Cd2+on enzymes but not that
of Pb2+ (Nogueira et al., 2003).
Furthermore, DMPS in animals led to an increase of Hg concentrations
in spinal cord (Ewan and Pamphlett, 1996). Mercury
has been shown to be 10 times more toxic than lead in vivo (Thier
et al., 2003; Stoiber et al., 2004a, 2004b).

NO CORRELATION BETWEEN URINARY MERCURY
LEVELS AND CRITICAL ORGANS

Clarkson and Magos (2006) state on page 618: “Urinary mercury
may also be a rough indicator of the total body burden of
mercury.”

Contrary to this statement, the World health Organization
(WHO) writes:

There are at present no suitable indicator media that will reflect
concentrations of inorganic mercury in the critical organs, the brain
or kidney. . . . One important consequence is that concentrations of
mercury in urine or blood may be low quite soon after exposure has

ceased, despite the fact that concentrations in the critical organs may
still be high. (WHO, 1991, p. 61)

This is further confirmed in a more recent publication by the
WHO (2005).

There is rising evidence that mercury concentrations in blood
and urine do not adequately represent the mercury levels in body
tissues. It hase been shown in experiments with animals and
humans that in spite of normal or low mercury levels in blood,
hair, and urine, high mercury levels are found in critical tissues
like brain and kidney (Danscher et al., 1990; Drasch, 1997; Hahn
et al., 1989, 1990; Hargeaves et al., 1988; Holmes et al., 2003;
Lorscheider et al., 1995; Opitz et al., 1996; Vimy et al., 1990;
Weiner and Nylander, 1993).

Furthermore, Drasch et al. (2001, 2002, 2004) showed that
64% of individuals who were occupationally exposed to mercury
vapor and have the clinical diagnosis of mercury intoxication had
urine levels of mercury below 5 µg/L, which represent the noobserved-
adverse-effect level (NOAEL). The same results were
found for mercury levels in blood and hair (Drasch et al., 2001,
2002, 2004).

Paradoxical Association Between Mercury Levels in Urine
and Body Tissues?

Deceased subjects who showed only 0.3 ng mercury/ml urine
had up to 350 ng mercury/g kidney tissue (wet weight) in kidney
specimens. On the other hand, subjects with high urine levels
of mercury (above 2 ng/ml) had only 150 ng mercury/g in their
kidney tissues. (Drasch et al., 1997).

Furthermore, especially the subjects with highest urine levels
of mercury (after challenge with DMPS) showed the best recovery
rates from neuropsychological complaints after removal of
their amalgam fillings (Stenman and Grans, 1997). Also, children
with highest mercury levels in hair showed better performance
in developmental tests (Grandjean et al., 1995).

Another study indicates that autistic children had up to 15
times lower mercury levels in their infant hair than healthy controls,
despite higher exposure to mercury in the womb through
maternal dental amalgams and Rho-gamma-D-injections, wich
contain mercury as a preservative, during pregnancy. Furthermore,
the lower the mercury levels in infant hair, the higher was
the severity of autism (Holmes et al., 2003).

In the study of Zimmer et al. (2002), individuals with dental
amalgam, who reported amalgam-derived complaints showed
a tendency to have lower mercury levels than individuals with
dental amalgam but without complaints (Walach et al., 2003).

It is important to understand that given the same exposure to
mercury, individuals with high levels of mercury in urine or hair
may have a better excretion capacity for mercury. Presumably,
this leads to a lower mercury body burden or to fewer mercuryderived
complaints compared to individuals with low levels
of mercury in urine or hair (Muhlendahl, 2005; Mutter et al.,
2005).

Therefore, risk assesments or reviews regarding the safety of
dental amalgam, like that of Clarkson and Magos (2006), the


AMALGAM AND ADVERSE HEALTH EFFECTS

Food and Drug Administration (FDA) (Anonymous, 2006), and
Life Science Reserach Office (LSRO) (Brownawell et al., 2005)
using mercury-levels in urine as the gold standard for the assessment
of clinical symptoms or the estimation of mercury levels in
critical tissues might lead to completely distorted conclusions.

For lead, health problems arise at blood levels far below the
presently accepted safety limits (Menke et al., 2006; Bellinger
and Needleman, 2003; Rogan and Ware, 2003; Canfield et al.,
2003; Lin et al., 2003; Glenn et al., 2003). The same may be
assumed for the more toxic mercury.

Body Half-Time Period of Mercury

Clarkson and Magos (2006) state in their review (p. 617) that
the “whole body half-time (of mercury) [was] about 58 days.”

Particularly in the brain, mercury could exhibit much longer
half-time periods. There is, for example, the case of a healthy
worker who was accidently exposed to mercury vapor. Four
weeks afterward, mercury levels in urine decreased to normal
levels due to chelation therapy with D-penicillamine. After the
accident, the worker suffered for 16 years from severe fatigue, irritability,
burning stomach, and diabetes, which were diagnosed
as “organic psycho syndrome” not caused by his mercury exposure
because mercury levels in urine were found to be normal.
He was never able to go to work again. At 16 years after mercury
exposure he died of lung cancer. Autopsy revealed elevated
mercury levels in his cerebellum (2190 ng Hg/g), occipital lobe
(1090 ng Hg/g), thalamus (1010 ng Hg/g), kidneys (1650 ng
Hg/g), lungs (600 ng Hg/g), and thyroid glands (250 ng Hg/g)
(Opitz et al., 1996). Interestingly, most of the mercury was found
to be intracellularly near to cell nuclei. Mercury was also acummulated
in motoneurons and the basal ganglia.

During 16 years after mercury exposure, these extraordinary
high mercury levels in the body tissues were not excreted, neither
naturally nor through frequently applied chelation therapy.
According to Clarkson and Magos (2006) with their postulated
“whole body half-time of about 58 days,” 99% of the mercury
body load should be excreted after even 1 year of mercury exposure;
16 years after exposure, no mercury should be detectable
in the tissues.

Other authors also report about the extremly long half-time or
long-lasting effect of mercury in body tissues (Hargreaves, 1988;
Takahata, 1970; Sugita, 1978; Kishi, 1994; He, 1984; Kobal
et al., 2004; Letz et al., 2000).

Adverse Health Effects Through Dental Amalgam?

Clarkson and Magos (2006) write on page 612: “However,
other than rare cases of contact allergy, no convincing evidence
is yet forthcoming that dental amalgam can cause adverse health
effects.”

In our view this statment is somewhat weakly founded, as
there are data not cited by Clarkson and Magos that show that
dental amalgam may cause adverse health effects. We would
like to provide some of the evidence missing in their review.

1. Skin Allergies, Lichen
There is a correlation between atopic eczema and immunoglobulin
(Ig) E levels and the body burden of mercury
(Weidinger et al., 2004). Amalgam fillings can induce lichenoid
reactions (Berlin, 2003; Dunsche et al., 2003a, 2003b; Martin
et al., 2003; Wong & Freeman, 2003). In more than 90% of the
cases, these lesions have been found to recover by removal of
amalgam, no matter whether an allergy patch test was positive or
not. Granulomatosis improved likewise (Guttman-Yassky et al.,
2003).

2. Autoimmune Disorders and Sensitivity
Constant low-dose mercury exposure, as is common with
amalgam bearers, has been considered as a cause for certain
autoimmune diseases, such as multiple sclerosis, rheumatoid
arthritis, or systemic lupus erythematosis (SLE), by many authors
(Bartova et al., 2003; Berlin, 2003; Hultmann et al., 1994,
1998; Pollard et al., 2001; Prochazkova et al., 2004; Stejskal and
Stejskal, 1999; Stejskal et al., 1999; Sterzl et al., 1999; Via et al.,
2003; Sterzl et al., 2006). These effects can occur with exposure
below acceptable safety limits (Kazantzis, 2002). According to
a Swedish risk analysis the frequency of particularly sensitive
persons is considered to be 1% (Berlin, 2003). The Commission
of Human Biomonitoring of the German Federal Environmental
Agency (Umweltbundesamt) estimates that approximately
1–4% of the population can have reactions due to being particularly
sensitive to amalgam (Kommission Human-Biomonitoring
des Umweltbundesamtes, 1999). This rate of 1–4% was confirmed
by studies that rated immunological disorders caused by
amalgam at 1–3% of the population (Marcusson, 1999). This
represents a significant medical and economical problem when
considering the present existence of amalgam fillings in a large
percentage of the population. A commissioner who had been appointed
to provide data on amalgam from the Canadian Federal
Health Board had even estimated that up to 25% of individuals
with amalgam have amalgam-derived complaints (Richardson,
1995).

3. Kidneys
In animal experiments an impairment of renal functions due
to amalgam fillings has been reported (Boyd et al., 1991; Galic
et al., 2001; Pollard et al., 2001). Humans with amalgam fillings
show more signs of tubular and glomerular damage when compared
to individuals without dental amalgams (Mortada et al.,
2002).

4. Genotoxicity and Oxidative Stress
Aberrations of chromosomes can be provoked through amalgam
in cell cultures (Akiyama et al., 2001) (Schmid et al., 2007).
Amalgam bearers show significantly increased oxidative stress
in saliva (Pizzichini et al., 2000, 2002) and blood (Pizzichini
et al., 2001, 2003), which correlates with the numbers of fillings.
Low mercury concentrations lead to increased oxidative


J. MUTTER ET AL.
stress und reduction of the glutathione concentration in vitro
(Olivieri et al., 2000, 2002). Mercury deposited in the tissue is
mostly bound to selenium, which means that this selenium is
no longer available for the body. Mercury from amalgam may
aggravate a latent deficiency of selenium, particularly in countries
with suboptimal selenium supply (e.g., in Central Europe)
(Drasch et al., 2000).

5. Alzheimer’s Disease (AD)
Clarkson and Magos (2006) question the hypothesis that mercury
may contribute to the development of Alzheimer’s disease
(AD). Although our overview was cited by Clarkson and Magos
(2006), we would like to summarize briefly the statements made
in this review in order to clarify our view (Mutter et al., 2004a).

1. No metal other than mercury is capable to produce every single
change in the nervous system of animals and in cell tests
that is typical for AD, including the increase of ß-amyloid
and the formation of neurofibrillar tangles (NFT).
2. If aluminum or other metals are present in the body together
with mercury it is highly likely that synergistic toxic effects
occur.
3. Some studies found elevated mercury levels in brain tissues
or body fluids of individuals with AD.
4. The development of AD takes up to 30–50 years (Braak et al.,
1997).
5. Since about 95% of all AD cases are triggered by exogenic
factors and the disease is now pandemic in developed countries,
the main exogenic factor should be present since about
50 years in many people, both in rural and in urban sites. This
matches with the rising use of dental amalgam after World
War II 50 years ago.
6. The risk of AD increases with the incidence of dental decay.
7. It is known that the presence of the apolipoprotein E subtype
(Apo-E-4 allele) is a major risk factor for developing AD
(Farrer et al., 1997; Ritchie and Dupuy, 1999). Exactly why
Apo-E-4 is a major risk factor for AD is yet not known. A
possible link could be the fact that Apo-E-4 has reduced the
detoxifying abilities compared with the other two subtypes
(Apo-E-2, Apo-E-3). Apo-E-4 has no thiol groups, unlike
to the other forms, which may have the ability to bind and
detoxify heavy metals like mercury (Godfrey et al., 2003;
Pendergrass & Haley, 1996) and lead (Stewart et al., 2002).
In our view these arguments show that mercury plays a major
factor in the development of AD and is even more important than
aluminum.

The average mercury load in the brain of AD patients was
20 to 178 ng Hg/g; in some cases the load exceeds up to (236–698
ng Hg/g). In 15% of brain samples the mercury load was above
100 ng Hg/g (Ehmann et al., 1986; Thompson et al., 1988; Saxe
et al., 1999). The average mercury load in the pituitary gland
was as high as 400 ± 100 ng Hg/g (Cornett et al., 1998).

Considering that the mercury load decreased due to the death
of neurons during the progress of the disease, the total load

must have been even greater at the beginning of the pathological
changes in brain, which precede clinical diagnosis of AD by up
to 50 years (Braak et al., 1997).

The typical hallmarks in brain tissues occurring during AD
have been produced by far lower concentrations of inorganic or
elemental mercury in experimental settings. Mercury concentrations
of 0.02 ng Hg/g (2 µl 0.1 µM Hg in 2 ml substrate)
led to the total destruction of tubuli and to the degeneration of
axons, which in turn led to the formation of neurofibrillary tangles
(NFT) (Leong et al., 2001). In other experiments a mercury
concentration of 36 ng Hg/g (0.18 µM Hg) led to the excretion
of ß-amyloid 40 und 42, to an increase of oxidative stress, and to
hyperphospholyration of Tau as a prerequesite for the formation
of NFT (Olivieri et al., 2000, 2002).

Transferring these results to the human brain, it is sensible to
assume similar changes, particularly as the average concentration
in the brain tissues of some humans exceeded the mercury
concentrations in these experiments by far.

Some scientists argue that results gained by animal or cell
testing are not comparable to the situation of the human body.
However, as humans are exposed to many other pathogenetic
sources, we think that the effects add up or are even synergistic
(Schubert et al., 1978; Haley, 2002). Moreover, animals like rats
are capable of producing the antioxidant vitamin C by themselves
when exposed to stress.

Methodical Flaws in Studies Cited by Clarkson
and Magos (2006)

For studying toxic effects it is necessary to compare at least
two samples: one that was exposed to the substance in question
and one that was not. One of the main problems in most of the
amalgam studies is that the vast majority did not incorporate a
true control group that was never exposed to dental amalgam.
Even when comparing samples with and without dental fillings,
the sample without the dental fillings probably was exposed to
dental amalgam earlier in life.

The studies cited by Clarkson and Magos (2006) as a proof of
the putative harmlessness of amalgam do not use “proper” nonamalgam
control groups. We would like to describe a prominent
example:

The Swedish twin study (Bj¨orkmann et al., 1996) actually
only compared 57 twin pairs in a co-twin analysis, and not 587
as mentioned by Clarkson and Magos (2006). As the average
age of the sample was 66 years, 25% had no teeth at the time of
investigation, many had missing teeth, and an unknown number
had crowns using other dental materials. Root fillings with amalgam
and amalgam fillings under crowns were not calculated. As
an allegedly “non-amalgam” group, they were compared with
individuals who still had dental amalgam fillings. The authors
found that individuals with more amalgam fillings (which means
also more own teeth) had a better health status. It is fair to assume
that individuals with few or no teeth or teeth that have been restored
with dental materials other than amalgam had probably
had dental amalgam previously. As Hg accumulates in organs,


AMALGAM AND ADVERSE HEALTH EFFECTS

this “amalgam-free group” might have been equally or even have
been more exposed to mercury than the “amalgam group” with
currently existing amalgam fillings.

Impairment of Cognitive Functions and Occupational
Exposure to Amalgam

Dentists working with amalgam have an increased Hg ex-
posure (Harakeh et al., 2003; Tezel et al., 2001; Nylander and
Weiner, 1991). Mercury exposure from amalgam that is considered
to be below the safety limit resulted in measurable changes
in cognitive or neurobehavioral functions (Bittner et al., 1998;
Echeverria et al., 1995, 1998; Siblerud, 1989, 1992; Siblerud
et al., 1993, 1994; Heyer et al., 2004; Echeverria et al., 2005,
2006). Low-level exposure to mercury vapor has been shown to
lead to behavioral changes in adult mice (Yoshida et al., 2004)
and to the impairment of color discrimination in humans (Urban
et al., 2003).

Studies on dental staff workers show increased neuropsychological
complaints (Aydin et al., 2003; Bittner et al., 1998;
Echeverria et al., 2005, 2006; Heyer et al., 2006; Ngim et al.,
1992; Ritchie et al., 2002) or pathological muscle biopsies
(Nadorfy-Lopez et al., 2000). Visual evoked potentials in Hgexposed
staff (among them dentists) show significant changes
when compared to controls (Urban et al., 1999). A meta-analysis
showed neuropsychological impairment in 686 persons exposed
occupationaly to mercury vapor compared to 579 controls
(Meyer-Baron et al., 2002). Mercury levels in urine of
these samples may be easily reached by exposure to amalgams
(Lorscheider et al., 1995).

Infertility

The prevalence of infertility has increased from 8 to 15% in
the last two decades. Women with a higher number of amalgam
fillings or an increased excretion of mercury in the urine (after
DMPS) suffered more frequently from infertility than controls
(Gerhard et al., 1998a, 1998b; Gerhard and Runnebaum, 1992).
Female dental assistants, who were exposed to amalgam, had
a higher rate of infertility (Rowland et al., 1994). Heavy-metal
detoxification led to spontaneous pregnancies in a considerable
part of the infertile patients (Gerhard et al., 1998b). Exposure to
mercury may also lead to decreased male fertility (Sheiner et al.,
2003), although low-level mercury exposure does not necessarily
cause infertility but appears to have a negative impact on fertility
(Podzimek et al., 2003, 2005). The Norwegian study that is
often cited as a proof for mercury exposure in dental clinics not
causing infertility suffers from methodological flaws insofar as
only including women who had already borne at least one child.
Women without children were excluded. Such a study certainly
cannot answer the question of whether working with amalgam
leads to infertility or not. Moreover, the exposure time to amalgam
was not calculated and thus not included as a covariate into
the study.

Multiple Sclerosis (MS)

The prevalence of multiple sclerosis (MS) has been shown
to be correlated with the prevalence of caries (Craelius, 1978;
McGrotheret al., 1999) and the prevalence of amalgam (Baasch,
1968; Ingalls, 1983). Several MS epidemics occurred after acute
exposure to mercury vapor or lead (Ingalls, 1986). In animal
models, inorganic mercury caused a loss of Schwann cells,
which build the myelin sheaths and stabilize the axons of neurons
(Issa et al., 2003). Autoimmune pathogenesis, including antibodies
against myelin basic protein (MBP), can be provoked by
mercury and by other heavy metals (Stejskal and Stejskal, 1999).
Also, a 7.5-fold increased concentration of mercury could be
found in the cerebrospinal fluid (CSF) of MS patients (Ahlrot-
Westerlund, 1989). It would be difficult to speculate that the
presence of this increase in the CSF would not at least exacerbate
the problems associated with MS or any neurological
disease.

MS patients who had their amalgam fillings removed showed
fewer depressions and less hostile aggressions and psychotic
and compulsory behaviors when compared to a group of MS patients
with amalgam fillings (Siblerud, 1992). They also had significantly
lower blood mercury values (Siblerud and Kienholz,
1994). After the removal of the amalgam fillings in MS patients
the oligoclonal bands in the CSF disappeared (Huggins et al.,
1998). Removal of dental amalgam led to recovery in a significant
proportion of MS patients (Prochazkowa et al., 2004).
A retrospective study on 20,000 military individuals revealed a
slightly but significantly higher risk for MS in individuals with
more amalgam fillings (Bates et al., 2004). This risk may even be
underestimated, because the study cohort consisted primary of
healthy persons at the time of entrance to military, which was selected
by the process of military scrutiny (Bates et al., 2004). The
OR for MS was 3, 9 compared to individuals without amalgam
(Bates et al., 2006). Another problem in some studies regarding
this topic is that the dental status before or at the time of the
onset of multiple sclerosis was not documented.

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

Mercury vapor is absorbed by motor neurons (Pamphlett and
Coote, 1998), where it leads to increased oxidative stress. Mercury
vapor is also suggested to promote motor neuron diseases
like amyotrophic lateral sclerosis (ALS) (Pamphlett et al., 1998,
Pamphlett and Waley, 1996; Stankovic, 2006). It is proposed that
mercury enhances glutamate toxicity in neurons, which is one
factor in ALS (Albrecht and Matyja, 1996). Case reports show
a correlation between accidental mercury exposure and ALS
(Adams et al., 1983; Schwarz et al., 1996). There is a reported
case of a Swedish woman with more than 34 amalgam fillings
who suffered from ALS. After removal of these fillings and
treatment with selenium and vitamin E she completely recovered
(Rehde and Pleva, 1994). A retrospective study reported
a statistically significant association between increased amalgam
fillings and the risk of motoneuron diseases (Bates et al.,
2004).


J. MUTTER ET AL.
Frequently Reported Symptoms and Markers of Sensitivity

Among the symptoms most frequently reported due to amalgam
fillings in amalgam-sensitive subjects are chronic fatigue,
headache, migraine, increased susceptibility to infections, muscle
pain, lack of concentration, digestion disorders, sleeping
disorders, low memory capacity, joint pain, depression, heart
sensations, vegetative dysregulation, mood disorders, and many
more (Engel, 1998; Godfrey et al., 2003; Lindh et al., 2002;
Siblerud, 1989, 1992; Siblerud et al., 1993, 1994; Wojcik et al.,
2006).

Until recently, it was not possible to differentiate between
“amalgam-sensitive” and “amalgam-resistant” persons by their
biomarkers or an epicutaneous test (patch test) (Gottwald et al.,
2001; Zimmer et al., 2002). Surprisingly, it could be shown that
subjects could react to a mercury patch test with psychosomatic
symptoms although there was no allergic reaction of the skin
(Marcusson, 1996).

In addition, neutrophil granulocytes in amalgam-sensitive
subjects react differently compared to those in amalgamresistant
subjects (Marcusson and Jarstrand, 1998), and different
activities of the superoxide dismutase could be found (Marcusson
et al., 2000).

It could also be shown that amalgam-sensitive persons are
significantly more likely to be carriers of the apolipoprotein E4
allele (APO-E4) than symptom-free controls and are less likely
to carry the APO-E2 (Godfrey et al., 2003, Wojcik et al., 2006).
APO-E4 is known to be a major risk factor for AD, whereas
APO-E2 decreases the risk. It has been postulated that this is
caused through the difference in capacity to remove heavy metals
from the CSF (Wojcek et al., 2006; Godfrey et al., 2003; Haley,
2002; Mutter et al., 2004a, Pendergrass and Haley, 1996; Stewart
et al., 2002).

Amalgam-sensitive persons more often show signs of sensitivity
to mercury and nickel in a special, validated lymphocyte
transformation test (MELISA) (Prochazkova et al., 2004; Sterzl
et al., 1999; Stejskal et al., 1996, 1999; Valentine-Thon et al.,
2003, 2006).

Improvement After Removal of Amalgam

Clear improvement of health or recovery of the already mentioned
diseases (including multiple sclerosis and other autoimmune
diseases) has been reported after amalgam removal, and
also in studies with high case numbers (in most of the cases
with elaborate protective measures to minimize mercury exposure)
(Kidd, 2000; Lindh et al., 2002; Engel, 1998; Huggins
et al., 1998; Prochazkova et al., 2004; Siblerud and Kienholz,
1994; Stejskal et al., 1999; Sterzl et al., 1999, 2006; Stromberg
and Langworth, 1998; Valentine-Thon et al., 2006; Wojcik et al.,
2006).

Autism and Mercury?

Clarkson and Magos (2006) question that vaccines containing
mercury and maternal amalgam fillings play a role in the
development of autism. According to our view (Mutter et al.,

2005a), the critique by (Muhlendahl, 2005), and our response
(Mutter et al., 2005b), the following crucial arguments are to be
made:

1. Experimental as well as epidemiological studies indicate that
mercury exposure could be responsible for autism or deterioration
of the disease. Prenatal and postnatal sources (maternal
amalgam, vaccines of the mother, mercury from preservatives
and from vaccines of the child) together with a geneticly
founded sensitivity may trigger autism.
2. In animal experiments, vaccination led to autistic symptoms
(Hornig et al., 2004).
3. The levels of mercury in urine of autistic children is increased
by three-to fivefold after appropriate chelation with DMSA
compared to healthy children (Bradstreet et al., 2003). Autistic
children also excrete higher concentrations of coproporphyrine
(Geier and Geier, 2006; Nataf et al., 2006). This was
also seen in dentists (Echeverria et al., 2005, 2006; Heyer
et al., 2006). Chelation therapy (DMSA) normalized the abnormal
coproporphyrin levels in autistic children (Geier and
Geier, 2006; Nataf et al., 2006). The increased level of coproporphyrin
in autistic children could only be explained by
mercury exposure.
4. Epidemiologic data suggest a correlation of mercury exposure
through environmental pollution and the risk of developing
autism (Palmer et al., 2006).
5. Autistic children show decreased levels of the natural chelator
glutathione (James et al., 2004), and mercury is able to cause
this phenomenon (James et al., 2005).
6. In some therapy studies chelation therapy led to the improvement
of symptoms in up to 60–80% of the cases. The Autism
Research Institute therefore lists chelation as the most effective
therapeutic approach among 88 therapies including 53
medications (Autism Research Institute, 2005).
7. Autistic children show elevated mercury levels in baby teeth,
which represents levels in brain (Adams et al., 2007).
Mercury in Newborns and Infants

The study cited by Clarkson and Magos to prove the safety
of Thimerosal was conducted by Pichichero, who may have
a conflict of interest. Blood mercury levels were measured in
33 babies after days and weeks after vaccination (Pichichero
et al., 2002). Since the mercury concentration in the blood decreased
quickly and mercury was measurable within the stool,
the authors of the study concluded: “This study gives comforting
reassurance about the safety of ethyl mercury as a preservative
in childhood vaccines.” However, 8 days after vaccination
the blood mercury levels were sufficient to kill neurons in
vitro (Yel et al., 2005) or to significantly inhibit the production
of methionine synthetase (Waly et al., 2004; Deth, 2004). Methionine
syntethase is crucial for methylation and therefore for
the development of the brain, for the maturation of nerve cells,
for the production of neurotransmitters, and for producton of
glutathione.


AMALGAM AND ADVERSE HEALTH EFFECTS

The risk for delayed neurodevelopment in children was 3.58
times higher if the cord blood had a higher level than 0.8 ng
Hg/ml. Children whose mothers showed more than 0.5 ng Hg/ml
in the their blood had a threefold increased risk compared to
children from mothers with mercury blood mercury levels below

0.5 ng Hg/ml. (Jedrychowski et al., 2005). Numbers of maternal
amalgam fillings correlate significantly with mercury levels in
cord blood (Unuvar et al., 2007) and in fetal or infant tissues
(Drasch et al., 1994).
In Germany, mercury levels of 0.2–5 ng Hg/ml cord blood
seem to be the rule (Stoz et al., 1995).

Amalgam and Environment

As Clarkson and Magos (2006) report only few on the environmental
impact of dental amalgam, we would like to provide
some additional data on this important issue.

There was an alarmingly rising increase of mercury in our
environment during the last decades. The United Nations Environmental
Program (UNEP, 2002) reports a thre-to fivefold
increase over the last 25 years.

In the Europaen Union (EU) the usage of amalgam amounts
to 70 tons yearly. Dentist are the second highest user in the EU
(Hylander and Godsite, 2006; Hylander et al., 2006).

Recent calculations done by Hylander (2005a, 2006) show
that there are 40 tons of mercury in teeth in the dental amlagam
of Swedish people, which results to the excretion of 100 kg
mercury per year in wastewater; 1300 to 2200 tons of mercury
in dental amalgam is present in the teeth of the citizens of the EU
(Hylander et al., 2005b), and for the United States the respective
figure is about 1000 tons. In the United States, dental amalgam is
the third significant source of environmental mercury (Bender,
2005). In contrast to the EU, removed amalgam is not separated
from the wastewater of dental clinics in the United States. But
even in the EU, where such separators are in use, some of the
dental amalgam leaks into the environment (Hylander, 2005a).

As this mercury from dental amalgam (mercury emissions
from dental clinics in wastewater, excreted mercury emissions
from amalgam in living individuals, mercury emissions from
elevated mercury deposits in tissues of deceased and cremated
humans with dental amalgam) will enter into the environment,
Hylander and Godsite (2006) showed that amalgam is the most
costly material for dental fillings, if environmental costs are
included into the economic calculation.

CONCLUSION

Amalgam cannot be called a safe dental filling material as it
was in the article by Clarkson and Magos (2006), neither with
regard to medicine and occupational medicine, nor with regard
to to ecology.

Hallo,


Leserbrief:

e6
Leserbrief
e6
– Risikobewertung Amalgam: Antwort auf
Halbachs Kommentar
–
J.Mutter1,J.Naumann1,H.Walach1,2,3,FranzDaschner1
–
–
1 InstitutfürUmweltmedizinundKrankenhaushygiene,UniversitätsklinikFreiburg

2SamueliInstitute,EuropeanOffice,Northampton
– 3SchoolforSocialSciences,UniversityofNorthampton,Großbritannien

– WirdankenHerrnProf.Dr.Halbach,dasserunsmitseinemLe–
serbriefGelegenheitgibt,diekontroverseDiskussionzurToxizi-
-tätvonAmalgammitweiterenneuenwissenschaftlichenDaten
fortzusetzen,welchenichtinunsererRisikobewertungberücksichtigtwerdenkonnten.
DieseAntwortstelltdamiteineFort–
setzungundErgänzungunsererRisikobewertungdar.WirempfehlendemLeseraber,
nichtnurunsereDiskussion,sonderndie
– ganze Risikobewertung zu lesen, ergänzend dazu dann Prof.
HalbachsKommentarunddieseAntwort,umsichselbsteinen
– ÜberblicküberdieDatenlagebildenzukönnen.WegenderBe-
– deutung des Themas beziehen wir hier ausführlich Stellung
(nachKapitelngeordnet).
-1.Zusammenfassung
–
Prof.HalbachfragtinseinemLeserbrief:„Wird jetzt die Amalgamdiskussion
neu entdeckt?“ UnsereAntwortdazulautet:„Ja,aber
-nicht, wie Prof. Halbach meint, aufgrund von Hypothesen oder
– Theorien,sondernaufderBasisneuererwissenschaftlicherDaten.“
DiePosition,dieHerrHalbachvertritt,gehtvonmehrerenun–
haltbarenVoraussetzungenaus:
a) dassnurwenigQuecksilber(Hg)ausAmalgamfreiwürde,
· ·
b) dassAmalgamzueinerunschädlichen„Hintergrundbelas·
· ·
tung“mitHgführenwürde,
c) dass Hg aus Amalgam unschädlich wäre oder leicht unschädlichgemachtwürde,

d) dass eine Korrelation zwischen Hg-Werten aus Blut/Urin
undklinischerSymptomatik(oderHg-Organgehalt)bestehenwürdebzw.
dienegativenKorrelationenBeweisfürdie
UngefährlichkeitvonAmalgamwären,
e) dassaufgenommenesHgschnell(„Ausscheidungshalbwertszeit
von ca. 50 Tagen“) wiederausdemKörperausgeschieden
würde,
f) dasseskeineSpeicherungvonHginGewebengäbe,
g) dassdieStudien,welcheAmalgamalsunschädlicherscheinenlassen,
aussagekräftigwären.
WirhabenausreichendDatenundArgumentedargestellt,die
diesevonProf.HalbachpostuliertenVoraussetzungenalsfraglicherscheinenlassen.
DieseDatenzeigen:
a) dassAmalgamdieHauptquelledermenschlichenHg-Belastungistunddeswegenzu2–
12facherhöhtenHg-Wertenin
Organenund,solangenochAmalgamfüllungenindenZähnen
liegen, zu 2–5fach höheren Hg-Konzentrationen im
BlutoderUrinführt,

Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707


b) dassdievonHerrnHalbachals „sicher“ angenommenen
„normalenHintergrundexpositionen“u.a.mitanSicherheit
grenzenderWahrscheinlichkeitzumessbarenKrankheiten
undEntwicklungsstörungenvonKindernführenoderu.a.
zurAlzheimer-Demenzbeitragenkönnen,

b) dassdievonHerrnHalbachals „sicher“ angenommenen
„normalenHintergrundexpositionen“u.a.mitanSicherheit
grenzenderWahrscheinlichkeitzumessbarenKrankheiten
undEntwicklungsstörungenvonKindernführenoderu.a.
zurAlzheimer-Demenzbeitragenkönnen,
Dampf,
alsdasgiftigstenichtradioaktiveElementgiltund
auchinniedrigstenMengenschädlichseinkann.Diesgilt
imbesonderenMaßefür(genetisch)empfindlichePersonen.

d) dass keine Korrelationzwischen Hg-Werten in Blut/Urin
unddemHg-GehaltinKörperorganenbzw.derSchwereder
ErkrankungexistiertundsogarbeiempfindlichenPersonen
eineparadoxeKorrelationbestehenkann,

e) dassdieHalbwertszeitvonHgimKörpermehrereJahreoder
Jahrzehntebeträgt,
f) dass Hg deshalb eindeutig als „Speichergift“ klassifiziert
werdenkann,

g) dassdieStudien,welcheAmalgamalssicherbewerten,z.T.
schweremethodischeFehleraufweisenunddeshalbnicht
fürdieBeurteilung vonNebenwirkungendurchAmalgam
herangezogenwerdenkönnen.

Wir halten es aufgrund der Datenlage für gerechtfertigt, die
schonüber170JahreandauerndeVerwendungvonZahnamalgaminfragezustellen,
undauspräventivenGründenseineweitereVerwendungsofortzubeenden.
Diesumsomehr,alsAmalgam
außerhalb des Menschen als sehr giftiger Sondermüll
eingestuftwirdundmaßgeblichzurweiterenUmweltbelastung
mitHgbeiträgt.DiekritischenPunkteimEinzelnen:

2.DieinhalativeResorptionsratevonHg-Dampfbeträgt80%

HerrHalbachweistaufdieDifferenzierungzwischenalveolärer
undpulmonalerResorptionhin,welchesichmitunsererAngabe
deckt.AucheineangenommenemarginaleAbnahmederpulmonalenResorbtionsratebeiDauerexpositionändertnichtsander

Tatsache,dassAmalgamträgereinVielfachesanHginIhrenOrganenaufweisen(
sieheunsereRisikobewertungundKapitel 1).

3.KeineBeziehungzwischenHg-WerteninBiomarkern
undOrganen

Prof.Halbachmeint,dassHg-WerteinBlut/Urinaussagekräftig
wärenundunsereKritikdeswegenunhaltbarwäre.Essollhier
nochmalsbetontwerden,dassfürdieschädlichenWirkungen
vonHgnichtsosehrdieHg-KonzentrationenimBlutoderUrin
verantwortlichsind,sonderndieHg-Menge,dietatsächlichin
denOrganenvorhandenist(oderwar),undzwarimZusammenhangmitderindividuellenEmpfindlichkeit.
DieStudienbelegen,
dasseskeinenZusammenhangzwischendenHg-WerteninBiomarkern(
Blut,Urin,Speichel,Haar)unddenKörperorganengibt.
IneinzelnenFällenerscheinendieKorrelationensogaralsparadox(
sieheKapitel 3.1).Dieshabenautoradiographische(semiquantitativ)
und, im Gegensatz zu Halbachs Ausführungen,
gleichzeitigeAutopsiestudien(quantitativ)anunterschiedlichen
Tieren,beiwelchenAmalgamnurfür28Tagenvorhandenwar
(Zitate 19–21 derRisikobewertung) sowieFallberichte, Quer


schnitts-undAutopsiestudienanMenschenbelegt(sieheunsere
Risikobewertung)[1].WirzitierendazudieWHO:

„There are at present no suitable indicator media that will reflect
concentrations of inorganic mercury in the critical organs, the
brain or kidney […] One important consequence is that concentrations
of mercury in urine or blood may be low quite soon after ex-
posure has ceased, despite the fact that concentrations in the critical
organs may still be high“ (Zitat 15).

SomitsindalleStudien,welchenurMesswerteinBiomarkernals
„Goldstandard“zulassen,wiediemeistenAmalgamstudienoder
auf diesen Studien basierende Übersichtsarbeiten oder Risikobewertungen(
Zitate 234, 235, 248),inihrerAussageunbrauchbar.

Prof.Halbachnimmtauchan,dasssichStudienanLeichennicht
eignenwürden, dadieHg-KonzentrationeninBlut/Urin nach
demTod abnehmenkönnten.Wiein Kapitel 3.1. beschrieben,
kannderHg-Organgehalt1000fachhöheralsderHg-Wertim
Urinsein.DadurchdenToddieZellwandderKörperzellengeschädigtwird,
istsogarvoneinemÜbertrittvonintrazellulärem
Hg in Blut/Urin auszugehen, sodass die Blut/Urinwerte auch
fälschlichzuhochausfallenkönnten.ÜbrigenswürdeeinpostmortalerAusgleichderHg-
Werte,wievonHerrnHalbachangenommen,
dazuführen,dassdieBlut-undUrinwertemitdenOrganwertenkorrelieren,
wassieaberoffensichtlichnichttun.

3.1.ParadoxeHg-WerteinBlut/Urin/Haar

Personen,welchenur0,3ngHgpromlUrinaufwiesen,hattenim
Nierengewebebiszu350ngHgprog,währendbeiPersonenmit
Urinwertenvonüber2ng/mlimNierengewebenur150ng/gaufwiesen(
Zitat 29).Esistleichteinsehbar,dassnichtdasHg,welchesvomKörper(
Zellen)insBlutübertrittunddannimUrin,
HaaroderviaLeberindenDarmausgeschiedenwird,fürdiegiftigenHg-
Wirkungenverantwortlichist,sonderndasjenige,welches
indenOrganen,undinsbesondereinderZelle,verbleibt.BeigleicherHg-
ExpositionkönnenPersonen,welchehoheWerteinBlut
(undsomitHaar)undUrinaufweisen,gesünderseinoderweniger
HgindenOrganenaufweisenalsPersonen,beidenensichHg
nichtindenBiomarkernzeigt(siehe3.1.1.und3.1.2.).DieseunterschiedlicheindividuelleAusscheidungsfähigkeitistwohlzumTeil

erblichbedingt[2],hängtaberverständlicherweiseauchvonder
toxischenGesamtbelastungunddernutritivenVersorgungab.

3.1.1.Hg-WertebeiAutismus

Esistsomitnichtverwunderlich,dassz.B.dieautistischenKinderausdervonProf.
HalbachkritisiertenStudievonHolmeset
al.undHuetal.[3,4]imMittelfastachtmalwenigerHgim
Haar(ersterHaarschnittnachGeburt)aufwiesen,obwohlsiesignifikantmehrHgüberdiePlazentaausgesetztwaren
(durch
AmalgamfüllungenundThiomersal)alsgesundeKinder.Weiter-
hinistesnunerklärbar,dassdieHg-WerteimHaarumsogeringerwaren,
jeschwererderAutismusausgeprägtwar(sieheTab.1
undAbb.1)[3].ÜberdievonHalbachkritisierteRelevanzvonHg
beiAutismuswirdinKapitel 6 genauereingegangen.

3.1.2.WeitereBelegefürparadoxeHg-Werte

WarumwerdengeradediejenigenPatienten,welchediehöchstenHg-
Werte(nachDMPS-Test)imUrinaufwiesen,mitgrößerer

Leserbrief
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Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707


Tab.1 Tab.1
milde Form (n = 27) moderate Form (n = 43) schwere Form (n = 24)
Hg im Haar (ppm, Mittelwerte± SD) 0,71 ppm (±0,3) 0,46 ppm (±0,19)1 0,21 ppm (±0,18)2 , 3
Jungen : Mädchen 12:15 37:6 23:1
Prozent der regressiven Formen 100 93 21

Leserbrief
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1 StatistischunerschiedlichzumilderFormvonAutismus(p<0,0004).
2 StatistischunerschiedlichzumilderFormvonAutismus(p<0,000000003).
3 StatistischunerschiedlichzumittlererFormvonAutismus(p<0,0000002).

Hg im Haar 14

(ppm)

12

10

8

6

4

2

0
Amalgamzahl: 0–3 4–5 6–7 8–9 >10

Gesunde
Autisten
Verhältnis Gesunde
zu Autisten: 2.64 6.93 6.70 6.32 17.91

n: 1522 29 30 43
Abb.1 Quecksilberwerte im Haar von gesunden und autistischen
Kindern (erster Haarschnitt nach Geburt) im Vergleich zu der AmalgamfüllungszahlderMütter
währendderSchwangerschaft(Angaben
derMütter).

Wahrscheinlichkeit nach Entfernung ihrer Amalgamfüllungen
wiedergesund(insbesondereneuropsychologischeSymptome)
[5]?Wieisterklärbar,dassgeradediejenigenKindermitden
höchstenHg-Werten in denHaaren einenbesserenEntwicklungszustandzeigten[
6]?Dochwohlamehestendadurch,dass
relativ hoheQuecksilberwerte in BiomarkernmithoherAusscheidungsfähigkeitkorrelierenundniedrigeWerteaufVerbleib

desQuecksilbersimOrganismushinweisen.Verständlichwird
nunauchdieAussageandererAutoren: „[...] In the Sechylles study
of > 700 children, exposure was primarily to marine fish, and boys
with higher levels of hair mercury performed better on some tests,
including the Boston Naming Test and two tests of visual motor
coordination [...]“ [7].AuchbeiZimmeretal.(Zitat 39)zeigten
selbstberichtete „Amalgam-sensitive“ Personen tendenziell
niedrigereHg-WerteinBiomarkern(Zitat 228).Dieserklärtauch,
warumZahnärzteoderHg-exponierteArbeiter,unabhängigvon
ihrenHg-WerteninBiomarkern,vermehrtSymptomeaufweisen
alsKontrollen(Zitate 78, 79, 164).

3.2.„Ausscheidungshalbwertszeitvonca.50Tagen“?

Hg-WerteinBiomarkernspiegelnalsonichtdieOrganbelastung
mitHgwider.Hgkann,imGegensatzzuHerrnHalbachsMeinung,
insbesondereimGehirneineextremlangeHalbwertszeit
aufweisen.DieszeigteinFall(Zitat 68):EingesunderArbeiter
warimAltervon41Jahren(1974)einmaligakutHg-Dampfausgesetzt.
AnfangswarendieHg-WerteimUrinstarkerhöht,sie
fielenaberinnerhalbvon4WochendurchdieTherapiemitei


nemChelatbildner(D-Penicillamin)starkab.Erlittbiszuseinem
Tod16JahrespäteranstarkerMüdigkeit,innererUnruhe,starkenbrennendenBauchschmerzen,
einemlatentenDiabetesmellitus
und einem „organischen Psychosyndrom“. Verschiedene
medizinischeGutachtenbis1986erklärten,dassderHg-Gehalt
seinerOrganeseit1976„normal“sei.AuchwurdedurchProvokationstestsmitChelatbildnerkeineErhöhungderHg-
Werte
imUrinerreicht.Erstarb1990aneinemLungentumor,ohnejemalswiederarbeitsfähiggewesenzusein.
DieAutopsieerbrachte
höchste Hg-Werte im Kleinhirn (2190ng/g), Okzipitalhirn
(1090ng/g),Thalamus(1010ng/g),inNiere(1650ng/g),Lunge
(600ng/g)undSchilddrüse(250ng/g).DasmeisteHgfandsich
übrigensintrazellulärinderNähedesZellkerns.AuchdieBasalganglienundMotoneuronenzeigtenintrazelluläreHg-
Depotsin
großerDichte,welcheoffensichtlichüber16JahrewedernatürlicherweisenochdurchdiemehrmaligeUnterstützungvonChelatbildnern
ausgeschiedenwurden. Bei einer „Ausscheidungshalbwertszeit
von 50 Tagen“ hättenachProf.Halbachschonnach
1Jahr99%desursprünglichvorhandenenHgausgeschiedensein
müssen,nach16JahrensolltenachseinerMeinungsichernichts
mehrnachweisbarsein.ZumVergleichiemittlerenWertefür
HginverschiedenenOrganenwurdenbeivergleichbarenAutopsiestudienumdenFaktor10–
100niedrigerangegeben(Zitat 68).
DiesistkeinEinzelfall[8–12].

BeiMessungenvonHginBlut/Urinwirdaußerdemnichtbeachtet,
dassHgauchdirektindenZahnundKieferknochenoder
überdieMund-undRiechschleimhäuteundviaretrogradenaxonalenTransportinOrganeaufgenommenwirdoderalsRestim

KieferverbleibtundchronischeBeschwerdenverursachenkann,
wassichnichtinBiomarkernzeigt[1,13,14].

HalbachschreibtanandererStelle[15]:„Der größte Teil (von Hg)
haben wir aus der Umwelt und mit der Nahrung aufgenommen, beispielsweise
beim Fischessen“ und „[…] Das Hg, welches aus Amalgamfüllungen
freigesetzt wird […] macht nur maximal ein Drittel
der Gesamtmenge aus.“ DiewissenschaftlichenDatensprechenoffensichtlichdagegen.
AuchdieWHOstelltdeswegen1991(Zitat
15) und 2005 [16] fest, dass Amalgam die Hauptquelle der
menschlichenHg-Belastungist.DieInkonsistenzinDarstellungen
vonProf.HalbachistauchanderenAutorenaufgefallen[17].

4.„DieAutorennehmenan,dassHgnichtfreizirkuliert,
sonderngroßenteilsimKörpergewebeeingelagertwird“

Wieobendargelegt,wirdunsereAnnahmedurchzahlreicheDatenbelegt.


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Halbachwidersprichtsichübrigensselbst.Anderswoschreibter:
„[…] Quecksilber aus Amalgam lagert sich im menschlichen Körper
über das Blut vor allem in Lunge, Gehirn, Nieren und Leber ab“ [18].

Halbachwidersprichtsichübrigensselbst.Anderswoschreibter:
„[…] Quecksilber aus Amalgam lagert sich im menschlichen Körper
über das Blut vor allem in Lunge, Gehirn, Nieren und Leber ab“ [18].

dieauchseinebesondereGiftigkeiterklärt,zeigtsichdarin,dass
esbeiRaumtemperaturverdampft.Dieseslipophile(monomolekulare)
nullwertigeHgdurchdringtmühelosallebiologischen
Membranen, inklusive (Riech-)Schleimhäute, alle Zellwände
undinsbesondereauchdieBlut-Hirn-Schranke.IndenZellenangekommen,
wirdHgzudemextremgiftigenHg-Ion(Hg(II))oxidiert,
welches,imGegensatzzuProf.HalbachsMeinung,festan
intrazelluläre Strukturen bindetundindieserFormebennur
schwerwiederausderZelleundnochwenigerausdemGehirn
transportiertwerdenkann.HggiltalsdasgiftigstenichtradioaktiveElementundübertriffthierinalleanderenbekanntenElemente,
wiez.B.Blei,KadmiumundArsen,z.T.umeinVielfaches.
JedesHg-AtomimKörperzerstörteinkörpereigenesEnzymoder
eineStrukturoderbindetirreversibelSelen(Zitat 120),sodass
vonderWHOangegebenwird,dasseskeinensicherenGrenzwertfürHggibt[
16],genausowenigwiebeidemweitweniger
giftigenBlei(sieheZitate 84–90 inunsererArbeit).

4.2.LangzeitwirkungendurchHgbelegenSpeicherfähigkeit

IndenmeistenStudienanehemaligenHg-exponiertenArbeitern
findensichnochnachJahrenundJahrzehntenodererstmiteiner
Latenz neurologische Beschwerden [19], verstärkter oxidativer
StressundvermehrteSymptome[20,66].AlldiesweistzusammenmitdenanderenBefunden(
Kapitel 3;LiteraturzitatRisikobewertung)
aufeinelangeSpeicherungundlangenHalbwertszeit
vonHghin.BeobachtungenausStudienanArbeiternmiterhöhter
Hg-Exposition können aber nicht auf Schwangere, auf Kinder,
KrankeundaufPersonenmitchronischerniedrigdosierterHg-Expositionübertragenwerden([
1]S.6).Dieswirdfälschlicherweise
oftgemacht.ZudenbereitserwähntenGründenkommtdiegut
bekannte„biphasischeReaktion“aufUmweltgiftehinzu:Kleine
MengeneinesGifteskönnenimVergleichzuhohenMengeneinen
verhältnismäßigstarkenschädigendenEinflussausüben.Aktuell
wurdediesfürBleigezeigt(Zitate 84, 87 derRisikobewertung).
AuchdiesisteinGrund,dassesnichtstatthaftist,Amalgamträger
mitArbeiterninderChloralkaliindustriezuvergleichen.Zudemist
dashepatischeEntgiftungssystembeiFetenundSäuglingennicht
vollausgereift,weshalbdiesebesondersempfindlichsind.

4.3.BindungsstärkezuLigandenundGlutathion

DieBindungskonstantezuThiolgruppenistbeiHghöheralsbei
anderenMetallen.HgbindetbesondersfestandieintrazellulärenProteineTubulinundKinesin,
diefürdenZellstoffwechsel,
insbesonderefürNervenzellen,wichtigsind.DieBindungskonstanteistgerade
fürdieseintrazellulären Proteine besonders
hoch,undesistnichtzuerwarten,wievonHalbachpostuliert,
dassvorbeikommendeanderekörpereigeneProteinemitgeringerenBindungskonstanten(
wiez.B.Glutathion)dasHgwieder
ausdiesenStrukturenentfernensollen.NichteinmalderChelatbildnermitderhöchstenbekanntenBindungskonstantezuHg

(DMPS)nochandereThiolgruppen-haltigekörpereigenLiganden
wieGlutathionoderalpha-LiponsäurekonntenausdemGehirn
Hgentfernen(Zitat 73).Weiterhinwaresauchnichtmöglich,
wieHalbachdurchLigandenaustauschreaktionpostuliert, mit
GlutathiondenHg-GehaltinderNierezusenken.Nervenzellen

sindaufHg-Wirkungenbesondersempfindlich,dadiesenicht
Zystin(wieAstrozytenoderHepatozyten)fürdieGlutathionsyntheseverwendenkönnen,
sondernaufdieGlutathionproduktionderAstrozytenangewiesensind[
21].Dazukommt,dassz.B.
autistischeKindernurdieHälfteanGlutathionundseinenVorstufenimBluthabengegenübergesundenKindern,
sodassautistischeKinderempfindlicheraufHgreagierenkönnen[
22].

4.4.Verteilungsgleichgewicht?

Dass kein Verteilungsgleichgewicht für Hg, wie von Herrn
Halbachpostuliert,imKörperexistiert,zeigeno.a.Autopsiestudien.
SomitsindHalbachstheoretischeVorstellungeneinergutenMobilitätvonHgimKörperähnlich,
wievonihmpostuliert,
beiHerzglykosidenWunschvorstellung.EinVergleichvonHerzglykosidenwäreamehestenmitHg-
Dampfmöglich.Dochim
GegensatzzuHerzglykosidenwirdHg-Dampf,wieobenskizziert,
innerhalbvonMinutenintrazelluläroxidiertundbindet
anangrenzendeStrukturen.

„Mercury typifies a „retention“ toxicity and much of the mercury taken
into the body is absorbed by the solid tissues. The amount in urine
represents mercury being excreted. However, the main question is
how much is being retained in the different body tissues“ (Zitat 114).

5.Alzheimer-Demenz(AD)

Prof.HalbachkritisiertunsereBelege,welcheHgalspathogenetischenFaktorbeiderADerscheinenlässt.
MitderTatsache,dass
HgimGegensatzzuAluminiumallealzheimertypischenVeränderungenauslösenkann,
setztHalbachsichallerdingsnicht
auseinander.DanebenspielenauchAluminiumundandereStoffeeineRollebeiderEntstehungvonAD(
Zitat 115):

1. Keinanderes Metall,nurHg,kannalle alzheimertypischen
NervenzellveränderungeninTier-undZellversuchenauslösen,
insbesondereauchdievonProf.Halbachgefordertevermehrte
Bildungvonß-Amyloid(Zitate 97, 98)unddiealzheimertypischenneurofibrillärenZusammenlagerungen(
NFT).
2. DieZugabevonAluminiumoderanderenMetallenergibt
abereinensynergistischenEffekt.
3. InmanchenAutopsiestudienergabensicherhöhteHg-Werte
imGehirnoderBiomarkernvonAD-Kranken.Eswärezuuntersuchen,
oberhöhteWerteinBiomarkernaufgrundeiner
FreisetzungdurchZellzerstörungzustandekommen.
4. Da95–97%allerAD-FälledurchexogeneFaktorenausgelöst
sindunddieKrankheit pandemischeAusmaße annimmt,
mussderexogeneHauptfaktorseitetwa50Jahrenbeieinem
Großteil derBevölkerungvorhanden sein,undzwar gleichermaßeninderStadtundaufdemLand.

5. DasAD-Risikowirdumsogrößer,jegrößerdieInzidenzvon
Zahnverfallist.
6. VerschiedeneApoliprotein-EGenotypenhabenunterschiedlicheBindungskapazitätfürHgundnichtfürAluminium.

Dieskönntediebereitslangebekannte,robusteprädiktive
KraftvonApo-EalsRisikofaktorfürADerklären(Zitat 115).
AusdiesenArgumentenergibtsich,dassHgnochvorAluminium
einbedeutenderFaktorfürdieEntstehungvonADist.Wenndas
AD-Risiko bei Aluminiumexposition noch zusätzlich ansteigt,
heißtdasnicht,dassAluminiumADverursacht.Dialysepflichtige

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belastetist,
erklärensichdieBeobachtungeneinererhöhtenADInzidenz
durch zusätzliche Aluminiumbelastungen. Die Daten
verdichtensichdurchdieZusammenschauundgenaudurchdas
konvergenteMusterverschiedenerBelegeausunterschiedlichen
Forschungsbereichen. Natürlich müssten nach streng wissenschaftlichenKriterienfüreinen„
definitivenBeweis“prospektive,
randomisierteundkontrollierteStudienvorliegen.SolcheStudien
werdenausethischenundzeitlichenGründennichtdurchgeführt.
DahermüssenauspräventivenGründendiejetztvorhandenen
StudienzudiesemThemafüreineBeurteilungherangezogenwerden,
daMillionenMenschenexponiertundbetroffensind.

5.1.ApolipoproteinE(Apo-E)

Prof.Halbachkritisiert,dassApo-EnichtHgentgiftenoderabfangenkönnte.
EsfindensichimKörperaberdiezweithöchsten
KonzentrationenvonApo-EimGehirn(bzw.Liquor).Astrozyten
sindnebendenHepatozytendieeinzigenZellendesmenschlichenKörpers,
welcheApo-Eherstellenkönnen.DieseApo-Es
müssen nicht unbedingt Hg intrazellulär entgiften, sondern
könntendieNeuronevorderAufnahmevonHgundanderen
sulfhydrylaffinenMetallenwieBleischützen,wofüresausunterschiedlichenStudienHinweisegibt.
NähereAngabenfinden
sichbeiZitat 115 unsererAnalyse.

5.2.„ExperimentelleEinschränkungen“durchEDTA
imZellversuch?

WeiterhinwurdevonProf.HalbachdievonunserwähntenStudienvonProf.
Haley(Zitate 74, 114, 118)kritisiertbzw.falschzitiert.
DiesewurdennichtnuranZellen,wievonProf.Halbach
angenommen,durchgeführt,sondernauchanlebendenTieren,
welcheohneEDTAnurfür4StundenproTagan2,7,14oder
28 Tagen Hg-Dampfausgesetzt wurden,durchgeführt. Auch
bei diesen fanden sich AD-typische Gehirnveränderungen.
In den Zellversuchen wurden außerdem, im Gegensatz zu
Prof.HalbachsDarstellung,auchdurchdieZugabevonGlutamat
die pathologischen Gehirnveränderungen ausgelöst.
EDTAundGlutamatsindalsLebensmittelzusatzstoffinvielen
Nahrungsmittelnenthalten,zusätzlichistGlutamatinhoher
Konzentration schonnatürlicherweiseimGehirnvorhanden.
SomitsinddievonHalbachpostulierten„experimentellenEinschränkungen“
derZell-undTierversucheimtäglichenLeben
nichtexistent.

5.2.1.„DieAutoreninterpretierenihrErgebnisvorsichtig
alsHinweis“

Die Autoren interpretieren ihre Beobachtungen, wie Halbach
meint,nichtnur„vorsichtigalsHinweis“,sondernschreiben:

„[…] However, the warning signals for mercury involvement are as
strong, or stronger, as for any other known possible contributor to
AD“ (S. 457 inZitat 71 unsererAnalyse).

InspäterenPublikationenschreibensiesogar:„[…] Finally, mercury
biochemically mimics numerous observations seen in AD
brain tissues including inducing the formation of widely accepted
diagnostic hallmarks of the disease. Further, the synergistical toxi


city of mercury with other heavy metals, microbially produced oral
toxins and certain metal chelators is obvious. It is also a scientific
fact that amalgam contributes greatly to mercury body burden
and are capable of producing cytotoxic solutions with properties
like mercury solutions. Therefore, it seems very reasonable to consider
a hypothesis that mercury would be the majorcontributorto
early onset AD“ (Zitat 114).

5.3.Hg-WerteimGehirnundbeiZellversuchen

Prof.Halbachkritisiert,dasswirinunsererRisikobewertungkeineabsolutenHg-
Konzentrationen,welcheindenexperimentellenStudienverwendetwurden,
imVergleichzuWerteninGehirnenangegebenhaben.
Diesholenwirjetztnach:

5.3.1.Hg-WerteimGehirn

DermittlereHg-GehaltimGehirnvonAD-Patientenwurdezwischen20und178ng/
gangegeben,imEinzelfallwesentlichmehr
(236–698ng/g).Bei15%derGehirnprobenfandensichWerte
über100ng/g(Zitate 123, 124, 227).InderHypophysewurden
imMittelsogar400ng/g±100angegeben(Zitat 126).

Mankannsogarnochdavon ausgehen,dassdieseWerte ursprünglichnochhöherwarenunddurchdenNervenzelltodbei

ADabgenommenhaben.

DievonHerrnHalbachalsfürIn-vivo-Situationenunrealistisch
angenommeneKonzentrationvon>200ngHg/gwerdensomit
imGehirnbeieinemrelevantenAnteilvonPersonenerreicht.In
einerneuen europäischenStudie an Leichenfanden sich bei
Amalgamträgern(>12Füllungen)imMittelsogar300ngHg/g
imGehirn.Diesehattenmehrals10facherhöhteHg-Werteim
GehirnalsPersonenmit<3AmalgamfüllungenundstarbensignifikanthäufigerdurchSelbstmord[
67].

5.3.2.Hg-WerteinExperimenten

Weiterhin wurden die AD-typischen Zellveränderungen nicht
nur,wievonHalbachangegeben,bei>200ngHg/gerreicht,sondernbeiweitgeringerenHg-
Mengen(vergleichehierzudieo.a.
MesswerteinGehirnen).InexperimentellenStudienanNervenzellenführtediealleinigeZugabevonHgineinerEndkonzentrationvon0,02ng/
g(2µl0,1µMHgauf2mlNährlösung)zurTubulinzerstörung
und dadurch zur Axondegeneration und der
BildungvonNeurofibrillen(Zitat 120).DieZugabevonnur36ng
Hg/g(0,18µMolHg)führte,imGegensatzzuProf.HalbachsMeinung,
zurSekretionvonß-Amyloid40und42,zuverstärktem
oxidativemStressundzurHyperphosphorylationdesTau-Proteins
alsnotwendigeVorbedingung zurBildungderAD-typischenneurofibrillärenBündel(
Zitate 97, 98).

5.4.UmdenFaktor1000geringereHg-Konzentration
alsinGehirnen
DervonunszitierteundvonHerrnHalbachkritisierteFaktor1000
errechnet sich aus der in den Studien gefundenen kleinsten
Hg-Konzentration im Gehirn geteilt durch die geringste Dosis
mit schädlicher Wirkung (20ng/g Hg [Gehirn] dividiert durch
0,02ng/g).ÜberträgtmandieErgebnisseaufdieHg-Werte,welche
indenmeistenuntersuchtenGehirnenvonKindernundAD-Patientengefundenwurden,
soistmitanalogenZellveränderungen
wieindenexperimentellenModellenzurechnen,besondersauch
deshalb,weil ineinzelnenHirnregionen oderinintrazellulären

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Kompartimenten(z.B.Mikrosomen)lokalweithöhereHg-Konzentrationenzuerwartensind(
dieAngabensindjanurMittelwerte).

5.5.ÜbertragbarkeitvonTierversuchenaufdenMenschen?

HerrHalbachhältdenVergleichvonobenangegebenenExperimentenmitdenMenschenfürnichtaussagekräftig.
Wirhalten
dieausTier-undZellversuchengewonnenenDatensogarimumgekehrtenSinnefürunrealistisch,
weilTiereundZellenunter
strengstenLaborbedingungenvonvielenanderenGiftenabgeschirmtwerden,
umnurdenEffektdeszuuntersuchendenGiftes
genaubeobachtenzukönnen.InderRealitätistderMenschaber
nichtnurHgausgesetzt,sondernzusätzlichTausendenvonanderenGiften.
Eskanndabeivoneinemadditiven,vielleichtsogar
synergistischen Effekt ausgegangen werden (Zitate 80, 114).
WichtigzuerwähnenistauchdieTatsache,dassimGegensatz
zuMenschendiemeistenVersuchstierarteninderLagesind,besondersunterStressbedingungensehrhoheMengenanVitamin

C selbst zu produzieren. Diese betragen bei Ratten mehrere
Gramm,währendeinerwachsenerMenschnurca.100mgVitaminCproTagaufnimmt.
Affendagegennehmenmehrals4gauf.
VitaminCisteinbekanntesAntioxidansundinderLage,denvon
HginduziertenoxidativenStressabzumildern.EinedeutscheArbeitsgruppebestätigtekürzlichdieErgebnisse:
HghattevonallenuntersuchtenMetallendiegrößtePotenz,
insehrniedrigen
KonzentrationenSchädenanMikrotubuliauszulösen.Bleiwar
dabei10-malwenigertoxisch[23–26].

6.AutismusdurchHg?

HerrHalbachkritisiert,dasswirHgalspathogenetischenFaktor
beiAutismusansehen.WirhabenkürzlicheineÜbersichtüber
Studien,welcheeinenZusammenhangzwischenHg-Exposition
undAutismussehrwahrscheinlichmachen,publiziert[27].ErgänzendeInformationenfindensichweiterhinineinemkritischenKommentarvonProf.
vonMühlendahl[28]undunserer
Antwort[29]sowieunterKapitel 3.1.WirversuchenhiertrotzdemkurzdieHauptargumentedarzulegen.


AnhanddervorliegendenForschungsergebnissekanndavonausgegangenwerden,
dassHgAutismusverschlimmertodermitverursacht.
DabeispieltdiepränataleHg-Exposition(Amalgamder
Mütter,ImpfungenderMütter),zusammenmitderpostnatalen
Exposition(Hg-haltigeKonservierungsstoffebeiImpfungen),zusammenmitgenetischbedingtenEmpfindlichkeiten,
eineentscheidendeRolle.
DieskristallisiertesichinmehrerenexperimentellenStudienanZellen,
TierenundMenschensowiedurch
epidemiologischeundretrospektiveAnalysenheraus.ImTierversuchkönnenz.
B.autismustypischeVerhaltensweisendurch
Impfungenausgelöstwerden[30].AußerdemsenktHgdenfür
dieHg-EntgiftungwichtigenGlutathiongehalt[21].Autistische
KinderscheidenineinerStudieüberdiesetwa3–6-malmehr
HgnachadäquaterGabeeinesChelatbildnersimUrinausalsgesundeKinder[
31].WeiterhinfandsicheineBeziehungzwischen
Hg-UmweltbelastungundAutismusrisiko[32].

TherapiestudienundBeobachtungen,dassdurcheineHg-AusleitungAutismussogarverbessertodergeheiltwerdenkann,
sind
weiterewichtigeIndizien.ZumBeispielstelltesichbeiderBeurteilungvon24000ElternautistischerKinder,
welcheseit1967

zurEffektivitätverschiedenerTherapienbefragtwerden,dieHgAusleitungalsdieeffektivsteTherapievon88Therapiearteneinschließlich53Medikamentenheraus[
33].

Fortsetzung:


6.1.ZuThiomersal

WirdThiomersal,der1931 eingeführte Hg-haltigeKonservierungsstoff,
indenKörpereingebracht,entstehtsofortEthyl-Hg,
welchesrelativschnellausdemBlutindieOrganegelangt.ÄhnlichwiebeiHg-
DampfentstehtschnellamWirkortdasgiftige
Hg(II).InsofernscheintdieIn-vivo-ToxizitätvonEthyl-Hgund
Hg-Dampfetwagleichzusein,wobeiEthyl-Hgsogareinestärkereintrazelluläre
Anreicherungals Hg-Dampf oderMethyl-Hg
zeigt.

FrühkindlicherAutismuswurde1943zumerstenMalvonDr.
Kanneran11 Kindern,welcheca.1930 geboren wurden, beschrieben.
SeitdieserZeitistdieAutismushäufigkeitinallenIndustriestaatenkontinuierlichangestiegenundwarbisAnfang

der90er-JahreinEuropaundUSAetwagleich(etwa3–5auf
10000Kinder).ImGegensatzzuanderenLändernstieginden
USAdannaberdieAutismushäufigkeitexplosivan(60–70pro
10000Kinder).Waswarpassiert?Anfangder90er-Jahrewaren
dort3zusätzlicheImpfstoffemitThiomersalindasPflichtimpfprogramm
aufgenommenworden, wobeiSäuglingeschonam
TagderGeburtThiomersalerhielten(Hepatitis-B-Impfung).Bis
zum24.LebensmonatbekameinKindinUSAmit30Impfungen
biszu237,5µgHg.DieverabreichteHg-Dosisüberstiegz.T.den
fürMethyl-HggeltendenGrenzwertumdas50–300fache.

6.2.ZuExpertenmeinungenund„Gesundheits“-Politik

HerrHalbachmeint,dassnachumfangreichenExpertendiskussionenderamerikanischenKinderärzteverbändeeinetoxischeBelastungderSäuglingemitHgdurchImpfu
genausgeschlossenwäre.
Dazuistzubemerken,dassExpertenmeinungennachdenKriterienderevidenzbasiertenMedizininderniedrigstenEvidenzklasseeingeordnetsind.
Weiterhinsindaktuelletwaschon1,5MillionenKinderinUSAautistischund1von6KindernzeigteineForm

vonEntwicklungsstörungen[34].MöglicheSchadensersatzforderungendürftendasInteresserelevanterStellenanderobjektiven

AufklärungoderErforschungdesZusammenhangszwischenHg
und Autismus nicht gerade beflügeln. Im Gegenteil, es wurde
2004 sogardieEmpfehlung ausgesprochen,dasskeineStudien
mehrzudiesemThemadurchgeführtwerdendürfen[35].Weitere
interessanteHintergründewurdenveröffentlicht[36].Angesichts
derTatsache,dassüber50%allermedizinischenForschungdurch
diePharmaindustriefinanziertwird,istdiesnichtverwunderlich.
DieseSituationbirgtdieGefahr,dassWissenschaftlerFehlermachen,
Datenübersehenoderbewusstnichtberichten[37]oderjederdritteVerfasservonmedizinischenLeitlinienInteressenskonfliktehat[
38].Außerdemherrschteinerheblicherundoftvon
AuftraggebernbeeinflussterPublikationsbias[39].

6.3.Impfstudien

DievonHalbachzitierteStudie,welcheals„Beweis“derUnschädlichkeitvonThiomersaldienensoll,
wurdevonPichichero[40],
derübrigensbeieinemImpfstoffherstellerarbeitet,durchgeführt.
ErmaßdieHg-KonzentrationenimBlutvon33Säuglingen(2–6
Monatealt)TagebisWochennacheinerImpfung.DadieHg-WerteimBlutrelativschnellabfielenundHgimStuhlnachweisbar

war(nachTagen)schlossPichichero:„This study gives comforting

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zentrationimBlutderSäuglinge,
dieausreicht,uminvitroNervenzellenzutöten[
41]oderumdasEnzymMethioninsynthetase
(MS)entscheidendzuhemmen[42,43].MSistessenziellfürdie
Gehirnentwicklung,dieAusreifungvonNervenzellen,dieBildung
vonNervenbotenstoffenundfürdieAusbildungvonkörpereige-
nenEntgiftungsmechanismen,allesFaktoren,andenenesautistischenKindernoffensichtlichmangelt.


6.4.„NormaleHintergrundexposition“?

BezüglichdesZusammenhangsvonAutismusundderAnzahl
vonAmalgamfüllungenderMütterderbetroffenenKinder[3]zitiertHalbacheineStudie(
Zitat 15 seinesKommentars),inderdie
KonzentrationvonHgimNabelvenenblutsogaretwashöherist
(0,2–5,0ngHg/ml)alsimBlutderMutter(0,4ng/ml).

DiesevonHalbachals„normal“ bezeichnetenHg-WerteimBlut
derMütteroderimNabelschnurblutreichenaberoffensichtlich
aus,umbeivielenKinderneinemessbarverzögerteEntwicklung
zuverursachen[44]. DasRisikofüreineverzögertekindliche
Entwicklungwardabeiüber3,5-malgrößerfürKinder,inderen
Nabelvenenblutmehrals0,8ngHg/mlmessbarwaren.Kinder
vonMütternmitmehrals0,5ngHg/mlimBluthatteneinfast
3facherhöhtesRisikogegenüberKindervonMütternmitwenigerals0,5ngHg/
ml[44].WeiterhinreichendieHg-Werteim
Blutjeder12.amerikanischenFrauimgebärfähigenAlteraus,
ihrKinddemRisikoeinerHg-bedingtenEntwicklungsstörung
auszusetzen[45].Wieschonbeschrieben,führtAmalgamder
MütterzueinerbisvielfacherhöhtenHg-KonzentrationimmütterlichenBlutunddeswegenauchimSäugling(
Zitat 27).AmalgamwirdmillionenfachinderBevölkerungangewandt.
Auch
wennvielleichtnureinigeProzentderPersonendieobenangegebenenHg-
Werteerreichen,führtdieszueinergroßenZahlan
betroffenenPersonen.

6.4.1.„ParadoxeHgVerteilungalsUrsachefürAutismus“

DieseMechanismenwurdenausführlichvonunsinKapitel 3 und
inPublikationendargelegt[28,29].

6.5.„DieAussagekraftderHaaranalyse“

Halbachkritisiert,dassinderStudievonHolmesetal[3]HaarwerteundnichtBlutgemessenwurden.
TatsächlichsindHaaregutgeeignet,
eine Belastung mit Methyl-Hg anzuzeigen, da u.a. die
Halbwertszeit im Blut, das wiederumdas langsamwachsende
Haarernährt,von60–90Tagendeutlichlängeristalsfüranorga-
nischesHgoderThiomersal(3–8TageHWZ).AllerdingskorreliertendieHaarwertebeichronischHg-
DampfexponiertenArbeitern
ineinerStudiebessermitdemGradderklinischenSymptomatik
alsBlut-undUrinwerte(Zitat 78).EineenglischeStudiemit82
SchwangerenzeigtenachzahnärztlicherAmalgambehandlung–
verglichenmiteinerKontrollgruppe–sowohlhöhereHg-Werte
indenHaarenderMütteralsauchderNeugeborenen[46].Somit
zeigtdasHaarauchdieBelastungmitanorganischemHgausHgDampfan.
InderStudievonHolmesetal[3]kamesweiterhindaraufan,
diemittlerenHg-WerteimBlutüber3–6Monatezumessen(
diesespiegelnHg-Wertein3–6cmHaarwider)undnicht
einenpunktuellenWert,welchergeradebeianorganischemHg
mitseinerkurzenHWZstarkvariierenkann.Weiterhinwärees

fürdieStudienleiterin(A.Holmes)nichtleichtmöglichgewesen,
bei139SäuglingenBlutabzunehmen.Dazukommt,dassautisti-
scheKindernurdieHälftedesHg-bindendenGlutathionundandererthiolgruppentragenderWirkstoffeninihremBlutaufweisen,

sodassauchwenigerHginderenBlutgemessenwürde[30].Im
VergleichzudengesundenKindern,derenHaarwerteumsohöher
waren, je mehr Amalgamfüllungen ihre Mütter während der
Schwangerschaftaufwiesen,warendieHaar-Hg-WertederautistischenKinderimmerniedrig,
auchwennihreMüttervieleAmalgamfüllungenhatten(
sieheAbb.1)[3].BeiKindernvonMüttern
mit8–15AmalgamfüllungenfandsichindenHaarenvonAutisten
sogar12-malwenigerHg.

7.MultipleSklerose

HgisteinerderpotentestenInduktorenvonAutoimmunerkrankungenundsomitEntzündungsreaktionen.
WeiterhingibtesBerichte,
wonachdurchdieschonendeAmalgam-undMetallentfernung
MS gebessert oder sogar geheilt werden kann, was
durchunsereeigenenBeobachtungenbestätigtwird.Warumin
manchenStudieneinZusammenhangzwischenKariesundMSRisikogefundenwurde,
dagegennichtfürdieAmalgamfüllungszahl,
istinKapitel 9 geschildert.ÜbrigenswirdentgegenHalbachs
Meinung Amalgam als Ursache von MS sowohl von
Toxikologen(z.B. Haley, Wassermann,Aposhian),Neurologen
(Baasch,Hansen)undImmunologen(Stejskal)diskutiert.Jedoch
belegen,wieinKapitel 6.2. schonerwähnt,Expertenmeinungen
inderevidenzbasiertenMedizindieniedrigsteEvidenzklasse.

8.InfertilitätdurchAmalgam?

DievonHalbachzitiertenorwegischeStudiealsBeweisdafür,
dassHgkeineInfertilitätverursacht,schlossnurFrauenein,die
mindestens ein Kind geboren hatten. Zahnarztpersonal ohne
KinderwurdevonderStudieausgeschlossen.Esistfraglich,wie
mitsolcheinerStudiegeklärtwerdenkann,obZahnarztpersonal
häufigerinfertilist.ZudemwurdenichtdieAnzahlundLiegedauervonAmalgamfüllungenbestimmt,
wodurchdieeigentlicheHg-
Expositionerstabgeschätztwerdenkönnte.

Gerhardetal.fandeninihrenUntersuchungenbeiursprünglich
überJahreinfertilenFrauen,diemehrfacherfolgloskonventionell
behandeltwordenwaren,dassüber60%derFrauennachAmalgamentfernungundHg-
Ausleitungspontanschwangerwurden.
Wirwissennatürlich,dassauseinerBeobachtungsstudiestriktgesprochenkeineKausalitätabzuleitenist.
AberangesichtsderVorbehandlungundangesichts
desklinischenProblems scheintes
unssinnvoll,übereinenmöglichenKausalzusammenhangnach-
zudenken,zumalandereIndizienfüreinensolchenZusammenhangvorliegen([
47–49]undunsereRisikobewertung).

9.MethodenkritikanfrüherenAmalgamstudien

DievonHalbachgenanntenStudienwerdenweltweitalsBeweis
derUnschädlichkeitodersogardergesundheitsförderndenWirkungvonAmalgamzitiert.
DieseStudienvergleicheneinealte
Studienpopulationenmitund„ohneAmalgam“gegeneinander.

Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707


„OhneAmalgam“bedeutetbeieinigenStudien,dasszumUntersuchungszeitpunktnur0–
4AmalgamfüllungenoderkeineZähnevorhandenwaren
oderandereZahnfüllungenwieKronen,
Brücken,Teilprothesenetc.Esistnaheliegend,dass„zahnlose“
Probanden(biszu25%allerTeilnehmer!)ihreZähnenichtalle
nurdurchParodontoseverlorenhaben,sonderndiemeistenZähnevorherkariösundmitZahnfüllungenversorgtwaren.
Daher
dürftenbeimindestens80%dieserals„amalgamfrei“titulierten
Personenvorheroder,wiefrüherüblich,unterKronenversteckt,
Amalgamfüllungenbestandenhaben.Wirhaltenesweiterhin
fürunzulässig,solchePersonenalsechte„amalgamfreie“Kontrollgruppeanzusehen,
undmeinen,dassdieseStudien nicht
zurArgumentationtaugen.

9.1.„Pseudokontrollen“

GeradeweilHgeinlangjährigesSpeichergiftist(sieheKapitel 3
und 4),sindzahnloseProbandenodersolche,dieBrücken,Kronen
oderTeilprothesenausanderenMaterialienhaben,als„amalgamfreie“
Kontrollgruppegänzlichungeeignet.Niemandhatsichoffensichtlich
bisher die Mühe gemacht, die Methodik dieser
„Schlüsselstudien“ zuanalysieren. Wirhabenesversucht, aber
von den Autoren keine weitergehende Auskunft erhalten und
auchkeineOriginaldaten, umweitere Analysen vornehmen zu
können.

10.SchwedischeRisikoanalyse

WirsehenunsunterstütztdurchdieschwedischeRisikoanalyse.
Diesekommtzum Schluss,dasseinAmalgamausstiegmedizinisch,
arbeitmedizinisch und ökologisch schnellstens durchgeführt
werden sollte. ImGegensatz zuHalbachsMeinungbeweist
gerade Schweden, dass man weitgehend auf Amalgam
verzichtenkann.Seit1999werdendortAmalgamfüllungennicht
mehrvondenKrankenkassenbezahlt.InSchwedenistdabeidas
zahnärztlicheingesetzteAmalgamvonetwa1600kgimJahr1991
auf100kgimJahr2003zurückgegangen[50].VonBelgienund
SchwedenwurdesogareinEU-weitesAmalgamverbotbeantragt.

10.1.GenetischeSensibilitätbeiExponierten

Im Gegensatz zu Halbachs Meinung existieren mittlerweile
neuereStudien,welchealsErsteüberhauptgenetischeEmpfindlichkeitenbeiberuflichHg-
exponiertenPersonenuntersuchten
undprompteinenHinweisaufeinegenetischbeeinflussteÄtiologievonHg-
WirkungenaufZahnarztpersonalbelegen[51,52,
65].WieschoninKapitel 6 angedeutet,findensichbeiautistischenKinderngehäufteineganzeReihevongenetischenSensibilitäten[
27].DassPersonenunterschiedlichaufdieGabeder
gleichenMengeeinesGiftesreagierenkönnen,istProf.Halbach
alsToxikologebekannt.IntoxikologischenExperimentensterbenseltenalleTiereaneinerdefiniertenDosiseinesStoffes(
letaleDosis=
LD),obwohl dieseoftmalsgenetisch identischsind.
NiemandwirdaberaussolchenExperimentenschließen,dass
derTodderverstorbenenTiere(z.B.beiGabederLD50sindes
50%)nichtdurchdasGiftverursachtwurdemitderArgumentation,
dassjadieanderenüberlebten.AbergenaudieseArgumentationsfigurwurdeindenStudienvonZimmeretal.,
Baileretal.
undGottwaldetal.(Zitate 31, 39, 223)bemüht:Beidedortunter-
suchtenGruppenwarenAmalgamträger,beideGruppenhatten
vergleichbare Hg-WerteinBiomarkern,abernureineGruppe

mit Beschwerden zeigte vermehrt „psychische Krankheiten“.
DieSchlussfolgerungderAutorenwardann,dassdeshalbAmalgamnichtandenBeschwerdenschuldistundsolcherleiPatientenstatteinerAmalgamentfernungeinerpsychiatrischenTherapi
bedürfen.Und genaudieseStudienwerden unkritischals
gewichtigesArgumentfürdieUnschädlichkeitvonAmalgamzitiert(
Zitate 234, 235, 248).

11.HgausAmalgaminderUmwelt

HerrHalbachversucht,denvonunsalsalarmierendangesehenen
AnstiegvonHgindenletztenJahrzehntenzurelativieren.TatsächlichgibtdieUNEP(
Zitat 238)eine3–5facheErhöhungüber25
Jahrean.Weiterhinwirdmiteiner20-fachenErhöhunginnerhalb
derletzten300Jahregerechnet,wobeidieHg-WertebeiLebewesenamEndederNahrungskette(
z.B. Raubfisch)sogarumdas
VielfachederUmweltbelastungzugenommenhaben(270fachist
eherzuniedriggeschätzt).Wirwolltendarauf hinweisen,dass
einAmalgamausstieg auch aus ökologischenGründensinnvoll
ist.AlsweitereBelegedafürreferierenwirhierneusteDaten:

InderEUwerdenaktuellproJahr70TonnenHgfürAmalgam
verwendet,dabeisindZahnärztediezweitgrößtenHg-VerbraucherderEU.
AktuellbefindensichinschwedischenPersonen(9
Mill.Einwohner)40TonnenHgdurchAmalgam[53],wobeilebendeschwedischePersonendurchihreAusscheidungenetwa

100kg Quecksilberpro JahrindieUmwelt ausscheiden[64].
1300bis2200TonnenHgsindindenZähnenvonEU-Einwohnernzufinden[
45].DieUS-Amerikanertragen1000TonnenHg
indenZähnen,welcheindennächstenJahrengrößtenteilsindie
Umweltgelangen[50].AußerhalbdesmenschlichenKörpersist
AmalgamalssehrgiftigerSondermüllklassifiziert.IndenUSA
sindZahnarztpraxendieHauptverursacherfürdieHg-Belastung
im Abwasser, mit dem drittgrößten Hg-Verbrauch überhaupt
[55].DieinderEUeingesetztenAmalgamabscheiderinzahnärztlichen
Praxen lassen einen beträchtlichen Teil des ausgebohrtenAmalgamsinsAbwasser[
53],währendindenUSAsogarnochkeineAmalgamabscheiderüblichsind.
Esgibtgenug
bekannteGründe,dieHg-BelastunginderUmweltzusenken,
auchausökonomischerSicht[56].Insgesamtgesehenist,wenn
dieUmweltkostenmiteingerechnetwerden,Amalgamalsdas
teuersteZahnfüllmaterialanzusehen[64].

11.1.AussagenderZahnarztverbände

Die Amerikanische Zahnärztegesellschaft ADA behauptet aus
unerfindlichen Gründen trotz den oben dargelegten Fakten,
dassZahnärztenur„asmallcontributiontomercuryindental
wastewater“verursachen[57],dassHgsichinAmalgamzueiner
ungiftigenLegierungverbindetunddasspraktischkeinHgaus
Amalgamfreigesetztwerde,soähnlichwieChlorinKochsalzgebundensei[
58,59].

Eserstaunt,dassauchdieFDA,welcheseit1976alleMedizinprodukteprüfenundzulassenmuss,
Amalgamals einesderbeim
MenschenammeistverwendetenMedizinproduktebishernicht
toxikologischbewertethat.HgalsLegierungsbestandteilfürAmalgamistals„
dental mercury“ inKlasseI(noriskofharm)eingeordnet[
45].EsistalsoalsgenausoungiftigeingestuftwieZahnseide
(FDAwaralsAuftraggeberandervonHalbachzitiertenLSRO-Stu-

Leserbrief
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Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707


Leserbrief
e14
Leserbrief
e14
tenvorgelegt,
mitdemGesetzesvorschlag,Amalgamab2008zu
verbieten:

„A second concern that arose during the investigation was the continued
use of mercury in dental amalgams. Mercury has been used
as a component in dental fillings since the Civil War era. The American
Dental Association and its member dentists have taken a position
that the mercury in fillings, which are considered toxic until
placed in the tooth, and is considered toxic when removed from the
mouth, is completely safe while in the human mouth. This position
seems counter even to the ADA-funded research that shows the daily
release of small amounts of mercury vapors in the human mouth
where dental amalgams are present, as well as minute chipping
and swallowing of the mercury fillings over time“ [60].

12.KielerAmalgamgutachten

HerrHalbachbewertetunsereRisikobewertunggenausowiedas
KielerAmalgamgutachtenalsspekulativ.DazuisteineRichtigstellungerforderlich:


Das Kieler Amalgamgutachten wurde im Auftrag der Staats-
anwaltschaftFrankfurtimProzessgegenDegussa,damalseiner
dergrößtenAmalgamhersteller,wegenKörperverletzunganca.
1500PersonenundeinemTodesfallvomInstitutfürToxikologie
derUniversitätKielangefertigt.DasGutachten[61,62]trugdazu
bei,dassderProzessmiteinerVerfügungvorübergehendeingestelltwurde:
DiedreiangeklagtenVerantwortlichenderFirma
Degussa mussten jeweils 100000DM zahlen. Weiterhin verpflichtetesichDegussafreiwilligzurZahlungvon1,2Millionen

DMfürdieAmalgamforschung.AusderVerfügungderStaatsanwaltschaftvom31.5.1996:„
Nach den durchgeführten Ermittlungen
steht fest, dass Zahnamalgam auch bei bestimmungsmäßigem
Gebrauch generell geeignet ist, in einer relevanten
Anzahl von Fällen die Gesundheit von Amalgamträgern zu schädigen
[…].“ [63].

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66KobalGrumD,KobalAB,ArnericNetal.Personalitytraitsinminers
withpastoccupationalelementalmercuryexposure.EnvironHealth
Perspect2006;114:290–296

67GuzziG,GrandiM,CattaneoCetal.DentalAmalgamandmercuryle-
velsinautopsytissues.FoodforThought.AmIForensicMedPathol
2006;27:42–45

Dr.med.JoachimMutter·InstitutfürUmweltmedizinundKrankenhaushygiene
·UniversitätsklinikFreiburg·HugstetterStr.55·
79106Freiburg·E-mail:[email protected]

Leserbrief
e15
Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707

Hallo Petra,
danke für die Mühe, die Du Dir da gemacht hast. Mir ist das zu viel zum Lesen; ist das denn alles neu? Oder gibt es diese Informationen nicht schon in anderen Beiträgen hier im Forum unter "Resourcen"?

Bei Posting Nr. 2 ist immer von "wir" die Rede. Wer ist dieses "wir"?

Es hieß doch immer, wir sollten eine Grobübersetzung von engl. Texten hier dazu stellen....)

Gruss,
Uta

Hallo Uta,

ich denke bei "wir" sind Joachim Mutter, Johannes Naumann und Harald Walach gemeint.
Wenn diese Artikel bereits bei Resourcen stehn, macht ja nichts, so hat man mehrere Möglichkeiten zu lesen . Der erste ist neu, aktuell vom 28.02.2008.

Hallo Petra

Könntest Du alles oder zumindest Kap 6.4.1 und
.1.1.Hg-WertebeiAutismus

Esistsomitnichtverwunderlich,dassz.B.dieautistisch enKinderausdervonProf.
HalbachkritisiertenStudievonHolmeset
al.undHuetal.[3,4]imMittelfastachtmalwenigerHgim
Haar(ersterHaarschnittnachGeburt)aufwiesen,obwohls iesignifikantmehrHgüberdiePlazentaausgesetztwaren
(durch
AmalgamfüllungenundThiomersal)alsgesundeKinder.Wei ter-
hinistesnunerklärbar,dassdieHg-WerteimHaarumsogeringerwaren,
jeschwererderAutismusausgeprägtwar(sieheTab.1
undAbb.1)[3].ÜberdievonHalbachkritisierteRelevanzvonHg
beiAutismuswirdinKapitel 6 genauereingegangen.

3.1.2.WeitereBelegefürparadoxeHg-Werte

WarumwerdengeradediejenigenPatienten,welchediehöch stenHg-
Werte(nachDMPS-Test)imUrinaufwiesen,mitgrößerer

Leserbrief
e7
Mutter J, Naumann J et al. Risikobewertung Amalgam: Antwort … Gesundheitswesen 2006; 68: 1 – 15 · DOI 10.1055/s-2006-926707


Tab.1 Tab.1
milde Form (n = 27) moderate Form (n = 43) schwere Form (n = 24)
Hg im Haar (ppm, Mittelwerte± SD) 0,71 ppm (±0,3) 0,46 ppm (±0,19)1 0,21 ppm (±0,18)2 , 3
Jungen : Mädchen 12:15 37:6 23:1
Prozent der regressiven Formen 100 93 21

Leserbrief
e8
1 StatistischunerschiedlichzumilderFormvonAutismus(p <0,0004).
2 StatistischunerschiedlichzumilderFormvonAutismus(p <0,000000003).
3 StatistischunerschiedlichzumittlererFormvonAutismu s(p<0,0000002).

Hg im Haar 14

(ppm)

12

10

8

6

4

2

0
Amalgamzahl: 0–3 4–5 6–7 8–9 >10

Gesunde
Autisten
Verhältnis Gesunde
zu Autisten: 2.64 6.93 6.70 6.32 17.91

n: 1522 29 30 43
Abb.1 Quecksilberwerte im Haar von gesunden und autistischen
Kindern (erster Haarschnitt nach Geburt) im Vergleich zu der AmalgamfüllungszahlderMütter
währendderSchwangerschaft(Angaben
derMütter).

Wahrscheinlichkeit nach Entfernung ihrer Amalgamfüllungen
wiedergesund(insbesondereneuropsychologischeSympto me)
[5]?Wieisterklärbar,dassgeradediejenigenKindermitden
höchstenHg-Werten in denHaaren einenbesserenEntwicklungszustandzeigten[
6]?Dochwohlamehestendadurch,dass
relativ hoheQuecksilberwerte in BiomarkernmithoherAusscheidungsfähigkeitkorreliere nundniedrigeWerteaufVerbleib

desQuecksilbersimOrganismushinweisen.Verständlichw ird
nunauchdieAussageandererAutoren: „[...] In the Sechylles study
of > 700 children, exposure was primarily to marine fish, and boys
with higher levels of hair mercury performed better on some tests,
including the Boston Naming Test and two tests of visual motor
coordination [...]“ [7].AuchbeiZimmeretal.(Zitat 39)zeigten
selbstberichtete „Amalgam-sensitive“ Personen tendenziell
niedrigereHg-WerteinBiomarkern(Zitat 228).Dieserklärtauch,
warumZahnärzteoderHg-exponierteArbeiter,unabhängigvon
ihrenHg-WerteninBiomarkern,vermehrtSymptomeaufweisen
alsKontrollen(Zitate 78, 79, 164).
irgendwie leserluicher wiedergeben, oder allfälligerweise den Link, Dokument von dem Du das hast'

Besten Dank

Hallo Beat,

ich sende dir gerne den kompletten Artikel per Mail als Mailanhängsel zu. Dann hättest Du den Artikel im Orginal . Der Artikel ist hier leider nicht in Normalformat möglich zu posten (zu groß), deshalb nur per Text und aufgeteilt. Ich werde den Text auch hier überarbeiten sobald es mir möglich ist.