Antidepressiva
Neurotransmitter (NT’s) werden neuronal synthetisiert und präsynaptisch
gespeichert. Nervenimpulse führen zur NT‐Abgabe in den synaptischen Spalt und
Signalübertragung durch Bindung an postsynaptische Rezeptoren. Das Signal wird
terminiert durch NT‐Bindung an inhibitorische, präsynaptische Rezeptoren, durch
aktiven Rücktransport des NT in das terminale Neuron, wo sie metabolisiert oder
gespeichert werden, zum Teil auch durch Diffusion in die Blutbahn.
Antidepressiva (AD) vom Reuptake‐Inhibitortyp (RI) (= „RI‐AD“) blockieren
spezifisch den Wiederaufnahmemechanismus und erhöhen auf diesem Wege die
Neurotransmitterkonzentration an der Synapse.
Durch die Hemmung des
Reuptake‐Spar‐Effektes wird allerdings der NT‐Verbrauch erhöht und ein bereits
vorhandener Mangel tendenziell verstärkt. Tatsächlich ist unter RI‐Therapie eine
erhöhte NT‐Ausscheidung im Urin messbar, die dann bei längerer Therapiedauer
und fortgesetztem NT‐Verbrauch immer mehr abfällt.
Die meisten AD sind sog. Selektive Serotonin‐Reuptake‐Inhibitoren (SSRI), deren
Wirkung auf der Annahme basiert, dass Serotonin bei Depressionen eine Schlüsselrolle
zukommt. Die Praxis zeigt allerdings, dass SSRI in vielen Fällen (30%) überhaupt
nicht und in mehr als der Hälfte der Fälle nur begrenzt wirksam sind. Neuere
RI‐Typen wie NRI (Noradrenalin‐Reuptake‐Inhibitoren) oder SNRI (Serotonin‐
Noradrenalin‐Reuptake‐Inhibtoren) haben die Situation nur graduell verbessert.
RI‐AD haben außerdem ein unerfreulich hohes Nebenwirkungs‐Potential. Sie
steigern das Selbstmordrisiko bei Jüngeren im Mittel auf das 2,5fache, erhöhen das
Risiko von Herz‐Kreislauf‐Komplikationen um bis zu 50%, können zu massiver
Gewichtszunahme führen und können Mundtrockenheit, gelegentlich sogar Ängste,
Übelkeit, Nervosität, Tremor, Verwirrtheit, Kopfschmerzen hervorrufen.
Eine seltenere Komplikation der SSRI‐Behandlung ist das „Serotonin‐Syndrom“, das
vor allem bei Mehrfachtherapie mit SSRI und AD eines anderen Wirkstofftyps
(MAO‐Inhibitoren) vorkommt und schwerwiegende gesundheitliche Konsequenzen
haben kann.
Während die Antidepressiva vom Reuptaketyp das Problem des Neurotransmittermangels
nicht beheben sondern eher verstärken, bietet sich eine natürliche Alternative
in der Restitution des Neurotransmitter‐(NT)‐Pools durch höher dosierte
Zufuhr der jeweiligen NT‐Aminosäurevorstufen an.
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Quelle:
Neuro-Endokrinologie des Chronic Fatigue Syndroms (CFS) | Dr. Bieger
