Magen-Darm/erhöhter IgE-Spiegel

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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Katayama-Syndrom (e2, e3). Ungefähr 14 bis 90 Tage nach Erstkontakt mit Schistosomen kommt es bei dieser akuten Form der Bilharziose zu einem Krankheitsbild mit nächtlichem Fieber, Husten, Myalgien, Kopfschmerzen und Abdominalschmerzen, das sich als Reaktion auf die heranreifenden Würmer entwickelt. Daraus folgt, dass in dieser Phase der Infektion meistens noch keine Eier im Urin (bei der Blasenbilharziose) beziehungsweise im Stuhl (bei der Darmbilharziose) ausgeschieden werden. Auch die Antiköperdiagnostik kann zunächst noch negativ ausfallen. In einem solchen Fall sollte der Patient nach etwa vier Wochen nachuntersucht werden,

...wenn man nur beispielhaft diesen Absatz mal bedenken würde, muss man zwingend Zweifel bekommen - denn weder die Erst-, aber erst Recht nicht die Zweitsuche wurden (komplett) gemacht!!!!!!:confused::mad:
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Insofern, bringe Deinen Kram in eine zeitlich exakte, nachvollziehbare, Reihenfolge/Struktur und lasse die eigenen (Zu-Oft-Fehl-)Interpretationen endlich mal weg, dann wird man sich wundern, was wirklich gemacht wurde und was nicht und warum nicht...., oder mach so weiter, dann bist Du noch ein paar Jahre beschäftigt, die meisten Dinge heilen ja manchmal bis oft von alleine aus - manche chron. Tropenwurmarten verursachen Krebsbildung auch erst nach 15-20 Jahren oder schwerste Organschäden....
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Wenn die Überprüfung des Stuhls negativ ausfällt, sollten Untersuchungen auf Strongyloides stercoralis veranlasst werden. Dieser Zwergfadenwurm kommt weltweit in warmen Ländern vor (e1). Die Larven schlüpfen in der Regel schon im Darm, daher sind die Eier in der normalen Stuhluntersuchung nicht nachweisbar (Abbildung 2). Der Ausschluss einer Strongyloidiasis ist wichtig, weil es durch interne und durch externe Autoinfektion zu einer chronisch persistierenden Erkrankung kommen kann - inkl. PING-PONG ZWISCHEN BETROFFENEN!!!

Nirgends gemacht!!!
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Wurmlarven, die die Lunge passieren, verursachen flüchtige pulmonale Infiltrate (e11,e12). Bei entsprechendem Verdacht ist eine Stuhluntersuchung etwa 4 bis 6 Wochen nach vermuteter Infektion zu veranlassen (Tabelle 6). Eine Echinokokkose kann sich durch pulmonale, eventuell gekammerte Zysten im Röntgen-Thorax oder im CT-Thorax manifestieren, ein Antikörpertest erhärtet die Diagnose (e13). Importierte Infektionen mit Lungenegeln (Paragonimus) wurden nur in wenigen Einzelfällen bei Migranten beschrieben. Die Wurmzyste mit perizystischer Infiltration erscheint dabei in der Röntgenübersicht als flächige Verschattung und im CT als Ringstruktur. Die Diagnose wird bestätigt durch Ei-Nachweis in Sputum und Stuhl und durch spezifische Antikörper im Serum

Fehlt auch, usw.:idee::confused::eek::mad:
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Dieser Fisch-Wurm ist HÄUFIG und kann unterschiedliche Darmgeschichten machen - hier als Beispiel - wer aß soviel Fisch auf den Seychellen? Diese Tests auch nicht gemacht....:


Der besondere Fall Schweiz Med Wochenschr 2000;130:1814–9
Peer reviewed article
A. J. Birchera, B. Gysib ,
H. R. Zenklusenc, R. Aernid
a
Allergologische Poliklinik,
Dermatologische Universitätsklinik,
Kantonsspital Basel

b
Facharzt für Gastroenterologie, Reinach
Institut für Klinische Pathologie
und Zytologie, Basel
d Facharzt für Innere Medizin, Aesch
Summary
Zusammenfassung
Eosinophile Ösophagitis
assoziiert mit rezidivierender
Urtikaria: Steckt da der Wurm
Anisakis simplex drin?
Eosinophilic oesophagitis associated
with recurrent urticaria: is there a worm
(Anisakis simplex) in the rose?
Anisakis simplex, a fish parasite of the nematode
family, typically infects marine mammals
such as whales, dolphins and seals. Human
anisakiasis, which is acquired by eating raw or
insufficiently heated fish or squid, has gained
world-wide importance. Infestation with living
larvae caused by eating parasitised fish results
in acute upper abdominal pain, nausea and
vomiting and may be confused with acute abdomen
due to appendicitis and other inflammatory
abdominal disorders. Extraintestinal
organ manifestations are rare. Endoscopically,
inflammation, oedema, erosions and ulcerations
may be found. The parasite can been
found in up to 50% of patients. Histologically,
an eosinophilic inflammation is typical. Acute
anisakiasis may be prevented by thorough
cooking or deep-freezing the parasitised fish
for at least 48 h. IgG-antibodies specific for
Anisakis simplex are thought to represent an
immunological host reaction against parasitic
antigens. More recently, allergic reactions to
Anisakis ingestion or exposure, such as urticaria,
anaphylaxis and even occupational
asthma, have been reported. These allergic reactions
may also occur when the fish has been
properly cooked, and hence these allergens are
thought to be heat-stable. Such cases may be
diagnosed by skin tests and the determination
of specific Anisakis-IgE. However, the specificity
of IgE is low, since they may also be present
in exposed asymptomatic individuals.
Since the eliciting allergens are temperaturestable,
prophylactic dietetic measures are indicated.
We report a case from Switzerland
acquired during a holiday in Portugal. The
patient suffered from recurrent dysphagia
and urticaria, and histologically eosinophilic
oesophagitis was found. IgG-antibodies and a
positive skin prick test to Anisakis simplex support
its aetiologic role for the symptoms.
Keywords: Anisakis simplex; anisakiasis; parasitosis;
dysphagia; eosinophilic oesophagitis;
eosinophilic gastroenteritis; allergy; urticaria
Anisakis simplex ist ein zu den Nematoden
gehörender weltweit vorkommender Fischparasit
(Heringswurm), der vor allem Meeressäuger
befällt. Der Mensch ist ein Fehlwirt, die
akzidentelle Aufnahme durch rohen oder wenig
gegarten Fisch resultiert in der meist selbstlimitierenden
humanen Anisakiasis oder Anisakidose.
Diese akute durch lebendige Larven
ausgelöste Parasitose manifestiert sich mit
massiven Oberbauchschmerzen, Nausea und
Erbrechen, sehr selten sind extraintestinale Lokalisationen.
Endoskopisch findet sich ein entzündliches
Ödem, Erosionen und Ulzera, gelegentlich
wird der Parasit gefunden. Histologisch
findet sich eine eosinophile Entzündung.
Prophylaktisch kann sie durch genügend lan-
Korrespondenz:
Prof. Dr. med. Andreas Bircher
Allergologische Poliklinik
Kantonsspital
Petersgraben 4
CH-4031 Basel
e-mail: [email protected]

Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 47 Der besondere Fall
ges Erhitzen oder Tieffrieren der Fische verhindert
werden. Anisakis-spezifische IgG sind
als immunologische Wirtreaktion auf Antigene
zu werten. Daneben können bei einzelnen Patienten
auch allergische Reaktionen wie eine
Urtikaria bis zur Anaphylaxie auftreten. Diese
allergische Form kann mittels Hauttests und
Messung Anisakis-spezifischer IgE bestätigt
werden, wobei solche IgE auch bei asymptomatischen,
exponierten Individuen vorkom-
Einleitung
Patienten mit einer chronisch-rezidivierenden
Urtikaria stellen nicht selten eine grosse Herausforderung
in bezug auf den Nachweis potentieller
Auslöser und Triggerfaktoren sowie
eine erfolgreiche Therapie dar. Neben dem
Ausschluss einer Atopie, der Suche nach einer
IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergie, einer
Nahrungsmitteladditiva- oder Medikamentenintoleranz
werden auch Allgemeinerkrankungen
gezielt ausgeschlossen. Bakterielle Erkrankungen,
wie z.B. die Infektion mit Helicobacter
pylori oder eine intestinale Infestation
mit Parasiten, wurden in den letzen Jahren wieder
vermehrt als potentielle Auslöser einer Urtikaria
diskutiert.
Anisakis simplex (syn. Anacanthocheilus, Eustoma)
gehört zusammen mit Pseudoterranova
decipiens (syn. Phocanema sp.) und Contracaecum
zur Familie der Anisakidae und damit
zu den Nematoden (Rundwürmern). Andere
humanpathogene Vertreter der Nematoden
umfassen z.B. die nahe verwandten Ascaridae
Ascaris lumbricoides und Toxocara canis [1].
A. simplex ist weltweit verbreitet und wird
besonders in Hering (deshalb Heringswurm),
aber auch in vielen anderen Salzwasserspeisefischen
und in Tintenfischen, vor allem europäischer,
japanischer und kanadischer Küstengewässer
gefunden. Die Befallsrate liegt je nach
Fischart bei 4 bis fast 100%, und z.B. wurde
in 11% von 1760 Fischfilets eines belgischen
Marktes A. simplex gefunden [2].
A. simplex befällt als Endwirt marine Säugetiere
wie Delphine, Wale und Seehunde. Die
Patientin und Methoden
men. Da die auslösenden Allergene temperaturstabil
sind, sollten prophylaktisch diätetische
Massnahmen getroffen werden. Anhand
eines Falles mit eosinophiler Ösophagitis und
Urtikaria wird auf dieses in der Schweiz seltene
Krankheitsbild eingegangen.
Keywords: Anisakis simplex; Anisakiasis; Parasitose;
Dysphagie; eosinophile Ösophagitis;
eosinophile Gastroenteritis; Allergie; Urtikaria
Eier entwickeln sich im Wasser zum Larvenstadium
1 (L1), nach Aufnahme durch Kleinkrebse
entsteht das L2, in Fischen entwickelt
sich das L3. Nach Fressen der Fische durch den
Endwirt entwickeln sich in dessen Darm die 1
bis zu 3 cm langen geschlechtsreifen Würmer
[3]. Der Mensch ist ein Fehlwirt, die Stadium-
3-Larven gelangen nicht zur Geschlechtsreife,
dringen allerdings in die Wand des Intestinaltraktes
ein, wo sie innert weniger Tage absterben.
Die humane Anisakiasis oder Anisakidose, eine
meist selbstlimitierende Krankheit, wurde erstmals
1960 in Holland beschrieben [4], seither
wurden viele Fälle weltweit, vor allem aber aus
Japan und Südeuropa berichtet [5]. Die Anisakiasis
wird durch den Verzehr von rohem,
geräuchertem oder zu wenig erhitztem oder gefrorenem
Fisch akquiriert. Sie manifestiert sich
typischerweise am Magen oder Dünndarm mit
akuten innert Stunden auftretenden Symptomen
wie Erbrechen und Schmerzen oder als
akutes Abdomen, was zur chirurgischen Intervention
führen kann [6]. Aufgrund von Granulombildung
kann es seltener zu chronischen
Verläufen mit intermittierender Diarrhoe und
Gewichtsverlust kommen. In den letzten Jahren
wurden zudem vermehrt auch Patienten
mit allergischen Symptomen wie Urtikaria, Angioödem
und Anaphylaxie auf A. simplex beobachtet
[7]. Anhand einer Fallbeobachtung
gehen wir auf das in der Schweiz seltene Krankheitsbild
ein.
Fallbeschreibung
D. R., eine 26jährige Frau, litt im Anschluss an einen Ferienaufenthalt
in Portugal erstmals an einer während Wochen rezidivierenden
akuten Dysphagie mit ausgeprägten retrosternalen Schmerzen. Das
erste Ereignis trat wenige Stunden nach Einnahme eines unbekannten
gegarten Fisches auf. Nach ihrer Rückkehr trat einige Wochen
später eine chronisch-rezidivierende Urtikaria auf. Die Frau war
schon mehrere Male in Portugal, hatte aber noch nie an derartigen
Beschwerden oder einer Nahrungsmittelunverträglichkeit gelitten.
Eine atopische Erkrankung war bisher ebenfalls nicht aufgetreten.
Nach erfolgloser Therapie mit H1- und H2-Rezeptor-Antagonisten
wurden systemische Steroide mit gutem Ansprechen eingesetzt, wobei
es nach Absetzen jeweils zu prompten Rezidiven kam. Wegen
der massiven Dysphagie und der Persistenz der Urtikaria wurde die
Patientin weiter abgeklärt.

Der besondere Fall Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 47
Abbildung 2
Biopsie der Ösophagusschleimhaut:
lockere Vermehrung eosinophiler Granulozyten
ohne fassbare Anisakis-simplex-Larven
(Hämalaun-Eosin, starke Vergrösserung).
Abklärungen
Endoskopie: Pharynx, Hypopharynx sowie Magen und Duodenum
waren unauffällig. Im distalen Ösophagus waren zirkulär angeordnete,
weissliche Schleimhautauflagerungen zu erkennen (Abb. 1).
Histologie: Im distalen und proximalen Ösophagus chronische Entzündung
mit Basalzellhyperplasie und deutlicher Vermehrung eosinophiler
Granulozyten (Abb. 2). Mittelgradige oberflächenbetonte
B-Gastritis. Keine Hinweise für Dysplasie oder Parasiten.
Hauttests: Prick-Tests mit Inhalations- (Allergopharma, Deutschland)
und Nahrungsallergenen (Stallergènes, France), inklusive
Milch und Ei-Reihe, Getreide und Mehl-Reihe, Meeresfrüchte und
Fische (Lachs, Seezunge, Süsswasserfisch, Forelle, Thunfisch, Kabeljau,
Auster, Miesmuschel, Crevetten, Languste, Hummer, Krabbe),
waren lediglich auf Hasel-, Eschen- und Beifusspollen positiv. Ein
Prick-Test mit A.-simplex-Extrakt (Konz. 2 mg/ml, Pangramin,
ALK-Abelló, Österreich) war wiederholt +-positiv bei Histamin
(10 mg/ml) ++-Reaktion und negativer Vehikelkontrolle.

Laboranalysen: Blutbild mit initialer Leukozytose und Linksverschiebung,
später normale Werte, keine Eosinophilie. Chemogramm
unauffällig, CRP 47 mg/ml, BSR 14 mm/h, Immunelektrophorese:
Alpha-1- und Alpha-2-Globuline initial erhöht (3,4 g/l, 11,9 g/l).
ANF speckled, Titer 1:320, C3, C4 leicht erhöht, später normal.
Parasitenserologie (Trichinella, Toxocara, Echinococcus, Fasciola,
Strongyloides, Ascaris) und Stuhlparasiten (3) negativ. Spezifische
IgG (ELISA, Institut für Parasitologie, Veterinärmedizinische Fakultät,
Bern) auf A. simplex initial 24 AE/ml, im Verlauf kontinuierlich
abnehmend (16, 9, 8 AE/ml) und schliesslich negativ. Die Gesamt-
IgE lagen mit Werten zwischen 50 und 80 kU/l im oberen
Normbereich. Eosinophiles kationisches Protein normal. Spezifische
IgE (CAP-RAST FEIA) (Nahrungsmittelmix fx-5, Fisch- und
Meerfrüchtemix fx-2 [Dorsch, Garnele, Miesmuschel, Thunfisch,
Lachs], A. simplex und Ascaris) negativ, sx-1 (Atopiescreen): 5,9
kU/l (Klasse 3).
Abbildung 1
Weisse kleinfleckige Auflagerungen
bei geröteter
Schleimhaut im distalen
Ösophagus auf einer Länge
von etwa 5 cm, bis an die
Z-Linie reichend. Keine
Stenose, keine Hiatushernie,
keine Erosionen.

Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 47 Der besondere Fall
Beurteilung
Diskussion
Diagnosen
1. Eosinophile
Ösophagitis bei Status nach
Anisakis-simplex-Infestation.
2. Chronisch-rezidivierende
Urtikaria nach
Anisakis-simplex-Infestation und Verdacht
auf IgE-Sensibilisierung auf Anisakis simplex.
3. Atopische Diathese mit latenter Sensibilisierung
auf Pollen.
Therapie und Verlauf
Die Dysphagie sprach zwar rasch auf initial
20 mg Prednison pro Tag mit absteigender
Dosierung an, die Urtikaria war aber nur ungenügend
kontrolliert. Zusätzliches Cetirizin
und Ranitidin reduzierten beide Symptome
nur vorübergehend. Eine erneute Endoskopie
zeigte weiterhin das Bild einer eosinophilen
Ösophagitis, erneut ohne dass Parasiten identifiziert
werden konnten. Empirisch wurde eine
einwöchige Therapie mit 400 mg Albendazol
pro Tag durchgeführt. Anschliessend nahm die
Häufigkeit und Schwere der Dysphagie und der
Urtikaria ab, obwohl die Patientin wieder Fisch
ass. Ungefähr einmal pro Monat benötigte sie
noch kurze Prednison-Stösse, um vor allem
die Dysphagie zu therapieren. Darunter heilte
nach insgesamt 4 Monaten die Urtikaria ab, die
Dysphagie klang nach 8 Monaten ab. Der IgG-
Titer auf A. simplex nahm im Verlauf langsam
ab und wurde schliesslich negativ, die Gesamt-
IgE blieben konstant im oberen Normbereich.
A. simplex befällt typischerweise den Magen
und den oberen Dünndarm [5] und kann bei
letzterem zur Obstruktion führen, dabei treten
akute retrosternale oder abdominale Schmerzen
auf. Ein isolierter Befall des Ösophagus
durch A. simplex wurde bisher in drei Fällen
beschrieben [8–10], auch ein Befall des Kolons,
hier vor allem des C. ascendens, ist selten [11].
Extraintestinale Lokalisationen wie eine Anisakiasis
der Tonsillen [12] oder der Lungen
[13] gelten als Rarität.
Heute werden neben der rein parasitären
Infestation (Anisakidose) die Unterscheidung
dreier allergischer Entitäten auf A. simplex
vorgeschlagen [14]:
1. gastrische Anisakiasis durch akute Infestation
durch lebendige Larven mit gastrointestinalen
Symptomen und in etwa 10% der
Patienten auch Urtikaria;
2. allergische Reaktion durch abgetötete Larven
mit Urtikaria, Angioödem oder Anaphylaxie;
3. gastroallergische Anisakiasis durch lebendige
Parasiten mit allergischen Symptomen
mit oder ohne gastrointestinale Symptome.
Besonders rezidivierende Urtikaria und Angioödem
sind nicht selten, wobei typischerweise
eine erneute Exposition mit parasitiertem
Fisch zur Auslösung eines Schubes notwendig
ist [15, 16]. Auch rezidivierende Anaphylaxien
mit und ohne gastrointestinale Symptome
wurden beobachtet [17, 18]. A. simplex
löst seltenerweise auch allergische Reaktionen
bei beruflicher Exposition mit parasitierten
Fischen wie Konjunktivitis, Asthma oder Urtikaria
und Angioödeme [19, 20] oder eine Proteinkontaktdermatitis
aus.
Bei Patienten mit einer primär idiopathischen
eosinophilen Gastroenteritis wurde im Vergleich
zu Kontrollen eine erhöhte Odds Ratio
für die Sensibilisierung auf A. simplex gefunden
[21]. Umgekehrt wurde bei Notfallpatienten
mit einer akuten Urtikaria, die auch gastrointestinale
Symptome aufwiesen, gehäuft
eine Sensibilisierung auf A. simplex nachgewiesen,
nicht aber bei der Kontrollgruppe mit
einer isolierten Urtikaria [15]. Bei Patienten
mit einer rezidivierenden Urtikaria, unter anderem
nach Fischgenuss, wurde ebenfalls in
einem hohen Prozentsatz eine Sensibilisierung
auf A. simplex gefunden [16, 22].
Somit liegt ein weites Spektrum wenig spezifischer
klinischer Symptome vor, die eine sorgfältige
Diagnostik erfordern. Die akute Anisakiasis
wird aufgrund der Anamnese vermutet,
je nach Lokalisation kann sie endoskopisch
[11, 23], radiographisch [11] oder sonographisch
[24] diagnostiziert werden. Nach Möglichkeit
wird der Parasit endoskopisch oder
selten chirurgisch entfernt, was zur raschen
Abnahme der gastrointestinalen Symptomatik
führt. Histologisch findet sich eine eosinophile
Entzündung oft mit einem Ödem, gelegentlich
kann der Parasit intakt in tieferen Gewebe-
schichten identifiziert werden [6].
Eine Anisakidose kann serologisch mit dem
Nachweis von IgG-Antikörpern bestätigt werden,
eine Kreuzreaktion mit Ascaris lumbricoides
sollte ausgeschlossen werden [25]. Eine

Der besondere Fall Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 47
IgE-Sensibilisierung kann mittels Prick-Test
oder der Bestimmung spezifischer Anisakis-IgE
nachgewiesen werden [1], wobei die Sensitivität
und Spezifität dieser Tests teilweise tief
liegen. Die Einführung monoklonaler Antikörper
wird die Sensitivität und Spezifität dieser
Tests noch verbessern [26]. Gesamt- und Anisakis-
spezifische IgE nahmen zwischen 24
Stunden und einem Monat bei Patienten mit einer
akuten Infestation zu, auch bei Individuen,
bei denen der Parasit endoskopisch nicht verifiziert
werden konnte [14]. Andererseits wurden
spezifische IgE gegen Anisakis bei 16%
spanischer Blutspender, bei 15–45% japanischer
Patienten mit atopischer Dermatitis [27]
und bei asymptomatischen Patienten einer all-
ergologischen Klinik gefunden. IgE spielen
bekanntlich eine Rolle in der Abwehr intestinaler
Parasiten, und die meisten sensibilisierten
Patienten entwickeln keine allergischen
Symptome [1]. Einige reagieren nur auf
die Infestation mit lebendigen A. simplex,
während sie das temperaturstabile Allergen
tolerieren.
Unsere Patientin zeigte zwei Symptomenkomplexe,
einerseits eine akut auftretende Dysphagie
mit einer histologisch verifizierten eosinophilen
Ösophagitis und anderseits einige Wochen
später eine rezidivierende Urtikaria. Da
die Symptome erstmals Stunden nach einer
Fischmahlzeit auftraten, wurde initial eine allergische
Reaktion vermutet, Hauttests und IgE
auf Fischallergene waren aber negativ. Laboranalysen
zeigten ausser einer unspezifischen
Akutphasenreaktion nur IgG-Antikörper gegen
Anisakis simplex, wobei keine Antikörper
gegen andere Gewebe- oder intestinale Parasiten
nachzuweisen waren. Spezifische IgE gegen
A. simplex waren zwar negativ, ein Hauttest
mit einem A.-simplex-Extrakt fiel mehrfach
schwach positiv aus. Der Zeitraum von 3 Monaten
nach Infestation bis zur Abnahme oder
die tiefe Sensitivität des verwendeten Tests
könnte die negativen IgE erklären. Unter der
Verdachtsdiagnose einer Anisakiasis mit eosinophiler
Ösophagitis und Urtikaria wurde
eine antiparasitäre Therapie durchgeführt und
die Patientin weiterhin symptomatisch therapiert.
Darunter kam es nach mehreren Monaten
zu einem Abklingen aller Symptome. Nach
insgesamt 12 Monaten waren die IgG-Antikörper
negativ geworden. Die Konstellation
und der Verlauf sprechen somit für die ätiologische
Rolle von A. simplex, obwohl der Parasit
nicht gefunden wurde. Die für die gastroallergische
Anisakiasis nicht typische chronischrezidivierende
Urtikaria könnte hypothetisch
durch eine Antigenpersistenz im Sinne eines
Fokus und einer daraus resultierenden chronisch-
rezidivierenden Urtikaria zu erklären
sein, da bis zum Abheilen der Urtikaria kein
Fisch mehr eingenommen, später aber wieder
toleriert wurde. Ein Patient mit ähnlichen Befunden
und Verlauf, d.h. initialer Anaphylaxie,
später rezidivierender Dysphagie ohne Parasitennachweis
mit Ansprechen auf eine antiparasitäre
Therapie, wurde beschrieben [28]. Obwohl
die eosinophile Ösophagitis meist als
idiopathisch gilt [29], lassen die meist erhöhten
Gesamt-IgE und die periphere Eosinophilie
oft eine parasitäre Ätiologie vermuten. Die
Routinediagnostik auf Stuhl- und Gewebeparasiten
ist aber häufig negativ, bei Fällen mit
einer typischen Anamnese und Klinik oder mit
unklaren eosinophilen Gastroenteritiden sollte
deshalb auch gezielt auf eine Anisakiasis gesucht
werden. Obwohl diese Erkrankung vor
allem in Ländern mit hohem Fischkonsum wie
Spanien oder Japan häufiger auftritt, muss
aufgrund des Tourismus und des vermehrten
Imports von frischem Fisch auch mit derartigen
Fällen in der Schweiz gerechnet werden.
Die akute Anisakiasis wird nur durch lebendige
Parasiten ausgelöst, eine adäquate Behandlung,
d.h. ausreichendes Erhitzen über 60 °C
während mindestens 10 Minuten [30] bzw.
Tiefgefrieren bei –20 °C während mindestens
48 Stunden [31], tötet die Parasiten ab und inaktiviert
offenbar auch die Antigene. IgE-sensibilisierte
Patienten können hingegen auch auf
ausreichend behandelten Fisch [32] reagieren,
da die allergische Symptome auslösenden Allergene
offenbar weniger temperaturempfindlich
sind. Die korrekte Diagnose mittels Endoskopie,
Hauttests und Serologie ist deshalb für
eine adäquate Therapie und Prophylaxe von
praktischer Relevanz.
Schlussfolgerung
Der Heringswurm Anisakis simplex kann sowohl
eine akute Infestation mit gastrointestinaler
Symptomatik als auch eine allergische
Reaktion mit Urtikaria bis hin zum anaphylaktischen
Schock auslösen; die humane Anisakiasis
ist somit eine der Differentialdiagnosen
bei eosinophilen Gastroenteritiden und
unklaren allergischen Reaktionen nach Fisch-
verzehr. Die exakten Pathomechanismen sind
noch nicht vollständig geklärt, insbesondere
welche Antigene bzw. Allergene jeweils verantwortlich
sind. Insofern stellt die Erkrankung
ein interessantes Modell der unterschiedlichen
immunologischen Wirtreaktion auf

Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 47 Der besondere Fall
einen Parasiten dar. Die Identifikation der An-typische klinische Manifestation wegleitend,
tigene auf molekularer Ebene dürfte in Zu-diese können mit der erwähnten Diagnostik erkunft
die diagnostischen Möglichkeiten weiter gänzt werden.
verfeinern. Aktuell sind die Anamnese und die

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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Ok ok ich nehme den Anschiss mal so hin. Ich versuche ja das Ganze ja in eine logische Reihenfolge zu bringen, wenn es nur so einfach wäre. Es mag ja sein, dass ich zu spät darauf hingewiesen habe, dass ich die Wurmmittel genommen habe aber Tatsache bleibt es ja trotzdem. Ich habe definitiv Praziquantel und Albendazole bekommen. Dazu noch so ein frei verkäufliches Zeug aus der Apotheke. Das sogar mehrmals. Wirkt wohl nur im Darm. Und dazu dann auch noch wochenlang Juglandis (Schwazwalnuss), welches zumindest gegen Bandwürmer helfen soll. Warum ich das alles genommen habe? Nun, der IST-Test zeigte Bandwürmer an und mein Arzt hat mir darauf hin so lange alle möglichen Wurmmittel verschrieben, bis der Test negativ war. Das Juglandis habe ich auf eigene Faust genommen. Aufgrund dieser Tatsachen hatte ich die Wurmgeschichte damals für erledigt erklärt weil ich mir nicht vorstellen konnte, dass eine Wurmart diesen Dauerbeschuss überleben könnte. Falls dem doch so sein sollte, bin ich sofort dazu bereit meinen Arzt bezüglich Antikörpertests zu nerven. Nur das muss ich eben strukturiert machen und ihm GENAU sagen was er testen soll. Wen ich mal Filter, müsste das hier übrig bleiben:

Strongyloides stercoralis

Anisakis simplex

Helicobacter (Geht das überhaupt per Antikörpern?)

Zestoden (Bandwurm), Trematoden (Saugwurm) Nematoden (Rundwurm) (Geht das überhaupt sp pauschal oder muss man dann nich die GENAUE Bezeichnung sagen? Es gibt ja z.B. zig Bandwurmarten)

Egel (Gleiches wie eine Etage drüber.)

Echinokokken

habe ich noch etwas vergessen? Bilharziose passt z.B. nicht. Erstens kein Süsswasserkontakt und zweitens passt keins der beim Kataya-Syndrom aufgeführten Dinge.

Wenn ich den Arzt zum Antikörpertest bekomme, muss ich dieses Mal 100 % abdecken. Ich glaube kaum das ich ihm dann eine Woche später damit kommen kann, nochmal etwas zu testen weil ich etwas vergessen habe.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

... da war doch nochwas, oder??? z.B Parathormon und....


Da fällt mir ein Witz ein:

unter 5 Ministranten ist der Stotterer um das 20-fache erfolgreicher im Bibeln verkaufen als die 4 anderen zusammen!

Warum?

Klingelt und sagt zu den Leuten: Wo, wooo, wwollt Ihr Bibbbbiiibbbb, Bibel, kakkkkaaaa kaufen oooo ooo o deer soossoooolll ich gagga ganz vovoovvorlesen....?

Joe, soll ich vorlesen??
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Parathormon? Nur weil ich es im letzten Post nicht erwähnt habe, bedeutet das nicht, dass ich es vergessen habe. Das wird als nächstes bestimmt! Der letzte Post bezog sich nur auf die IgE/Wurmgeschichte.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Ah ich sehe hier geht es weiter, sehr schön. Aber dann bleibt noch die Frage nach einem Speziallabor für die Untersuchungen. Kann der normale Arzt um die Ecke diese Untersuchungen in Auftrag geben? Muß da nicht ein spezialisiertes Labor ran?
Fällt mir noch so ein...
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Ach und die Uniklinik Eppendorf Hamburg scheint eine relativ gute Infektiologie zu haben, diese ganzen Untersuchungen muß irgendjemand koordinieren und die Kasse sagt auch irgendwann NEIN, wenn der Hausarzt das macht. Wo kann JoeChip also hingehen?
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

@ Dickie: Ich verstehe beide Posts von Dir nicht - habe ich was überlesen/vergessen?

Wie kommst Du auf Infektiologie Uni Hamburg? Ein Offenbarungs...., Dickie? Erzähl mehr davon!

Wie kommst Du auf Hausarzt? Wir haben hier schon eine Odyssee durch Krankenhaus und Tropeninstitut etc. hinter uns? Speziallabor war auch...?
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Doch doch ich verstehe dickie sehr wohl und sie stellt genau die Fragen die ich mir auch stelle. Wie zur Hölle bekomme ich so konkrete Sachen in Bezug auf das IgE und Würmgedöns von wem getestet? Denn klar kann ich meinen Arzt so lange nerven bis der auf ganz konkrete Verdachtsfälle von mir nach Antikörpern sucht aber weiter denken wird der nicht. Der testet dann ausschließlich das was ich ihm sage und keinen Deut mehr. Und dann kann ich ohne Experten nie sicher sein, dass alles getestet wurde.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Nein nein, von der Infektiologie dort habe ich nur schon ein paar gute Sachen gehört und einer deiner Auszüge, lieber DonScalpello, hat auch die Uniklinik Eppendorf unten dran stehen ( weil ich mir das alles durchlese, was du schreibst :D). Vielleicht wäre der Allergiespezialist doch eine erste Anlaufstelle, daß der dich dann weiter schickt. Du hättest da zumindest mal einen Einstieg in die Uniklinik, lieber JoeChip.
Und was die Klinik in der Ambulanz testet, da hat die Kasse nicht ganz soviel Zugriff zum Deckeln wie beim Hausarzt. Aber vielleicht hat sich das auch schon geändert.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

..welcher "Auszug" hat Uniklinik Eppendorf dran und was hat das mit hier erst recht mit mir zu tun, Dickie?

Zweitens sind das Standards der Diagnostik bei Tropenheimkehrern!

Und "alles in Ordnung-Gedöns" hat man bei roughy auch gehört - stimmte aber nicht! Ganz im Gegenteil, der Arme mußte mit einem Teststreifen für das Stück 20 Cent das selbst widerlegen, armes Deutschland - aber fangt wieder von vorn und Allergie an - Eure Entscheidung, nicht meine!

Zu dem anderen, roughy, geht es hier:

https://www.symptome.ch/threads/ich-weiss-nicht-mehr-weiter-bitte-helft-mir.64502/

und Leber, Nieren alles ok, bis dann:

Was soll ich machen, der Nephrologe sagt,ohne Überweisung könne ich nicht kommen, mein Internist meint, es sei alles in Ordnung, ich brauche nicht zum Nephrologen. Jemand ne Idee was ich machen kann?

Ich hab mir dafür dann solche Teststäbchen aus der Apotheke geholt und Protein ist sehr erhöht.

https://www.symptome.ch/attachments/dsc01096-jpg.6816/

Hier also die Teststäbchen: Habe jetzt einen Termin bei einem Urologen.

Ich werde mir nun von jedem Arzt die Testergebnisse ausstellen lassen und geordnet hier einstellen, ihr Alle habt mir mehr geholfen als jeder Arzt!

Zurück zu Joe und Dickie: Macht was ihr wollt - ich wünsche wirklich viel Erfolg und drücke Dickie für die Übernahme der weiteren Beratung alles, alles Gute! So long Bei Roughy versucht es gerade einer mit Vitaminen für völliges Wohlbefinden - versteh´ich auch nicht, muß ich aber auch nicht (mehr)....

Jeder kann machen, was er/sie will, auch über Moskau von München nach Stuttgart fahren, warum nicht...
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Ich verstehe die Aufregung gerade nicht. Es geht nicht darum, dass dickie oder sonstwer meine "Behandlung" übernimmt, sondern um die Frage bei welchem Arzt ich am besten die ausstehenden Untersuchungen machen lassen. Ich versuche doch nur strukturiert vorzugehen. Was sonst wieder passiert weiß ich jetzt schon weil der Hausarzt für sowas nicht der richtige Ansprechpartner scheint und völlig überfordert ist. Es geht nur um die Struktur. Zu welchem Arzt soll ich mit sowas hin? Wohin soll mich der hausarzt überweisen? Das war die Frage, mehr nicht.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Lieber Don Camillo ( alte Diva :D)
Hier in deinem Beitrag NUmmer 166 :zunge: :
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Gerd D. Burchard
Sektion Infektiologie und Bernhard-Nocht-Klinik für
Tropenmedizin, I. Medizinische Klinik,
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52, 20246 Hamburg
E-Mail: [email protected]

Nein im Ernst ich bin selber mal im warm-feuchten gewesen und wurde dort von Mücken gestochen, die dreimal so groß waren wie unsere. Im Reiseführer und auch von der Tropenmedizin hieß es, daß in diesem Land keine Tropenkrankheiten vorkommen. Nach dem Blutsaugtreffen hatte ich kurze Zeit später dick geschwollene Lymphknoten, starken Schwindel und Temperatur.
In der Tropenmedizin hieß es nur Überreaktion, in diesem Land gibt es keine Krankheiten, das geht schon wieder von alleine weg. Hat dann aber vier Monate gedauert, bis es weg war ( und ich hoffe einfach das es weg ist). Ich hätte mir da mehr erwartet. Ebenso bei meinem zweiten Besuch im Tropeninstitut. Im Ägypten Urlaub schlimme Lebensmittelinfektion mit Krankenhaus. Hier zurück und ein halbes Jahr später fiese Darmprobleme. Wiederum ein halbes Jahr später hieß es im Tropeninstitut: Yersinieninfektion, ist aber vorbei. Ewig verschiedene Antibiotika bekommen. Die Beschwerden im Darm habe ich heute noch, erst ein Nephrologe Jahre später konnte mir erklären, daß die Yersinien ewig Beschwerden machen können, warum wußte er auch nicht, aber momentan muß ich damit leben. Und im Tropeninstitut haben die nur das allernötigste gemacht.
Ich weiß ja vom Studium her, wie eine Stuhlprobe aussehen sollte und andere Untersuchungen. Das wurde alles NICHT nach Schulbuch gemacht.

Und mit meinem Immundefekt muß ich gar nicht anfangen, wo ich da schon von A bis Z hingelaufen bin und was ich mir da alles anhören konnte.
Einzig in einer Uniklinik habe ich jemanden gefunden, der das alles ernst genommen hat und Ahnung hatte, war aber kein Immunologe SONDERN ein MagenDarmspezialist.

Deshalb meine Idee mit dem Allergiespezialisten. Der muß ja wissen, wenn keine Allergie vorliegt, was noch für Krankheiten alles in Frage kommen können oder zumindest jemanden kennen, der das weiß.
Die Möglichkeit wird bei diesem Spezialisten ja öfter auftauchen, daß jemand mit erhöhtem IgE auftaucht und dann aber eine andere Erkrankung als eine Allergie hat. Vor allem nach Tropenbesuch. Das erhöhte IgE ist ja nunmal das einzige an verwertbaren Blutwerten ( wenn ich das jetzt noch richtig im Kopf habe) wo auch noch der schlechteste Arzt sieht, daß was nicht stimmt.

Hamburg hat ja wohl auch wegen dem Hafen und Heimkehrern aus aller Welt vielleicht ein gute Tropenmedizin. Besser als hier im Süden könnt ich mir vorstellen.
 
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

...was hab ich mit Herrn Burchard zu tun? Der Artikel wurde von DIFI aus URUGUAY ins Rennen gebracht, ich halte einen "conflict of interest" zwischen Difi und Burchard für unwahrscheinlich, beruflich, geographisch, finanziell und überhaupt...

...was hat das mit hier zu tun?

...was soll mir/uns das sagen?

...versteh´ ich nicht - und Ende...

Namen sind für mich Schall und Rauch - nach meinem Tode sollte lieber eine evtl. sogar hübsche Blume nach mir benannt werden, als eine in den Schwachsinn führende Erkrankung ala Alzheimer, die nur zur Ausrottung des Namens in Bayern weit über Marktbreit (Geburtsort bei Würzburg führte), in der Tat habe ich daher auch diesen Namen nicht bewußt wahrgenommen - es ist mir echt piep-peng-egal - Namen sind Evidenz-Niveau 4 also mehr als flüssig - überflüssig...

Übrigens:
Ich weiß ja vom Studium her, wie eine Stuhlprobe aussehen sollte
- ich kenne viele, die wußten das mit 18 Monaten... :lachen2:
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

...zum Thema Allergie - ZUM ALLERLETZTEN MALE - Infestationen z.B. mit Nematoden/Rundwürmern u.a. sind bekannt dafür, Urtikaria/Nesselsucht, Asthma et al. während ihrer Anwesenheit als Symptom ERSCHEINEN zu lassen, das ist auch im Herings-Wurm-Artikel oben klar herausgearbeitet worden - wer das nicht zur Kenntnis nehmen will - der ...


... hat Pech gehabt - aber nicht mein Mitleid:.

Fallbeschreibung
D. R., eine 26jährige Frau, litt im Anschluss an einen Ferienaufenthalt
in Portugal erstmals an einer während Wochen rezidivierenden
akuten Dysphagie mit ausgeprägten retrosternalen Schmerzen. Das
erste Ereignis trat wenige Stunden nach Einnahme eines unbekannten
gegarten Fisches auf. Nach ihrer Rückkehr trat einige Wochen
später eine chronisch-rezidivierende Urtikaria auf. Die Frau war
schon mehrere Male in Portugal, hatte aber noch nie an derartigen
Beschwerden oder einer Nahrungsmittelunverträglichkeit gelitten.
Eine atopische Erkrankung war bisher ebenfalls nicht aufgetreten.
Nach erfolgloser Therapie mit H1- und H2-Rezeptor-Antagonisten
wurden systemische Steroide mit gutem Ansprechen eingesetzt, wobei
es nach Absetzen jeweils zu prompten Rezidiven
kam. Wegen
der massiven Dysphagie und der Persistenz der Urtikaria wurde die
Patientin weiter abgeklärt.
 
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Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

Zu: "Ich war im feucht-warmen...., wo keine Tropenkrankheiten.... vorkommen"...

...ich weiß aus sicherer Quelle, dass die Grenzkontrollen für Sandfliegen, Anopheles-Mücken und andere Vektoren seeeehr lausig sind, keine biometrischen Pässe mit Lichtbild existieren udgl.

Insofern wundert mich keine Malaria Tropica durch Plasmodium falciparum im Umkreis von Internat. Flughäfen und mich wundert auch keine Kala-Azar aus dem NORD-Mittelmeer-Raum - warum auch! Leishmania tropica ist schon vielfach da aufgetreten...

Hirn einschalten nicht vergessen, wissen, wann das Publikum zu befragen ist, 50% unsiniges auszuschließen, 2. Chance oder jmd. anzurufen, zu lesen, zu recherchieren ist - dazu bedarf es aber der Erkenntnis klein, dumm und fehlbar zu sein, also eigene Grenzen zu erkennen, wann nachzulesen ist etc. - das ist bei deutschen Medizynikern zu unter 5 % der Fall - Wissen wird durch Konfabulation, Können durch Arroganz etc. ersetzt, Nachdenken durch Salven unbegründbarer, apparativer Diagnostik ersetzt - ein blindes, dummes Rindvieh will auch mal nen Korn, oder wat?
 
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