Mastzellen - Studie
hallo,
hier habe ich mal etwas über mastzellenerkrankung.
michael christe hat mir versichert,daß die autorin des textes für eine
verbreitung ist.
lg gabi
Dr T C Theoharides, MD Ph.D., - Mast Cells, Autism, Inflammation
mastcellmaster.com
Von Doris Reichert... vielen Dank!
"Fatigatio Fachtagung in Dortmund
Die Fachtagung war geprägt vom Thema Mastzellen. Zuerst gab es einen Vortrag zum Thema Reizdarm von Dr. Karin Huesker (IMD). Sie zeigte an Hand von einigen auffälligen Laborwerten auf, dass es sehr wohl biologische Veränderungen gibt und die Erkrankung nicht rein psychosomatisch ist. Leider gibt es keine für den Reizdarm spezifischen Laborparameter. Dem Reizdarm geht oft eine bakterielle Gastroenteritis voraus. Beim Reizdarm sind im Durchschnitt 35 Mastzellen pro HPF zu sehen, bei gesunden Menschen liegt die Obergrenze bei 20 Mastzellen. Sie wies darauf hin, dass es häufig Mineralstoffmangel gibt und man auf den Selenspiegel achten sollte. Zur Therapie der Entzündung eignen sich Curcumin und Mesalazin.
Es gibt Menschen, die in der Darmschleimhaut vermehrt Serotonin bilden. Hier kann der Serotoninüberschuss zu einem Reizdarm führen. Biologische Veränderungen sind vorausgegangene Gastroenteritis, Fehlbesiedlung, Entzündung, erhöhte genetische Entzündungsneigung und erhöhte Serotoninspiegel. Auch Stress erhöht das Reizdarmrisiko.
Der zweite Vortrag war per Sykpe von Prof Theoharides aus Boston. Er forscht seit vielen Jahren auf dem Gebiet der Mastzellen. Er stellte uns den Vorteil von Luteolin als Mastzellstabilisator vor. Luteolin ist ein Flavonoid das nach seiner Meinung viel wirksamer sei, als alle bisher bekannten Mastzellstabilisatoren. Flavonoide hemmen oxidativen Stress, Entzündung, Mastzellaktivität und Neurotoxizität. Mehrmals erwähnte er Schimmelpilze und Schimmelpilztoxine als Trigger der Mastzellen. Er hat mehrere Patente für Nahrungsergänzungsmittel (Neuroprotek und BrainGain) in den USA und auch die Genehmigung der FDA seine Mittel ins Ausland zu exportieren. Ich bin bespannt, ob die EU die Einfuhr genehmigen wird. Auf seiner Webseite
Dr T C Theoharides, MD Ph.D., - Mast Cells, Autism, Inflammation findet man viele seiner Veröffentlichungen.
Der dritte Vortrag war ebenfalls über Sykpe von Herrn Prof. Molderings. Das Thema ‚Begleiterkrankungen bei systemischer Mastzellaktivierungserkrankung, Facetten einer gemeinsamen Grunderkrankung?‘. Der Vortrag war sehr wissenschaftlich geprägt. Zuerst erklärte er die Bedeutung der Mastzellen und wie sie als Zellen des Immunsystems mit ihrer Umwelt in Kontakt treten. Dann gab er eine Übersicht über die verschiedenen Mastzellaktivierungserkrankungen (MCAD). Für ihn ist die systemische Mastozytose nur per Definition von den anderen Mastzellaktivierungserkrankungen abgegrenzt. Er sieht für alle Formen der Mastzellaktivierungserkrankungen dieselben Ursachen. Als Ursachen kommen in Frage: genetische Komponenten, epigenetische Komponenten, Umweltkomponenten und Mutationen von somatischen Zellen. Da die Mutationsmuster jeweils individuell sehr verschieden sind erklären sich auch die sehr individuellen Beschwerdenkomplexe bei einer Mastzellaktivierungserkrankung. Als häufige Begleiterkrankungen nannte er u.a. Fibromyalgie, CFS, MCS, Reizdarm, Interstitielle Zystitis, Schilddrüsenstörungen und Anaphylaxie. Als Beispiel: es fällt auf, dass die Begleiterkrankungen bei CFS und MCAD sehr ähnlich sind. Die Häufigkeit von MCAD liegt in Deutschland bei bis zu 17% und für CFS bei 1-3%. Das Risiko an einem Reizdarm zu erkranken ist bei einem Menschen mit Mastzellaktivitätsstörungen 750 Mal höher als bei einem Menschen mit normaler Mastzellaktivität. Für CFS als Begleiterkranung ist das Risiko sogar 1500 Mal höher. Fazit des Vortrags war: es gibt gemeinsame Grunderkrankungen für die Mastzellaktivitätserkrankungen und die häufig auftretenden Begleiterkrankungen. Genetische Komponenten plus epigenetische Umweltfaktoren plus somatische Mutationen bilden die Basis und äußern sich in verschiedenen Krankheitsbildern.
Bei der anschließenden Podiumsdiskussion erklärte Prof. Molderings, dass die symptombezogene Therapie sinnvoll ist, weil die Basistherapie nur ca. 10 – 15 % der Mastzellaktivität reduziert, man aber versuchen muss eine Reduktion um 50% zu erreichen. Das Ziel ist dabei die Verstärkungsruckkoppelungskreisläufe zu durchbrechen. Bei Tachykardie erwähnte er, dass man keine Betablocker nehmen soll und dass die konventionelle Therapie oft nicht wirkt. Stattdessen kann man es mit einem Kaliumkanalblocker Ivabradin versuchen".
. Sehr interessant!
