Ein Artikel den ich in Bezug auf Weizen interessant finde:
Die Auffassung der DGE, im sachgerecht zubereiteten Lebensmittel seien gewöhnlich keine wirksamen Lektingehalte mehr zu erwarten, kann so aber auch nicht stehen bleiben. Gerade die von der Gesellschaft propagierte Rohkost enthält auf jeden Fall reichlich aktive Lektine. Viele Lektine sind außerdem hitzestabil. Die Lektine zahlreicher Lebensmittel hielten sogar einer Autoklavierung (Erhitzen unter hohem Druck) stand; darunter waren die von Karotten, Äpfeln, Mais, Weizenkleie, Weizenbrot, Kürbissamen und Bananen. Durch Hitze wurde die Aktivität des Bananen-Lektins sogar noch erhöht. Aktive Lektine konnten selbst in gerösteten Erdnüssen, Reiscrispies und Cornflakes nachgewiesen werden. Egal ob roh oder gekocht: Jede ballaststoffreiche Ernährung bedeutet eine lektinreiche Ernährung.
Aus einer US-amerikanischen Studie ist bekannt, dass 30 Prozent aller frischen sowie verarbeiteten Lebensmittel signifikante Mengen an Lektinen enthalten. Die meisten Lektine sind gegenüber den Verdauungsenzymen resistent. Damit muss ernsthaft die Möglichkeit erwogen werden, dass Lektine bei chronischer Zufuhr biologische Effekte entfalten, auch wenn vielleicht nur einige wenige Lebensmittel blutgruppenspezifisch reagieren. Bereits der Verzehr einer Tomate oder eines Esslöffels Weizenkeime hat zur Folge, dass die gesamte Mundschleimhaut mit Lektinen ausgekleidet wird – völlig unabhängig von der Blutgruppe des Essers. Bei vielen Menschen reagieren die Lektine auch mit den Glyco-Lektinkonjugaten des Speichels sowie der Plaque auf den Zähnen. Auf diesem Wege verhindern beispielsweise die Lektine von Avocados und Weizen (WGA), dass sich das Kariesbakterium Streptococcus mutans an die Plaque anheftet.
Dabei sind prinzipiell auch blutgruppenspezifische Effekte möglich, da nicht nur die roten Blutkörperchen die Merkmale (Antigene) der jeweiligen Blutgruppe aufweisen. Auch die Schleimhäute des Magen-Darm-Traktes sowie deren Enzyme (z.B. die Hydroxylasen des Bürstensaums) präsentieren ebenfalls Antigene, d.h. spezifische Zucker auf ihrer Oberfläche. Diese locken vermehrt solche Darm-Bakterien an, die in der Lage sind, die blutgruppenspezifischen Zucker abzuspalten und sie zur eigenen Ernährung zu nutzen. Darmbewohner, welche die Galactose der Blutgruppe B nutzen, sind bei Trägern der Blutgruppe B um fünf Zehnerpotenzen aktiver. Allerdings binden die meisten Lektine an die Darmwand und zwar völlig unabhängig von der Blutgruppe. Dort reagieren sie auch mit den Oligosacchariden der Darmenzyme und inaktivieren diese. Das gilt auch als Grund dafür, dass Mucosazellen einem schnellenTurn-over unterliegen.
Das Weizenkeimlektin WGA spielt bei der Entstehung von Allergien wahrscheinlich eine wichtige Rolle. Es ist nicht nur in der Lage, Eiweiße und andere Nahrungsbestandteile durch die Darmwand zu transcytosieren, sondern vermag auch die Mastzellen zu degranulieren
und Histamin freizusetzen. Zu vergleichbaren Reaktionen kommt es auch, wenn Lektine eingeatmet werden. Daher ist auch ein möglicher Zusammenhang mit dem Auftreten von Asthma nicht auszuschließen. Vieles deutet darauf hin, dass die Schädigung der Darmmucosa durch Lektine aus dem Weizengluten die Ursache von Zöliakie darstellt. Wenn Enzyme in der Mucosa des Darmes inaktiviert werden, führt dies zwangsläufig zu Intoleranzen. Weizengluten enthält hitzestabile Lektine, welche an die Mucosamembran von Zöliakiepatienten binden – im Gegensatz zu Gesunden, deren Mucosa sie verschonen. Bei dem ursächlichen Lektin handelt es sich mutmaßlich nicht um das WGA, denn die fraglichen Stoffe überstehen sogar eine Autoklavierung. Andererseits weisen Zöliakiepatienten deutlich höhere Titer an Antikörpern gegen WGA auf. Mit der Lektinhypothese lassen sich darüber hinaus zwei scheinbar widersprüchliche Beobachtungen bei einer Zöliakieerkrankung erklären: Allergie und Enzymmangel. Beide Effekte werden hier ebenfalls von Lektinen ausgelöst. Lektine sind wahrscheinlich auch an anderen Intoleranzen beteiligt. Bei einem Patienten trat nach Verzehr von Soja ein Syndrom auf, das von einer Zöliakie nicht zu unterscheiden war. Zwar ließen sich keine Restaktivitäten von Lektinen nachweisen, andererseits schützte die Gabe spezifischer Soja-Lektin-Zucker wie Galactose oder Lactose vor den Symptomen. Das aber ist ein deutlicher Hinweis darauf, dass Lektine beteiligt waren. Ihre Wirkung lässt sich spezifisch aufheben, indem passende Zucker als Reagenz zugegeben werden. Der Entstehung von rheumatoider Arthritis soll die Translokation gramnegativer Bakterien aus dem Darm in Blut und Lymphe vorausgehen. Diese wiederum wird typischerweise durch Lektine wie WGA ausgelöst. Die Bakterien provozieren dabei eine Autoimmunreaktion, die schließlich zum Ausbruch der Krankheit führt.
Außerdem bilden Rheumapatienten – offenbar genetisch bedingt - einen Antikörper, dem endständig ein Galactosemolekül fehlt. Der endständige Zucker ihres Antikörpers, das N-Acetyl-Glucosamin, wird vom Weizenkeimlektin agglutiniert. Bei manchen Patienten verschlimmert sich die Symptomatik, wenn sie Weizen zu sich nehmen.
Daneben können Lektine auch zur Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 1 beitragen. Aus Tierversuchen ist bekannt, dass das WGA an die Insulinrezeptoren der Bauchspeicheldrüse bindet. Das Lektin ahmt zahlreiche Effekte des Insulins nach und reagiert mit den Insulinrezeptoren der Muskelzellen. Außerdem blockiert WGA die Lipolyse und schädigt schließlich die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse. Es ist davon auszugehen, dass Lektine mittels ihrer Fähigkeit, an Organe, Enzyme oder Rezeptoren zu binden, auch eine Rolle als pathogenetischer Faktor spielen. So bindet das WGA an die glomeralen Kapillaren der Niere. Einige Lektine verursachen Veränderungen in der Morphologie sowie Funktion endokriner Organe wie der Schilddrüse und des Thymus.
EU.L.E.n-Spiegel Ausgabe 2-3/2002 S.10
Also probieren kann man andere Getreidesorten mMn. trotzdem, solange nicht sicher ist, dass man ein allgemeines Glutenproblem hat. Falls das Probleme gibt, müsste man es eigentlich gleich merken.
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