Bei Störungen der Glutathion-Synthese, wie dies bei den o.g. Gendefekten der Fall ist, reicht es in meinen Augen nicht aus, die Glutathion-Synthese mit Präkursoren anheben zu wollen. Präkursoren sind die Glutathion-Bausteine (die Aminosäuren Glycin, Cystein und Glutaminsäure), aus denen Glutathion besteht. Meist verwendet man das preisgünstige N-Acetyl-Cystein (NAC).
Wer über eine funktionierende Glutathion-Synthese verfügt, dem könnte NAC zur Anhebung der intrazellulären Glutathion-Werte ausreichen. Aber wenn die Glutathion-Synthese durch Gendefekte gehemmt ist, oder man nicht weiß, ob die Glutathion-Synthese noch von anderer Seite her blockiert ist, wie dies bei Vergiftungen gerne der Fall ist, sind m.E. Präkursoren keine gute Lösung.
Trotzdem berichten zwei Studien von Verbesserungen mit NAC bei Schizophrenie (12). Bei Vergiftungen mit Quecksilber aus Amalgamfüllungen, wird von NAC im Allgemeinen abgeraten.
Bei den drastischen Glutathion-Defiziten bei den psychiatrischen Erkrankungen halte ich es für sinnvoller, direkt mit guten Glutathion-Präparaten die intrazellulären Werte anzuheben, und zwar möglichst rasch.
Geeignete Glutathion-Therapien zu finden, war lange ein Problem für die Forscher. Zwei Probleme taten sich auf:
1. Die orale Zufuhr von normalem reduzierten Glutathion (GSH - billig zu bekommen) hat den Nachteil, daß es von den Verdauungssäften wieder in seine Einzelbestandteile zerlegt wird, sodaß es von den Zellen wieder neu synthetisiert werden muß. Dies ist bei den Gendefekten der Glutamatcysteinligase völlig ungeeignet, da die Glutathion-Synthese unzureichend funktioniert.
2. Das zweite Problem ist, daß reduziertes Glutathion in der Blutbahn starker Oxidation ausgesetzt ist, sodaß es seiner Wirkung beraubt wird, ehe es in die Zellen gelangt. Selbst wenn man Glutathion retardieren würde, sodaß es von den Verdauungssäften nicht zersetzt werden kann, müsste es noch die Hürde der Oxidation nehmen.
Auch bei intravenösen oder intramuskulären Glutathion-Injektionen mit reduziertem Glutathion ist die Oxidation ein großes Problem: Es kommt längst nicht alles Glutathion in den Zellen an, denn nach intravenöser Gabe hat Glutathion im Blut nur eine Halbwertszeit von 1,6 Minuten. Nach 3,2 Minuten ist also alles, was noch nicht in der Zelle angekommen ist, oxidiert und unbrauchbar. Deshalb müssen Glutathion-Verabreichungen i.m. oder i.v. sehr oft wiederholt werden. Auch wird die Anwendung i.v. oder i.m. nicht von allen vertragen, die bereits Nervenschädigungen haben. Es kann selbst nach nur gering dosierten Injektion zu tagelangen Überreizungen des Nervensystems und Schlafstörungen kommen (eigene Erfahrung).
Diese beiden Probleme hat die Forschung mit S-Acetyl-Glutathion gelöst. Hierbei wird reduziertes Glutathion (GSH) acetyliert, genauer gesagt, die gegen Oxidation empfindliche SH-Gruppe (Schwefel-Wasserstoff) wird acetyliert. Die Acetylierung ist eine gängige Methode zur Stabilisierung von Substanzen, wie sie z.B. auch beim ASS (Acetylsalicylsäure) verwendet wird. S-Acetyl-Glutathion wird weder von den Verdauungssäften aufgespalten, noch kann es in der Blutbahn schnell oxidiert werden. Es ist so stabil, daß es unbeschadet in der Zelle ankommt. In der Zelle nehmen dann spezielle Enzyme die De-Acetylierung vor.
Diese „chemische Tarnung“ durch Acetylierung sorgt auch dafür, daß der Organismus seine eigene Glutathion-Synthese unvermindert fortsetzt, was für die Gesundheit des Organismus von vitaler Bedeutung ist. Forschungen haben zudem ergeben, daß das Acetyl-Glutathion selbst auch wirksam ist, und zwar ist es doppelt so stark in der Wirkung wie normales GSH. Auch kann es die Zellmembranen leichter passieren als GSH.
In seinem Buch schreibt Geßwein, daß eine hochdosierte Zufuhr von Acetyl-Glutathion immer die intrazellulären Glutathion-Werte anhebt.
Zu beachten ist lediglich die Lagerung des S-Acetyl-Glutathions: Es darf nicht im Einflussbereich von starken elektromagnetischen Feldern deponiert werden: Nicht in der Nähe des Herdes (Starkstrom), und nicht an einer Wand, an deren Rückseite der Sicherungskasten, eine Telefon-Dect-Anlage, PC oder andere starke Stromquellen sind. In vier solchen Fällen war die Therapie wirkungslos – erst bei Platzierung des Acetyl-Glutathions fern von elektromagnetischen Feldern erhöhten sich die intrazellulären Glutathion-Werte der betroffenen Patienten wie gewohnt. (13) (11)
Bezüglich der Präparate gibt es meinen Recherchen nach in Deutschland zwei Produkte für S-Acetyl-Glutathion: das Präparat Eumetabol (PZN 2152004) oder die günstigere Variante, das Präparat SALG 20 (PZN 4242467). Für Eumetabol gibt es eine Prüfung auf die Anwendung am Menschen (valides Analysezertifikat gemäß §§ 6 und 11 Apothekenbetriebsordnung). SALG 20 ist eine Feinchemikalie, die nicht für die Anwendung am Menschen bestimmt ist, und über kein valides Analysenzertifikat verfügt. Apotheken wären in diesem Fall gezwungen, eine laboranalytische Vollprüfung der Feinchemikalie zu machen, um sie verkaufen zu dürfen, was sie aber aus Zeitgründen und fehlender Ausstattung gar nicht leisten können. Viele Apotheken verkaufen es trotzdem, und machen sich damit strafbar. Grund ist meiner Recherche nach die Unwissenheit der Apotheker, die den Unterschied zwischen nicht validen und validen Analysenzertifikaten nicht kennen, auch nicht wissen, daß sie in ersterem Falle zur Vollprüfung verpflichtet wären. (14)
Geßwein therapiert und empfiehlt deshalb ausschließlich mit Eumetabol (15), das auch eine bessere Wirkung hat als SALG 20. Der Wirkungsgrad eines pharmazeutischen Wirkstoffes ist abhängig von seinem Reinheitsgrad.
Die Dosierung von S-Acetyl-Glutathion richtet sich an Befunden aus, und ist im Buch von Geßwein für die drei Erschöpfungskrankheiten genauer beschrieben. Die Behandlung der Schizophrenie dürfte sich am CFS (Chronischen Erschöpfungssyndrom) orientieren, eventuell liegt die Dosierung sogar noch höher als beim CFS.
(CFS und Schizophrenie haben gemeinsam: oxidativen und nitrostiven Stress, eine Mitochondriendysfunktion mit ATP-Mangel, Giftbelastungen.)
Bei CFS empfiehlt Geßwein anfangs nach Befunderhebung täglich 2 x 600 mg Acetyl-Glutathion (in Einzelfällen 2 x 900 mg) morgens und abends 30-60 Minuten vor dem Essen. Nach 1 Monat und 3 Monaten Befundwiederholungen, und befundabhängig stufenweise Reduzierung der Dosis. Die Erhaltungsdosis nach erreichtem Zielwert von 6,0 mmol/l ist 200 mg Acetyl-Glutathion. Befundüberprüfungen sind von Zeit zu Zeit notwendig, weil das intrazelluläre Glutathion auch wieder absacken kann.
CB/Lindan/Dioxin/DDT/PCSD/
