Colitis ulcerosa / Morbus Crohn

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Die Heidelberger Wissenschaftler suchen seit Jahren nach Möglichkeiten, die bei Colitis verminderte Schleimschicht auf den Darmzellen zu verstärken, damit sie wieder ausreichend Schutz vor Bakterien oder anderen Entzündungsauslösern bieten kann. So entdeckten Professor Dr. Wolfgang Stremmel, Ärztlicher Direktor der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, und sein Team, dass die Einnahme von speziell aufbereitetem Phosphatidylcholin (PC) den Schleimschutz im Dickdarm aufbauen kann. Eine erste Studie an Patienten mit chronisch aktiver, bei der PC gegen ein Scheinpräparat (Placebo) getestet wurde, hatte bereits im Sommer 2005 erste Hinweise auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit des Fettes gegeben (GUT, Band 54, Seite 966 - 971, 2005).

"Für die neue Studie haben wir Patienten behandelt, die dauerhaft Kortison einnehmen müssen, damit ihre Erkrankung wenigstens einigermaßen kontrolliert wird", berichtet Professor Stremmel. "Allerdings sprechen nicht alle Patienten auf Kortison oder andere Medikamente wie die Immunsuppressiva an, zum Teil rufen sie auch schwere Nebenwirkungen hervor."

Deutschlandweite Studie unter Heidelberger Federführung

An der Heidelberger Studie nahmen insgesamt 60 Patienten teil, die 12 Wochen lang entweder PC oder ein Placebo einnahmen. "Rund 80 Prozent der Patienten waren innerhalb von 3 Monaten vom Cortison befreit, ohne dass sich die Colitis verschlechterte", berichtet Dr. Max Karner, wissenschaftlicher Mitarbeiter von Professor Stremmel. Die Hälfte dieser Patienten erreichte dabei ein krankheitsfreies Stadium; Nebenwirkungen traten - abgesehen von Blähungen - nicht auf. "Dies ist ein erster Hinweis dafür, dass wir diesen verzweifelten Patienten mit einem nebenwirkungsarmen Therapieverfahren in Zukunft eine Behandlungsalternative anbieten können", bewertet Professor Stremmel die Ergebnisse der Studie.

Die Heidelberger Wissenschaftler bereiten nun eine deutschlandweite Studie vor, in der das Präparat an mindestens 150 Patienten getestet wird. Ergebnisse werden in ca. zwei Jahren vorliegen. Bis dahin hofft man auch, einen pharmazeutischen Hersteller gefunden zu haben, der die Heidelberger Entwicklung umsetzt und das aufbereitete Phosphatidylcholin produziert sowie eine Zulassung als Medikament beantragt.

Patienten, die an der Studie teilnehmen möchten, wenden sich bitte an:
Studiensekretariat
Tel.: 06221 / 56 8701
E-Mail: [email protected]

Kontakt Professor Stremmel:

Tel.: 06221 / 56 8705 (Sekretariat)

Weitere Informationen:
https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/fileadmin/pressestelle/pdf/interview.pdf
https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Lecithin-zur-Behandlung-chronisch-entzuendlicher-Darmerkrankungen.102390.0.html


URL dieser Pressemitteilung: Intakter Schleimschutz im Darm

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Aufgrund dieser Überlegungen erarbeiteten wir das therapeutische Konzept, dass die lokale Applikation von Lecithin zu einem verstärkten Schleimhautschutz im Colon führen müsste und somit eine Colitis bessern könnte. Da oral verabreichtes Lecithin ebenso wie bilär sezerniertes Lecithin nach Spaltung durch die Phospholipasen des Pankreas fast vollständig resorbiert wird, entwickelten wir eine Lecithinpräparation die mikroverkapselt erst im distalen Ileum Phosphatidylcholin als Wirksubstanz freisetzt. Zur Prüfung dieses therapeutischen Konzeptes verabreichen wir derzeit in mehreren randomisierten, doppelblind angelegten, placebokontrollierten Wirksamkeitsstudien dieses retardiert freigesetzte Lecithin. In einer ersten Studie bei Patienten mit chronisch aktiver Colitis konnten wir zeigen, dass das retardierte Phosphatidylcholin tatsächlich wirksam ist. Bei allen analysierten Patienten ging die Stuhlfrequenz zurück, die meisten zeigten eine deutliche Zunahme der Stuhlkonsistenz bis hin zu festem Stuhlgang, Blutbeimengungen gingen zurück und verschwanden fast bei allen Patienten. Auch endoskopisch kam es zu einer deutlichen Besserung der entzündlichen Veränderungen im Colon. Dies ging einher mit einer bedeutenden Besserung des Allgemeinbefindens der Patienten; Nebenwirkungen sind, wie zu erwarten, bei keinem Patienten zu beobachten gewesen.

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Der Bauchredner, Mitgliedsjournal der DCCV: Deutsche Morbus Crohn / Colitis ulcerosa Vereinigung e.V.: Bauchredner
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Gelangen Schwermetalle - wie das Quecksilber aus den Zahnfüllungen - letztlich ins Blut, so erreichen sie auf diesem Weg die verschiedenen Organe (z.B. Niere, Leber, Darm), an deren Zellen sie sich anlagern. Sobald jedoch ein Metall an einer Zelle haftet, wird diese Zelle vom eigenen Immunsystem als Feind erkannt. Daher sind die Metalle, die wir im Mund haben, auch Hauptursache für alle Autoimmunerkrankungen, z.B. Lupus, Sklerodermie, Arthritis, Schilddrüsenprobleme, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn.

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Uta schrieb:

Es gibt auch die These, daß Schwermetallvergiftungen die Ursache von Morbus Crohn und Colitis sein können:


www.heike-roloff.de/ausleitung.html

Gruss,
Uta

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Den Verdacht, dass Morbus Crohn durch die Infektion mit einem Krankheitserreger ausgelöst werden könnte, haben Wissenschaftler schon seit längerer Zeit. Mycobacterium paratuberculosis wurde zunächst in Rindern, Schafen und Ziegen entdeckt, nachdem diese an Durchfall und Gewichtsverlust erkrankt waren. Diese später als Johne'sche Krankheit bezeichnete Tierseuche weist nicht nur ähnliche Symptome wie Morbus Crohn auf, auch andere Gemeinsamkeiten deuten darauf hin, dass beide Erkrankungen dieselbe Ursache haben könnten.

Ob eine Infektion mit den Erregern tatsächlich der Grund für die Erkrankung ist, bleibt jedoch auch nach diesen Ergebnissen weiter unklar", sagt dagegen Dr. Martin Strauch vom Berufsverband Deutscher Internisten (BDI). Darmzellen von Morbus Crohn-Patienten seien zwar oft von Mycobakterium paratuberculosis befallen, dies könnte aber lediglich die Folge anderer auslösender Faktoren sein, z. B. einer Veränderung des Erbgutes. So haben Forscher in den letzten Monaten die Entdeckung verschiedener Genveränderungen gemeldet, die die Entstehung von Morbus Crohn begünstigen.

Übertragung durch Milch und Exkremente
Mykobakterien sind eine eigene Bakterienfamilie, zu der verschiedene Krankheitserreger gehören, wie z. B. die Erreger der Tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis) und der Lepra (Mycobacterium leprae). Sie sind sehr widerstandsfähig und gegen viele Antibiotika resistent. Mycobacterium paratuberculosis wächst und vermehrt sich innerhalb der Fresszellen des Immunsystems. Der Erreger verursacht bei Rindern, Schafen Ziegen und anderen Wildtieren die so genannte Johne'sche Krankheit. Erkrankte Tiere können das Bakterium über die Milch und Kot ausscheiden und auf den Menschen übertragen. Da der Erreger sehr hitzebeständig ist, wird er durch den Haltbarmachungsprozess offenbar nicht immer abgetötet. Selbst pasteurisierte Milch kann daher Mykobakterien enthalten

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27.03.08 - Ärzten der Kinder- und Jugendklinik des Universitätsklinikums Erlangen ist es erstmals in Europa gelungen, eine schwere Colitis ulcerosa mittels Leukozytenapherese zu therapieren.

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Die pseudomembranöse Colitis ist eine Entzündung des Dickdarmes (Colitis) und gelegentlich des eigentlich bakterienarmen Dünndarms mit Fibrinbelägen auf der Mukosa.
2. Pathomechanismus
Durch lange andauernde Antibiotikatherapie werden große Teile der physiologischen Darmflora abgetötet, und antibiotikaresistente Stämme, vor allem Bakterien der Spezies Clostridium difficile, vermehren sich verstärkt. Sie können das gesamte Colon besiedeln und Clostridum-difficile-Toxine A und B absondern, die eine Entzündungsreaktion hervorrufen.
Im Verlauf dieser Entzündung kommt es zur Exsudation von Fibrin und zur Ablagerung von Fibrinbelägen auf den Colonwänden, die endoskopisch als Pseudomembranen (abstreifbar) auffallen.
Auch ischämische Enterocolitiden können gelegentlich als pseudomembranöse Colitis imponieren.
3. Diagnostik
Das Clostridium-difficile-Toxin (CDT) kann aus dem Stuhl bestimmt werden und erlaubt einen spezifischen Nachweis der pseudomembranösen Colitis.
4. Therapie
Therapie der Wahl ist bei Clostridium-difficile-Befall die orale Gabe von Metronidazol, bei Nichtansprechen folgt die orale Gabe von Vancomycin, welches nicht resorbiert wird und lokale Wirkung entfaltet.

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Diese unerwünschten Wirkungen zu Clindamycin umfassten überwiegend Symptome des Gastrointestinaltraktes (Übelkeit, Diarrhoe, pseudomembranöse Colitis), der Haut und Schleimhaut (Exanthem, Pruritus, Urtikaria) sowie des ZNS (Schwindel, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen). Insbesondere Diarrhoen sind häufige Nebenwirkungen von Antibiotika. In einer kürzlich veröffentlichten prospektiven Studie mit insgesamt 2 462 Patienten betrug die Anzahl antibiotikaassoziierter Diarrhoen insgesamt fünf Prozent und war am häufigsten mit Cephalosporinen, Clindamycin und Breitspektrumantibiotika assoziiert [2]. Nach oraler Applikation von Clindamycin werden in bis zu 20 Prozent der Fälle Übelkeit, Erbrechen, Magen-Darm-Krämpfe und Diarrhoen beobachtet [3]. Meist sind diese Symptome nach Absetzen des Präparates selbstlimitierend. Vereinzelt kann es jedoch unter der Behandlung mit Clindamycin zu einer pseudomembranösen Colitis kommen, die im Einzelfall lebensbedrohlich sein kann [4]. In diesen Fällen ist Clindamycin sofort abzusetzen und eine geeignete Therapie einzuleiten (wie Vancomycin oral, vier mal 250 Milligramm täglich für sieben bis zehn Tage).

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5. Nebenwirkungen [bearbeiten]
Die häufigsten Nebenwirkungen sind Übelkeit, Diarrhö und Erbrechen.
Eine seltene jedoch gefürchtete Nebenwirkung der Lincosamid-Antibiotika ist die pseudomembranöse Enterokolitis. Sie ist Anlass zum sofortigen Abbruch der Therapie mit Clindamycin.
Selten sind Leberschäden mit Anstieg der Transaminasen, Allergien und Leukozytopenien zu befürchten.

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