SOD2-Polymorphismus

01.04.14 22:57 #1
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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Ich eröffne dann nun mal meinen schon länger geplanten und angekündigten Thread zu den SOD2-Mutationen bzw. Polymorphismen.

Das schöne daran ist, dass es hierzu von Dr. Kuklinski auch bereits interessante deutschsprachige Texte und Informationen gibt.

Z. B. füge ich für den Anfang mal diesen Aufsatz ein:

http://www.dr-kuklinski.info/publika...morphismus.pdf


Leider kann man ihn nicht ausdrucken. Zur Sicherheit habe ich den Text auch noch hoch geladen.


Außerdem gibt es in seinem Buch:

"Gesünder mit Mikronährstoffen"

zwei Textpassagen, die sich direkt auf den SOD2-Polymorphismen beziehen. Ich bin da im Februar nur zufällig darauf gestoßen, war dann aber erstaunt, wie viel ich von den Symptomen und Reaktionen kenne. Ich selbst bin SOD2 homozygot (ungünstig) ausgestattet, meine Kinder ebenso... (und habe dann auf seiner Seite noch mehr dazu gefunden).

Ich freue mich auf einen interessanten Austausch!


LG

hitti
Angehängte Dateien
Dateityp: pdf SOD2-Polymorphismus_Kuklinski-2009.pdf (327,4 KB, 38x aufgerufen)


SOD2-Polymorphismus

hitti ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat aus "Gesünder leben mit Mikronährstoffen" von Dr. med. Bodo Kuklinski (S. 44 ff.):

Die Besonderheit bei SOD-2

Es gibt Personen, bei denen die SOD-2 genetisch nur teilweise angelegt ist oder vollständig fehlen kann. Man spricht dann von einem "Enzympolymorphismus": Werden von beiden Elternteilen Gene für dieses Enzym übertragen, spricht man vom Wildtyp, der voll funktionsfähig ist. Fehlt von einem Elternteil das Gen, liegt ein heterozygoter Polymorphismus vor. Fehlen beide Anteile, spricht man vom homozygoten Polymorphismus.

Aus der Literatur ist bekannt, dass Frauen mit homozygotem Polymorphismus, also fehlender SOD-2, ein erhöhtes Krebsrisiko haben, aber nur dann, wenn sie sich vitaminarm ernähren. Letzteres trifft bekanntlich für viele junge Frauen zu, entweder aus Zeitgründen oder aus dem Schlankheitswahn heraus begründet. Personen mit homozygotem Polymorphismus können Superoxid nicht entgiften. Das Gefährliche daran ist, dass Superoxid dann viel länger im Körper vorhanden ist und schädigend wirken kann. Im Gesunden hat Superoxid eine Lebensdauer von 50 Millisekunden, beim homozygoten Polymorphismus kann diese auf 14 Stunden ansteigen!
Hieraus folgt, dass bei heterozygotem, erst recht bei homozygotem Polymorphismus Mitochondrien geschädigt werden. Sie werden zu "Radikalkanonen", die mit Superoxid die Mitochondrien in Grund und Boden schießen.
...
Bei diesen Menschen kommt es außerdem verstärkt zu Schädigungen des genetischen Erbmaterials (4,5). Dieser Enzympolymorphismus hat a priori noch keinen Krankheitswert. Erst wenn die Mitochondrienaktivität zu häufig und zu lange beschleunigt wird und die antioxidativen Gegenspieler fehlen, produzieren die Mitochondrien massiv das Sauerstoffradikal Superoxid. Zu reichliche Nahrungszufuhr, chronisch-psychischer Stress mit erhöhter Energieanforderung oder auch massive körperliche Belastungen sind geeignet, diese Mitochondrienschädigungen zu beschleunigen, sodass Alterungsprozesse, Zellschädigungen, Schädigung des Erbmaterial massiv zunehmen. Da betroffene Personen häufig leichter erschöpfbar und nicht so körperlich belastungsfähig wie gleichaltrige Personen sind, suchen sie häufig die Flucht nach vorn durch Konditionierungsmaßnahmen wie Joggen, Dauerläufe oder Marathonläufe. Dies wäre für die Patienten letztlich der Nagel in den Sarg, da sie den Teufel mit dem Belzebub austreiben würden. Das Risiko für Körperschädigungen und vorzeitige Alterungsprozesse wird drastisch erhöht. Für solche Personen gilt, maßvoll in allen Dingen des Lebens zu sein (Ernährung, Arbeit, Sport). Der Mensch ist keine Rennmaschine, obwohl er sich an frischer Luft bewegen soll. Sowohl intensiv Sport treibende Personen wie auch Hochleistungssportler sollten ihren SOD-2-Polymorphismus kennen.
...

SOD2-Polymorphismus

frankf ist offline
Beiträge: 91
Seit: 20.08.08
Ich habe auch SOD2
rs4880 homozygote u.
rs2855262 heterozygote Mut.

In der Nutrahackerauswertung steht:
Gene Function: Manganese superoxide dismutase
Konsequenzen:
rs4880
Mutations in this gene have been associated with ideopathic cardiomyopathy (IDC),
sporadic Motor Neuron disease, and cancer. Noise induced Hearing loss, rs10370 "TT",
rs4880 "GG" diplo-genotype (diplotype) was associatet with more gray matter shrinkage
in 76 individuals who Report chronic high Levels of alcohol consumtion.
Encourage:
Manganese, Vitamin E in tocotrienol form
Avoid:
Alcohol, Noise (greater Chance for Hearing loss)

Beim rs2855262 steht unter Konsequenzen:
Mutations in this gene have been associated with ideopathic cardiomyopathy (IDC),
sporadic Motor Neuron disease, and cancer.
Encourage:
Vitamin E in tocotrienol form

SOD2-Polymorphismus

Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Hallo zusammen,

prima, daß der Thread eröffnet ist

So, aber zuvor müßten wir mal feststellen, welche Varianten jetzt wirklich die Mutationen darstellen.
Hatte ja vor 2-3 Jahren bei einem deutschen Genlabor SOD2 und MDR1 nachtesten lassen.
Waren beide normal. Obwohl ich in der Zwischenzeit nach Stress und Op exorbitantes Superoxid im Serum hatte. (was aber auch von erhöhtem B12 Verbrauch abhängt)
Heute morgen habe ich dort angerufen und gefragt, welche Snips sie dazu testen. Sie testen rs 4880, welches in der Literatur am besten dokumentiert sei. Die Norm sei C(G) und risk ist T (A)

In meiner LiveWello Interpretation steht meine Variante mit GG als ++ ??

Ist das etwa in der 23andme Interpretation auch schon andersrum dargestellt?

Nach LiveWello habe ich außerdem

rs 2758331 AA ++

SOD3 rsrs2855262 CC ++

VG, Brigitka

SOD2-Polymorphismus

hitti ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat von Brigitka Beitrag anzeigen
So, aber zuvor müßten wir mal feststellen, welche Varianten jetzt wirklich die Mutationen darstellen.
Gerne!

Sie testen rs 4880, welches in der Literatur am besten dokumentiert sei. Die Norm sei C(G) und risk ist T (A)
Meine Auswertung über GeneticGenie Detox-Profil zeigt bei uns eben dieses SNP rs 4880 bei uns als rot, also +/+ und damit homozygot mutiert an. Allerdings auch GG!

Kuklinski schreibt in "Gesünder mit Mikronährstoffen" auf S. 45 zur Verteilung in der Bevölkerung:

"In der "gesunden weißhäutigen Bevölkerung lässt sich ein homozygoter SOD-2-Enzympolymorphismus bei ca. 27 % finden, ein heterozygoter bei 54 %, und der Wildtyp ist zu etwas mehr als 19 % vertreten. Bei den Patienten des Autors mit Multiorganerkrankungen, Müdigkeit, Erschöpfbarkeit und chronischem Müdigkeitssyndrom wurde bei 43 % ein homozygoter Polymorphismus diagnostiziert. Wenn SOD-" fehlt kommt es eben häufiger zu Krankheiten."
Wir werden das mit diesen Risk-Allelen sicher auch noch klären können :-)

Geändert von hitti (02.04.14 um 18:14 Uhr)

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Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Zitat von hitti Beitrag anzeigen

Wir das mit diesen Risk-Allelen sicher auch noch klären können :-)
Tja, irgendwie werde ich da nicht schlau draus oder auch die einen sagen so, die anderen so:

Rs4880 - SNPedia

LG, Brigitka

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frankf ist offline
Beiträge: 91
Seit: 20.08.08
Zitat aus Wikipedia
tägliche Bedarf liegt bei etwa 1 mg und die durchschnittliche Manganzufuhr in Deutschland bei ca. 2,5 mg.

Manganmangel ist selten, bei manganarm ernährten Tieren traten Skelettveränderungen, neurologische Störungen, Defekte im Kohlenhydrat-Stoffwechsel sowie Wachstums- und Fruchtbarkeitsstörungen auf.[26] Besonders manganreiche Lebensmittel sind schwarzer Tee, Weizenkeime, Haselnüsse, Haferflocken, Sojabohnen, Leinsamen, Heidelbeeren und Roggenvollkornbrot.[36]
Hat jemand von Euch schon mal Manganwerte messen lassen oder
Mangan substituiert?

SOD2-Polymorphismus

NicoleG ist offline
Beiträge: 297
Seit: 30.07.12
Mangan messen glaube ich noch nicht,
aber ich substituiere es schon länger auch in relativ hoher Dosis. Seit ein paar Monaten je zwei oder drei Kapseln á 4,1 mg Gluconat täglich (205 % Tagesdosis steht auf der Packung).
__________________
Leben heißt nicht zu warten, dass der Sturm vorüberzieht, sondern lernen, im Regen zu tanzen.

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monikat ist offline
Beiträge: 152
Seit: 13.05.07
Hallo,

bei mir wurden auch einige Gene untersucht.

Ergebnis: vorliegen der genetischen Variante nt 47 C/T (Ala16Val, rs4880) im Supreoxiddismutase 2-Gen (SODS) in heterozygot veränderter Form.

Es ist zwar noch aufgeführt, was man damit "haben "kann, aber nicht was man tun kann, damit es keine negativen Auswirkungen hat, bzw. gegen die Auswirkungen, denn mir geht es ja schon schei...

LG Moni

SOD2-Polymorphismus

Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Zitat von monikat Beitrag anzeigen
bei mir wurden auch einige Gene untersucht.
Wo denn?

Ergebnis: vorliegen der genetischen Variante nt 47 C/T (Ala16Val, rs4880) im Supreoxiddismutase 2-Gen (SODS) in heterozygot veränderter Form.
Ist da auch aufgeführt, welche Base die veränderte ist?

VG, Brigitka


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