Genetik, Ernährung, Kalorienrestriktion und Methylierung

01.03.14 15:35 #1
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Genetik, Ernährung, Kalorienrestriktion und Methylierung

bestnews ist offline
Beiträge: 5.898
Seit: 21.05.11
Ich glaube, der User musste eine Lactoseflüssigkeit trinken und dann wurde ständig der Blutzucker gemessen oder so.
Bitte korrigieren, wer es besser weiß.
Es gibt ja die genetisch bedingte LI und die erworbene. Die erwobene bekomnmt man natürlich nicht durch den Gentest heraus. Naja .

Schönen Abend.
Claudia.

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Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Zitat von bestnews Beitrag anzeigen
Es gibt ja die genetisch bedingte LI und die erworbene. Die erwobene bekomnmt man natürlich nicht durch den Gentest heraus. Naja .
Also ich habe das Riskallele für Laktoseintoleranz (rs4988235 AG) nur heterozygot. Kann also Milch verdauen. Durch den kaputten Darm und die aufgestaute Entgiftung bin ich mit Milchprodukten jetzt aber doch mal lieber vorsichtig.
Danke Dir, Claudia

VG, Brigitka

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bestnews ist offline
Beiträge: 5.898
Seit: 21.05.11
Ich wäre da auch vorsichtig, Milcheiweiss ist ja wohl auch das Problem, was meist nicht beachtet wird....

Riskallele für Laktoseintoleranz (rs4988235 AG) nur heterozygot.
Magst Du das mal erläutern, ich versteh nur Bahnhof. Danke.

Alles Gute.
Claudia.

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zelnot ist offline
Beiträge: 688
Seit: 08.02.12
Und noch schlimmer als Milcheiweiß ist wohl der growth factor (den brauchen nur babys), weil er gar Krebs anstachelt!

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Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Zitat von bestnews Beitrag anzeigen
Magst Du das mal erläutern, ich versteh nur Bahnhof. Danke.
Hallo Claudia,
das habe ich Dir gerade rausgesucht:

Ein diploides Individuum ist bezüglich eines Merkmals reinerbig (homozygot), wenn beide Allele eines Gens auf den homologen Chromosomen identisch sind. Besitzt ein Individuum unterschiedliche Allele des gleichen Gens, so ist es bezüglich eines Merkmals mischerbig (heterozygot). Welches Allel eines Gens das Erscheinungsbild ausprägt, hängt davon ab, ob es dominant oder rezessiv ist.
Bei LI ist es nicht dominant, bei Glutenintoleranz schon. Da genügt es, von einem Elternteil damit ausgestattet zu sein.
Wobei bei LI homozygot auch nur eine Wahrscheinlichkeit zu 77% besteht eine LI zu entwickeln.

VG, Brigitka

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Hallo,

ich hole den Thread mall wieder hoch.

Weiß jemand von Euch, ob es auch SNPs gibt, die die Funktion des Enzyms Pyruvat-Dehydrogenase (PDH) anzeigen?

Ich frage, weil ich ja gerade das neue Kuklinksi-Buch "Mitochondrienterhapie - die Alternative" lese und aktuell wieder recht große Probleme mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten habe.

In der Einleitung des Buches (S. 16 ff.), aber auch im folgenden geht er u.a. auch auf die Glykolyse und Kohlenhydraatunverträglichkeit ein.

Ganz durch bin ich noch nicht und wie gesagt, mir fallen solche komplexen biochemischen Zusammhänge nicht ganz einfach, aber es scheint (für mich) interessant.

Mein Gedanke war nun der, dass es vielleicht auch Genabschnitte gibt, die die KH-Verwertung beeinflussen.
So könnte auch erklärt werden, weshalb manche Menschen KH-Energie bestens verwerten können und manche gar nicht (und sehr schlapp davon werden) und dann auch noch nachhaltig gesundheitliche Probleme bekommen.

Kann mir da jemand folgen? Oder ist das total wirr?

LG

hitti

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Brigitka ist offline
Beiträge: 1.803
Seit: 06.04.09
Hallo hitti,

in meiner Nutrahacker Auswertung habe ich das gefunden:

G6PC2, rs560887, C(risk),

This gene encodes an enzyme
belonging to the
glucose-6-phosphatase catalytic
subunit family. These enzymes are
part of a multicomponent integral
membrane system that catalyzes the
hydrolysis of glucose-6-phosphate,
the terminal step in gluconeogenic
and glycogenolytic pathways, allowing
the release of glucose into the
bloodstream. The family member
encoded by this gene is found in
pancreatic islets.
Fasting blood glucose level higher. encourage with Chromium, Vanadium. Avoid high carb diets.

LG, Brigitka

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat von Brigitka Beitrag anzeigen
in meiner Nutrahacker Auswertung habe ich das gefunden:

G6PC2, rs560887, C(risk),

Fasting blood glucose level higher. encourage with Chromium, Vanadium. Avoid high carb diets.
Hallo Brigitka,

vielen Dank für die Info!

Dort sind wir alle hetereozygot (C/T), könnte man also mal nach schauen.

Wie sieht es da bei Dir aus?

LG

hitti

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
So, ich habe hier jetzt mal was zu dem Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex gefunden und verlinke mal:

Pyruvatdehydrogenase-Mangel - Analysen-Spektrum - Labor Lademannbogen

Klinische Relevanz

Mutationsanalyse zur Differentialdiagnose bei

Laktatazidosen unklarer Ätiologie bei Kindern

bei familiärer Häufung der o.g. Krankheitsbilder
Anmerkungen

Der Pyruvatdehydrogenase-Mangel (PDH-Mangel, Pyruvatdehydrogenase-Komplex–Mangel, X-gekoppeltes Leigh-Syndrom, Pyruvatdehydrogenase E1-alpha Defizienz, Pyruvatdehydrogenase E1-beta Defizienz) ist eine seltene, genetisch bedingte Störung im Kohlenhydrat-Stoffwechsel und gehört zu den Mitochondriopathien. Der PDH-Mangel ist eine der Hauptursachen für Laktatazidosen bei Kindern und ist charakterisiert durch eine unterschiedlich schwer ausgeprägte Neurodegeneration des Kindesalters.

Die mitochondriale Pyruvat-Dehdyrogenase (PDH) metabolisiert Pyruvat zu Acetyl-CoA und ist damit Schlüsselenzym des Energiestoffwechsels. Beim Pyruvatdehydrogenase-Mangel kann Pyruvat nicht oder nicht ausreichend in Acetyl-CoA umgewandelt werden und es kommt zu einer vermehrten Laktat- und Alanin-Bildung mit konsekutiver Hyperlaktatämie und Laktaktazidose. Zusätzlich führt die reduzierte ATP (Adenosintriphosphat) Bildung zu einer unzureichenden Energieversorgung v.a. von Organen und Geweben mit hohem Energiebedarf (z.B. Muskulatur und des Gehirns). Klinisch imponieren Entwicklungsverzögerung, zentrale Hypotonie, Epilepsie, Ataxie, Apnoen und progrediente Enzephalopathien. Die Therapie ist symptomatisch und basiert v.a. auf einer einer ketogenen Diät (möglichst radikale Restriktion der Kohlenhydrate) und der Gabe von Thiamin.

Der Pyruvatdehydrogenase-Mangel ist in der Mehrzahl der Fälle (~80%) auf Mutationen im PDHA1-Gen zurückzuführen, das auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms liegt. Der Erbgang ist in der Regel X-chromosomal dominant und die Neumutationsrate ist hoch. Durch die genannte Untersuchung werden etwa 95% der beschriebenen Mutationen erfasst. In seltenen Fällen (~5-8%) lassen sich Mutationen im PDHB-Gen nachweisen, das auf dem kurzen Arm von Chromosom 3 liegt. Der Erbgang ist autosomal rezessiv. Durch die genannte Untersuchung werden etwa 95% der beschriebenen Mutationen erfasst.
PDHB - pyruvate dehydrogenase (lipoamide) beta - Genetics Home Reference

The pyruvate dehydrogenase complex plays an important role in the pathways that convert the energy from food into a form that cells can use. This complex converts a molecule called pyruvate, which is formed from the breakdown of carbohydrates, into another molecule called acetyl-CoA. The E1 enzyme performs one part of this chemical reaction. The conversion of pyruvate is essential to begin the series of chemical reactions that produces adenosine triphosphate (ATP), the cell's main energy source.
Mutations in the PDHB gene are a very rare cause of pyruvate dehydrogenase deficiency. This condition is characterized by a potentially life-threatening buildup of a chemical called lactic acid in the body (lactic acidosis), delayed development, and neurological problems.
Bei 23andMe wurden bis November 3 PDHB-SNPs untersucht, eines ist bei mir heterozygot...?!? Und das ist genau das, welches im aktuellen Kit nicht mehr mit untersucht wird.

PDHB rs1126722 (G/T)

Pyruvate dehydrogenase (lipoamide) alpha 1 - Wikipedia, the free encyclopedia

Pyruvate dehydrogenase (lipoamide) beta - Wikipedia, the free encyclopedia

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Und hier noch eine interessante Übersicht:

Glycolysis and Gluconeogenesis (Homo sapiens)
Glycolysis and Gluconeogenesis (Homo sapiens) - WikiPathways

Interactive pathway map

Click on genes, proteins and metabolites below to link to respective articles.
Die Übersicht kann man sehr gut vergrößern und die einzelnen Gene auch anklicken (Der Teil des Stoffwechsels in den Mitochondrien selbst ist ganz rechts unten bei der Darstellung). Größer/kleiner ist auch rechts unten möglich, einfach mal hinklicken.


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