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www.dgm.org/files/managementletters/letter12/mond_let.htmlWenngleich endgültige und damit unbestrittene Daten zur Ätiologie der Fibromyalgie noch ausstehen, bestehen pathobiochemisch keine Zweifel mehr an einer Erniedrigung von Tryptophan und Serotonin im Serum [9/19/22], einer Erhöhung von Substanz P im Liquor (Abb.1) [3/11/20/27] sowie einer Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse im Sinne einer chronischen neuroendokrinen Streßreaktion [6/14]. Dabei werden verschiedene Neurone des Hypothalamus, v.a. die CRH- und ADH-produzierenden, aktiviert. Meist sind auch ACTH und Cortisol erhöht, letzteres häufig korrelierend mit dem Schweregrad einer möglicherweise begleitenden (eigenständig oder als Reaktion auf den chronischen Schmerz?) Depression. Erniedrigte IGF-1-Werte und eine gestörte Regulation der weiblichen Sexualhormonproduktion liefern zusätzliche Befunde. In ersten Resultaten bildgebender Untersuchungen ließen sich in der Phosphor-Kernspinspektroskopie der Muskulatur eine relativ unspezifische leichte Erhöhung des anorganischen Phosphats und Erniedrigung von Phosphokreatin bei reduziertem Gewebs-pH nachweisen [10]. In der Positronen-Emissions-Tomographie zeigte sich eine leicht reduzierte Glukoseaufnahme des Muskels [7].
Das Erforschen der pathogenetischen Faktoren verleiht dem Wunsch nach pathogenetisch orientierten Therapieprinzipien Ausdruck.