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Insulin
Die evolutionäre Aufgabe von Insulin besteht darin, Nahrungsüberschüsse zu speichern. Dieses System haben unsere Vorfahren genutzt, um in Zeiten des Überflusses genug Energie zu speichern, damit die Hungerphasen überwunden werden konnten.
Wir haben mehrere Hormone, die den Blutzuckerspiegel ansteigen lassen, wie das Cortison, das Wachstumshormon STH, das Epinephrin und das Glucagon. Es gibt aber nur ein Hormon, das den Blutzuckerspiegel senkt, es ist das Insulin.
Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, ist es ein sicheres Zeichen dafür, dass wir mehr Energie zugeführt haben, als wir brauchen. Zucker, der nicht verbrannt wird, muss durch das Insulin eingelagert werden. Wir speichern diesen Zucker als Glykogen ab. Die bevorzugten Speicherorte sind die Leber und die Muskeln. Sind die Lager voll, sorgt das Insulin dafür, dass die Kohlenhydrate als Fette gespeichert werden.
Kohlenhydratreiche und fettarme Diäten führen über den Stoffwechsel sicher zur vermehrten Fetteinlagerung. Das macht nicht wirklich einen Sinn. Nicht Fett macht fett, sondern zu viele Kohlenhydrate machen fett.
Kohlenhydrate locken aus der Bauchspeicheldrüse das Insulin. Die Körperzelle, die von Insulin umspült wird, reagiert zwangsläufig mit einer Insulinresistenz auf diesen Vorgang. Je häufiger und stärker dieser Vorgang abläuft, um so nachhaltiger ist die Insulinresistenz der Körperzelle. Körperzellen werden insulinresistent, weil sie sich vor den toxischen Auswirkungen der hohen Insulinspiegel schützen wollen. Sie regulieren die Empfindlichkeit ihrer Insulinrezeptoren herunter und vermindern damit deren Anzahl. Dieser Schutz ist auch eines der Gründe, warum das LDL-Cholesterin als Schutzfaktor der Zelle ebenfalls erhöht ist.
Die Leber entwickelt als erste eine Resistenz, dann folgt das Muskelgewebe und dann das Fettgewebe. Einige Zellen können kaum insulinresistent werden.
Wenn die Insulinresistenz über längere zeit steigt oder die Insulinproduktion zu fallen beginnt, steigt der Blutzuckerspiegel an. Wir haben dann das Bild des Diabetes mellitus, der Blutzuckerkrankheit.
Für den Organismus hat die Insulinresistenz auf Dauer fatale Folgen. Hierzu einige Beispiele:
Vitamin C und Glukose besitzen ähnliche chemische Strukturen. Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, dann konkurieren beide um die Aufnahme in die Zellen. Da der Aufnahmemechanismus von Vitamin C und Glukose identisch ist, wird weniger Vitamin C in die Zelle aufgenommen. Die Folge ist eine Schwächung des Immunsystems. Insbesondere während eines Infekts sollten auf keinen Fall zu viele Kohlenhydrate zugeführt werden, damit das Immunsystem sich stärken kann. Das Glas Orangensaft ist der Immunkiller schlecht hin. Es blockiert durch den Fruchtzucker die Vitamin C – Aufnahme und belastet die Nebenniere.
Magnesium wird durch Insulin abgespeichert. Bei einer bestehenden Insulinresistenz nimmt die Zelle kein Magnesium auf, es wird dann über den Urin zur Ausscheidung gebracht. Die Folge ist ein intrazellulärer Magnesiummangel, wiederum oftmals zu einem erhöhten Blutdruck führt. Magnesium ist für die Wirksamkeit des Insulins wichtig. Eine Reduzierung des Magnesiums verstärkt die Insulinresistenz. Vermehrte Magnesiumgaben bringen hier keinen Nutzen für den Patienten.
Calcium wird ebenfalls durch Insulin abgespeichert. Die Insulinresistenz führt wie beim Magnesium zu einem intrazellulären Mangel. Die bei Ostoporose vielfach verschriebenen Calciumpräparate sollten lieber durch Silicium und eine kohlenhydratarme Ernährung ersetzt werden.
Insulin bewirkt auch die Speicherung von Natrium. Es kommt durch diesen Vorgang zu einer vermehrten Ansammlung von Flüssigkeit, was dann zu Ödemen führen kann oder einen erhöhten Blutdruck macht.
Eines der stärksten Stimulanzien des sympathischen Nervensystems ist ein hoher Insulinspiegel. Der Körper gerät somit unter extremen Stress. Die Erhöhung des Blutdrucks und der Stress führen zu einer Belastung des Herzens.
Das Insulin regelt auch den Cholesterinspiegel. Es gibt einen direkten Zusammenhang zwischen der Höhe des Cholesterinspiegels und der Höhe des Insulinspiegels. Der Anstieg des LDL-Cholesterins ist immer kritisch zu sehen, da er uns auf Intoxikationen des Zellzwischenraums aufmerksam macht. In der normalen Schulmedizin werden dann Lipidsenker verschrieben. Ein großes Geschäft der Pharmaindustrie mit wenig bis negativem Nutzen für den Patienten.
Ein hoher Insulinspiegel führt zur Blockierung des Fettabbaus, da es ein Gegenspieler zum fettabbauenden Glukagon ist. Bis es zur Insulinresistenz der Fettzellen kommt, steigt zwangsläufig das Körpergewicht in dem Maße, wie die Insulinresistenz steigt. Für viele Diabetiker, egal ob insulinpflichtig oder tablettenabhängig ist der wichtigste Schritt, den Insulinbedarf über die Ernährung zu reduzieren.
Insulin bewirkt auch das Verklumpen des Blutes. Es regt die Makrophagen an, oxodiertes LDL-Cholesterin aufzunehmen. Daraus entstehen dann Schaumzellen, die zur Abdichtung der Gefäßinnenwände unserer Arterien dienen. Daraus entsteht dann eine Arteriosklerose. Durch die Stimulierung des symphatischen Nervensystems kommt es zu einer vermehrten Blutplättchenaggregation und zur erhöhten Gerinnungsfähigkeit des Blutes. Das Insulin vermindert die NO-GAS-Synthese in den Endothelzellen. Da dieser Stoff wichtig ist für die Erweiterung der Gefäße, kommt es bei einer Verminderung von NO-Gas zu einer Gefäßverengung und damit zum Bluthochdruck. Damit ist die Grundlage für Herzkreislauferkrankungen und dem Infarktgeschehen gelegt.
In der Literatur ist mittlerweile die blockierende Wirkung des Insulins auf die Schilddrüse gut beschrieben. Die Umwandlung von T4-Hormon in T3-Hormon (ist stoffwechselaktiv) wird durch das Insulin vermindert. Es kommt damit zu einer erst latenten und später sich stark auswirkenden Schilddrüsenunterfunktion. In vielen Laboren gelten für das TSH (Schilddrüsenstimulierendes Hormon) leider noch die alten Normwerte für die Schilddrüse von 0,3 – 4,5. Seit 3 Jahren ist die Norm auf 0,3 bis 2,6 verändert. Diese neue Norm stimmt. Erst dadurch lassen sich latente Schilddrüsenunterfunktionen erkennen. Wir gehen bei uns davon aus, dass alle Werte über 2,0 bereits latente Schilddrüsenfunktionsstörungen aufweisen. Wird der Selenspiegel angehoben und die Insulinresistenz beseitigt, gehen auch die Schilddrüsenwerte wieder in die Norm zurück. Da die Schilddrüse der Motor des Stoffwechsel ist, kommt diesem Organ bei der Gewichtsreduktion eine große Bedeutung zu.
Es wird immer mehr bekannt, das Insulin die gesamte Hormonproduktion kontrolliert. Je ausgeprägter die Insulinresistenz ist, je niedriger ist auch der DHEA-Spiegel. Die Sexualhormone, Östrogen, Progestoron und Testosteron werden zu stark an Eiweiße gebunden und verlieren damit ihre Wirksamkeit. Wir konnten in der täglichen Praxis immer wieder feststellen, dass durch das gesund & aktiv Stoffwechselprogramm die Patienten wieder Lust und Spaß an Sexualität verspürten, Menstruationsbeschwerden verschwanden, Wechseljahrsbeschwerden sich reduzierten oder ganz ausblieben. Viele Patienten berichteten, dass sie nach wenigen Tagen des Stoffwechselprogramms bereits besser schliefen. Das lässt sich durch die bessere Wirkung des Melatonins, unseres Schlafhormons erklären. auch der Hypothalamus hat Insulinrezeptoren, die mit der Zeit resistent werden. Diese Resistenz auf Feed Back Signale ist eine der Hauptursachen für den Alterunsprozess.
Das Insulin beschleunigt die Zellteilungsrate und das Zellwachstum. Es wird damit der Alterungsprozess verstärkt und leider auch das Krebsgeschehen unterstützt.
Wenn sich Zucker mit Eiweiß verbindet, erhalten wir eine klebrige Masse. In der Medizin sprechen wir von einer Glykosilierung. Proteine, die nicht einem raschen Stoffwechsel unterliegen, wie das Nervengewebe, das Kollagen oder Eiweiße, glykolisieren besonders stark. Das führt dann zu rheumatischen Erkrankungen und Gefäßschäden. Kohlenhydrathaltige Diäten sind besonders für einen Rheumatiker besonders kontraindiziert.
Was können Sie tun, um den Insulinbedarf zu senken und die Insulinansprechbarkeit zu erhöhen?
Die wichtigste Voraussetzung ist die Umstellung auf eine insulinreduzierte Ernährung.