Im Fokus der Gefäßschädigung beim Diabetiker stehen schädliche Verzuckerungsprodukte, die AGEs (= Advanced glycation end
products). Diese entstehen nicht nur als Folge des erhöhten bzw. schwankenden Blutzuckers, sondern sind auch in bestimmten
Nahrungsmitteln – abhängig von der Art der Nahrung und vor allem auch der Zubereitung – nachweisbar. AGEs tragen zur
präthrombotischen Situation des Herz-Kreislauf-Systems (D. Tschöpe) beim Zuckerkranken maßgeblich bei, wie zum Beispiel die Forschungen von A. Stirban et al. zur postprandialen Gefäßreagibilität zeigen.
Thiamin (Vitamin B1). bzw. das fettlösliche Thiamin-Prodrug Benfotiamin schützt vor AGEs, ob sie nun aufgrund des gestörten
Zuckerstoffwechsels oder mit der Nahrung anfallen.
Auch andere toxische Stoffwechselwege des Diabetikers wie etwa der Hexosamin-Pathway werden durch Benfotiamin geblockt, indem dieses ein körpereigenes Schutzenzym – die Transketolase – um bis zu 400 Prozent aktiviert.
Eine von N. Rabbani et al. im Dezember 2008 bereits online in „Diabetologia“ publizierte Studie zeigte, dass frühe, durch eine Mikroalbuminurie dokumentierte Nierenschäden beim Diabetiker durch ausreichende Thiaminsubstitution in 35 Prozent rückgängig gemacht werden konnten.
Für den Nerven-, Blutgefäß- und Organprotektor Benfotiamin – seine Wirksamkeit bei der diabetischen Polyneuropathie ist durch kontrollierte Studien belegt - ergeben sich hier klare Perspektiven: Durch seine Fettlöslichkeit besitzt er gegenüber dem Thiamin eine weit bessere Bioverfügbarkeit....
