Chron. Erkrankungen, RAGE-Hypothese, Altern, Diabetes, Glykierung

22.12.15 09:48 #1
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Oregano ist offline
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Verschiedene Versuchsreihen haben dokumentiert, dass es möglich ist, eine durch AGE, RAGE und Sauerstoffradikale ausgelöste überschießende NF-kB-Aktivierung in Zellen mit Medikamenten zu kontrollieren. Überraschenderweise zeigten weitere Studien, dass nicht nur Arzneimittel, sondern auch durch Akupunktur erzeugte Entspannung, Wohlbefinden und Zufriedenheit oder ein Glas Rotwein den oxidativen Stress vermindern.
Vermehrter Stress hingegen und eine ungesunde Lebensweise erhöhen die NF-kB-Aktivität. Besonders bei Patienten mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus könnte psychischer Stress ein bislang unterschätzter Risikofaktor sein. Deshalb soll in den nächsten Jahren untersucht werden, ob es möglich ist, die NF-kB-Aktivierung durch eine psychotherapeutische Betreuung zu mindern und dadurch diabetische Spätkomplikationen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 zu reduzieren.

Dies scheint umso wichtiger, weil neue Untersuchungen einen bisher unbekannten Zusammenhang zeigen: Die via "Phosphat-Post" übermittelten Nachrichten erreichen nicht immer nur den eigentlichen Empfänger NF-kB. Sie können auch an andere zelluläre Adressen weitergeleitet werden. Besonders häufig ist der falsche Adressat ein Protein namens IRS-1. Es befähigt Zellen dazu, auf das Blutzucker senkende Hormon Insulin zu reagieren. Insulin bindet dazu an Rezeptoren, die mit Hilfe von IRS-1 den Auftrag zur Zuckerumsetzung in das Zellinnere schicken. Hat IRS-1 zuvor aber die für NF-kB bestimmte Phosphatnachricht empfangen, ist es nicht mehr fähig, die vom Insulinrezeptor ausgehende Nachricht aufzunehmen.
Die Folge: Die Zellen reagieren nicht auf Insulin; der von den Zellen aufgenommene Zucker wird nicht verarbeitet, obwohl Insulin vorhanden ist. Dieser Zustand wird als "Insulinresistenz" bezeichnet. Einzelne Gewebe können im Falle einer Insulinresistenz ein Notfallprogramm veranlassen und Zucker auch ohne Insulin umsetzen. Wie die meisten Notfallprogramme der Zelle geht jedoch auch diese Maßnahme mit der Freisetzung von Sauerstoffradikalen einher. Diese aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-kB und verstärken die AGE-Bildung. Eine Insulinresistenz unterstützt also die AGE-Bildung ebenso wie die RAGE-abhängige und -unabhängige NF-kB-Aktivierung. Eine Minderung der durch Stress ausgelösten NF-kB-Aktivierung bei Diabetikern könnte daher auch eine Minderung der Aktivierung der AGE-RAGE-NF-kB-Achse bewirken.
Ziel unserer Forschung ist daher nicht nur, RAGE besser zu verstehen, um Medikamente zu entwickeln, mit denen chronisch-entzündliche und altersbedingte Erkrankungen behandelt werden können. Es gilt auch zu untersuchen, wie veränderte Lebensgewohnheiten genutzt werden können, um die krankheitsrelevante Aktivierung der AGE-RAGE-NF-kB-Achse zu vermeiden.
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https://www.uni-heidelberg.de/presse.../bierhaus.html

Danke an die Userin Brocken, die diesen Artikel in einer anderen Rubrik eingestellt hat.
Im Artikel werden auch die Begriffe AGE und RAGE erklärt.

Grüsse,
Oregano

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AW: Chron. Erkrankungen, RAGE-Hypothese, Altern, Diabetes, Glykie

Oregano ist offline
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Es wäre schön, wenn man Prof. Wendt zu diesen Tafeln hören könnte. Aber sie erklären auch so einiges an Zusammenhängen:

http://www.prof-wendt.de/downloads/bierhaus.pdf

Daraus:

... Beschränkung der mit der Nahrung aufgenommenen Glykotoxine = AGEs vermindert die AGE-Konzentration im Serum von Patienten mit ierenversagen
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Hemmung / Fehlen von RAGE verhindert Arteriosklerose
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Eiweiß und Zucker > AGEs
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Glykotoxine in der Nahrung:
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Zusammenfassung:

- Extrem hoch ist die Belastung in Butter (300.000 Einheiten pro Gramm) und lange gereiftem Käse (bis 170.000 E/g). Der Grund dafür ist die Alterung, die mit einer besonderen Veränderung des Geschmacks einhergeht. Doch selbst bei Frischkäse ist der Gehalt an Glykotoxinen recht hoch. Die hohe Belastung von Käse wie auch von Fleisch ist auf den hohen Gehalt an reaktiven Aminolipiden zurückzuführen.
- Besonders hoch ist die Belastung in Margarine, Pflanzenöl, Schmalz und Fett, aber auch in gerösteten Nüssen sowie Nußmus, das aus gerösteten Nüssen gewonnen wurde.
- Beachtlich ist die Belastung selbst in naturbelassenen Nüssen, aber auch in Ölfrüchten wie Avocados und Oliven.
- Sehr hoch in gebratenem und gegrilltem Fleisch und Fisch sowie in Wurst.
- Mäßig viel ist in rohem Fisch enthalten (5.000 bis 7.000 E/g).
- Sehr viel in gerösteten Kaffeebohnen.
- Wenig in frischer Milch und Joghurt. Milchpulver und Babymilchpulver enthalten das Hundertfache an Glykotoxinen gegenüber dem, was in frischer Kuh- bzw. Muttermilch zu finden ist.
- Wenig in rohem Ei. Gekocht mäßige und gebraten hohe Belastung.
- Bei Brot, gekochtem Reis, Mais und anderen stärkehaltigen Nahrungsmitteln hält sich die Belastung in Grenzen. Sie erhöht sich allerdings beträchtlich durch Zugabe von Butter, Margarine und Öl, durch Kombination mit Wurst und Käse.
- Besonders hoch ist die Belastung bei Kartoffelchips oder überbackenem Käse, etwa bei Pizza, Toast und Gratin.
– Bei stärkehaltiger Nahrung mit hoher glykämischer Wirkung wird jedoch die endogene Bildung von Glykoprodukten stark gefördert.
- Trockene stärkehaltige Nahrungsmittel wie Kekse, Kräcker und Chips enthalten recht viel Glykotoxine. Die Belastung von fetthaltigem Gebäck und Kuchen ist recht hoch.
- In rohem Obst und Gemüse ist die Belastung minimal.
Beim Kochen und Dämpfen von Gemüse werden nur wenig Glykotoxine gebildet, was auf den hohen Wassergehalt und den geringen Gehalt an Protein und Fett zurückzuführen ist.

Tierversuche zeigen, daß sich mit beständig hoher Aufnahme an Glykotoxinen die Lebensdauer verringert, degenerative Erkrankungen im Alter sich häufen und diese früher auftreten.
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Zu Prof. Wendt und seiner These der Eiweissspeicherkrankheiten:

Am Beispiel des Typ 2 Diabetes, der Zuckerkrankheit des Erwachsenen, soll diese teleologische Sichtweise dem schulmedizinischen Denken gegenübergestellt und die Frage nach dem "Wozu" verdeutlicht werden:

Die geltende Lehrmeinung geht von folgender Annahme aus: Die Blutzuckerspiegel der Gesunden sind normal, die der Typ 2-Diabetiker krankhaft erhöht. Das Ziel der Therapie muß es darum sein, die erhöhten Blutzuckerspiegel der Diabetiker zur Norm zu senken.

Die teleologische Sichtweise von Wendt stellt diesen schulmedizinischen Gedankengang auf den Kopf, fragt warum die Blutzuckerspiegel des Diabetikers erhöht sind und kommt zu der Annahme, dass die Blutzuckerspiegel der Typ 2-Diabetiker nicht krankhaft, sondern kompensatorisch erhöht seien und stößt bei der Erklärung dieser Annahme auf das ursächlich Krankhafte des Typ 2-Diabetikers, eine verminderte Permeabilität der verdickten Kapillarbasalmembran, welche die Erhöhung des Blutzuckerspiegels zu überwinden trachtet, so daß die Zellen trotz verdickter Kapillarwand normale Glukosemengen bekommen.
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Richtigerweise müßte es nicht nach dem Symptom erhöhter Blutzuckerspiegel Zuckerkrankheit, sondern nach deren Ursache Eiweißspeicherkrankheit heißen. Denn das primär Krankmachende ist nicht der Zucker, sondern das (zuviel an) Eiweiß.“
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Als Folge seines teleologischen Ansatzes postulierte Lothar Wendt somit bereits in den 40er Jahren als Ursache der essentiellen Hypertonie und des Altersdiabetes eine Permeabilitätsstörung, die er aus technischen Gründen zu diesem Zeitpunkt noch gar nicht nachweisen konnte.

Erst als das Elektronenmikroskop Einzug in die Medizin gefunden hatte, publizierten Wissenschaftler aus aller Welt Bilder der Ultrastrukturen des menschlichen Körpers, so auch Farquhar 1964, und lieferten damit knapp 20 Jahre später den Beweis für Wendt´s visionäres Postulat.
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Vielleicht auch aus diesem Grunde wurde Schritt 5, der histologische Nachweis normalisierter Kapillarbasalmembranen nach Eiweißabbautherapie, bis heute weder von uns noch von anderen Gruppen geführt. Dies setzt entsprechend viele nach Wendt therapierte Typ 2 Diabetiker und eine entsprechend ausgestattete Einrichtung einschließlich Elektronenmikroskop voraus.

Ebensowenig wurde Schritt 6, eine prospektive, randomisierte Interventionsstudie mit ausreichender statistischer power durchgeführt, was neben ausreichenden Forschungsmitteln die Bereitschaft voraussetzt, schulmedizinisches Lehrbuchwissen in Frage zu stellen und eine Hypothese zu überprüfen, die nunmehr 60 Jahre alt ist.

Da letzteres im Zeitalter der evidence based medicine, der ich mich als Hochschullehrer im übrigen verpflichtet fühle, Voraussetzung für eine allgemeine Akzeptanz ist, konnte sich unser Konzept, von dessen Richtigkeit ich im übrigen überzeugt bin, bis heute nicht auf breiter Front durchsetzen.

Eine Ausnahme stellt die Arthrose Selbsthilfe dar, die an vielen hundert Patienten zeigen konnte, dass eine gezielte Eiweißabbautherapie Beschwerden einer noch nicht allzu fortgeschrittenen Arthrose beseitigen kann, was ich aufgrund unseres Konzeptes mit Blick auf Durchblutung und Durchsaftung mühelos erklären konnte, zuletzt auf dem 100sten Treffen der Arthrose-Selbsthilfe in
Felsberg. [2.161 KB]
Das Konzept der Eiweißspeicherkrankheiten

ARthrose und Eiweißspeicherkrankheiten:
Eiweißspeicherkrankheiten - Arthrose ist heilbar

Eiweißfasten:
Vegetarier – fleischlos glücklich | Chefkoch.de
Buch von Wendt: http://79.170.40.49/watercar.ch/gesu...986,305S.).pdf

Wegen der Nieren sollen Diabetiker ja sowieso nicht allzu viel Eiweiß zu sich nehmen. Insofern ist es sicher eine Idee, sich näher mit dem Eiweißfasten zu beschäftigen und dann einen Weg für sich zu finden.

Grüsse,
Oregano
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Geändert von Oregano (23.12.15 um 08:47 Uhr)


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