Sind CFS, Mitochondrop. und NNS Ausdrucksformen von ein und demselben Krankheitsbild?

Sind CFS, Mitochondrop. und NNS Ausdrucksformen von ein und demselben Krankheitsb

Hallo Samia,

ich will noch kurz die Entstehung der HPT-HVL-NNR-Blockade zusammenfassen, wie Dr. Bieger sie versteht. Vielleicht bringt dich das noch ein Stück weiter. Sonst steht das, was ich von Bieger zu dieser Blockade geschrieben habe, ohne den nötigen Hintergrund da.

Wenn zuviel Stress auf einen Menschen einwirkt, gibt es grob gesagt drei Stufen (eigene Einteilung) der Stressantwort, die in eine immer größer werdende Erschöpfung führt:

Stufe 1: Andauernde Stressbelastungen führen zu einer höheren Aktivität der HPT-HVL-NNR-Achse. Die Cortisolausschüttung ist hierbei im gesamten Tagesverlauf erhöht. Ebenso sind die Neurotransmittersysteme gesteigert. Serotonin sei an erster Stelle gefährdet.

Stufe 2: Chronische oder häufig wiederkehrende, übermäßige Stressbelastungen führen schließlich zu ersten irreversiblen Veränderungen. Individuell disponierende Faktoren wie z.B. die genetischen Unterschiede spielen hier herein: die Höhe der Cortisolausschüttung, die Intensität der inflammatorischen Begleitsignale und der Rezeptoraffinität. Bei Stress-sensitiven Personen kann es zu sehr unterschiedlichen Reaktionen kommen:

A: Bei einem Teil der Patienten bildet sich ein Hypercortisolismus mit Aufhebung der Tagesrhythmik und sekretorischer Starre bis hin zum „Pseudo-Cushingsyndroms“. Die Aktivität noradrenerger Neurone ist chronisch gesteigert, Serotonin stark erniedrigt, entzündliche Aktivität häufig erhöht.

B: Es kommt häufiger zur (physiologisch näher liegenden) Desensibilisierung distaler Stressorgane gegenüber der zentralen CRH-Dauerstimulation, z.B. durch Downregulation von CRH-Rezeptoren der Hypophyse. Die Hypophyse wird CRH-refraktär und die HVL-NNR-Stressachse wird inaktiviert. Die Cortisolrhythmik sinkt insgesamt auf ein niedriges Niveau (in manchen Fällen kommt es nach dem morgendlichen Tief noch zu einem leichten Cortisol-Anstieg, ansonsten ist Cortisol im Dauertief)

Auch die neuronale Balance geht unter Dauerstress mehr und mehr verloren. Serotonin wird schon früh defizitär, und mit abfallendem Cortisol fallen auch die Katecholamine ab.

Stufe 3: Das Burnout-Syndrom als Endstufe der Erschöpfung neuroendokriner Regelkreise: Hypocortisolismus als Folge der zentralen Blockade, Erschöpfung von zuerst Serotonin, dann der drei Katecholamine.
ACTH fällt ab, weil die andauernde CRH-Hypersekretion unter Dauerstress und bei entsprechend disponierten Personen die HVL-NNR-Achse desensiblilsiert mit der Folge des Hypocortisolismus.

Das ganze ist also ein Prozess der zunehmenden Erschöpfung mit immer mehr (irreversiblen?) Dekompensationen im neuroendokrinen Bereich, und es fragt sich, wo man selber steht, und was es jeweils für therapeutische Möglichkeiten gibt. Erst am Schluß steht die zentrale HPT-HVL-NNR-Blockade, von der ich im vorletzten Beitrag sprach.

Das CFS entspricht laut Bieger dieser letzten Stufe der Erschöpfung. Er schreibt im Buch „Stress, Depressionen, CFS“ von F. Reglin, aus dem ich obiges zusammengefasst habe, noch einen Satz, der einiges zu denken und forschen gibt:
Zentrale Fatigue zählt zu den Hauptsymptomen des Hypocortisolismus, auch die für CFS typischen Arthralgien, Myalgien, Schlafstörungen und depressiven Verstimmungen sind Eigenarten des Hypocortisolismus

LG
Gini
 
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Liebe Gini,

einen ganz großen Dank dafür :)

Ich hatte gerade vorhin überlegt, ob ich mir das Buch kaufe wegen diesem Text, das ist so lieb :)

LG
Samia
 
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Ein weiteres Steinchen für die Verbindung des Neuroendokrinen mit der erworbenen Mitochondropathie:

Dr. Kuklinski "Das HWS-Syndrom", S. 35

Der Sympathicustonsu ist bei HWS-Patienten häufig erhöht. ...
Reizungen des des cervicalen Sympathicus lösen Durchblutungsminderungen des Hirns von bis zu - 80% aus. Neuroendokrine Funktionsstörungen sind damit vorprogrammiert. Auch kann der Sympathicusstress die Bluthirnschranke öffnen oder schädigen.
 
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Eine weitere sehr spannende Fundstelle der Holtorf Medical Group: (Holtorf Medical Group, Inc - Torrance, CA) Treatment of Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia

Nach dem Bild https://www.hormoneandlongevitycenter.com/nss-folder/pictures/cycle_dysfunction_b.jpg gibt es vielfache Zusammenhänge für einerseits Hypothalamus/Hypophysen-Dysfunktion und folgende Hormonmängel:

  • Stress-Trigger
  • Schlafstörungen
  • Ernährungsdefizite
  • Mitochondrien-Dysfunktion
  • Gerinnungsdefekt
  • Autoimmunität
  • Infektion - primär oder reaktiviert

    Hiernach liegt der Fokus eindeutig auf den zentralen Problemen, zu Hormonmangel direkt führt nach dem Bild neben dem zentralen Problem nur Infektion.







 
Sind CFS, Mitochondrop. und NNS Ausdrucksformen von ein und demselben Krankheitsb

... es vielfache Zusammenhänge für einerseits Hypothalamus/Hypophysen-Dysfunktion und folgende Hormonmängel:

  • Stress-Trigger
  • Schlafstörungen
  • Ernährungsdefizite
  • Mitochondrien-Dysfunktion
  • Gerinnungsdefekt
  • Autoimmunität
  • Infektion - primär oder reaktiviert
Ich lese immer wieder etwas über "Stress", wonach dann übergangslos auf die verschiedenen Symptome eingegangen wird ... An dieser Stelle sollte man evtl. doch mal definieren, was Streß überhaupt ist:
Die Bedeutung des TNF-α-Systems für Erkrankungen des Gehirns
1 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum der RWTH Aachen
2 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Universitätsklinikum Leipzig
3 Zentrum für psychische Gesundheit, Klinikum Ingolstadt

Es gibt in der Literatur vielfache Hinweise darauf, dass Veränderungen des Immunsystems oder spezifischer ausgedrückt des Zytokinsystems, zu dem auch der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) zählt, an der Entstehung neurologischer Erkrankungen aus dem entzündlichen und neurodegenerativen Formenkreis beteiligt sind. TNF-α führt zur Pathogenese dieser Erkrankungen durch eine Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis = HPA-Achse), eine Aktivierung von Serotonintransportern, eine Stimulation der Indolamin-2,3-Dioxygenase, die zur Tryptophandepletion führt, einen immunologisch vermittelten Neuronenuntergang oder neurotoxische Effekte durch Glutamatausschüttung beitragen. Auch eine pharmakologische Therapie beeinflusst das Immunsystem dahingehend. Bei der antipsychotischen Therapie ist möglicherweise ein Teil der Wirkung bestimmter Antipsychotika über eine Induktion inflammatorischer Zytokine vermittelt. Es ist zu wünschen, dass diese Überlegungen in naher Zukunft zu immunmodulatorischen Therapiestrategien für psychisch kranke Patienten führen.


Sprechen wir es doch mal im Klartext aus: Streß wird durch irgendwelche Entzündungsherde (Zähne, Darm?), durch Nitrostreß, oder durch geschädigte Mitochondien erzeugt, die durch ihre nicht verstoffwechselten Abfallprodukte wiederum Entzündungen erzeugen ...
(um einen psychischen Streß gleich einmal auszuschließen). Am Ende stellt sich nur noch die Frage, durch welche Stoffe wichtige Entzyme blockiert werden ?

Als nächstes kommen wir dann mal zum Cortisol, das angeblich bei "Streß" ausgeschüttet wird. Auch hier die Frage: "welcher Streß ?" Natürlich wird Cortisol auch bei psychischen Alarmreaktionen ausgelößt, aber werden wir tatsächlich täglich vom Säbelzahntiger bedroht ? Wohl kaum ! Trotzdem lese ich immer wieder von "Chronische oder häufig wiederkehrende, übermäßige Stressbelastung..." Eine sehr bedenkliche Umschreibung von Schadstoffwirkung ! Streß entsteht überwiegend durch Entzündungen und hierbei wird wesentlich mehr Cortisol ausgeschüttet, da Cortisol eine Entzündungsreaktion wieder herunterregulieren muß.
These: Ohne Störherde / Entzündungen auch keine überhöhte Cortisolausschüttung - d.h. keine Überlastung der NNR. Man spricht nicht umsonst von Nitrostress !

Bei einem "Das Burnout-Syndrom als Endstufe der Erschöpfung neuroendokriner Regelkreise" muß ich dann endgültig widersprechen, denn "Burn-Out" ist ja wohl eine rein "psychische Erscheinung", die als Begleiterscheinung einer Persönlichkeitsstörung angesehen wird. Was hat denn CFS mit Psyche zu tun ?

Dr. Armand ist nach Dr.Pall auch leicht veraltet:
Dr. Amand: Phosphatüberschuss verhindert Zell-Energiestoffwechsel

Auch Dr. Paul St. Amand vermutet einen teilweise erblich bedingten Defekt der Phosphatausscheidung in den Nieren. Überschüssiges Phosphat wird deshalb anfänglich in den Knochen eingelagert und gelangt schliesslich in alle Gewebezellen, wo es in den Mitochondrien () die Bildung des Energiespeichers und –überträgers ATP (AdenosinTriPhosphat) hemmt.

Ich habe hier schon einmal geschrieben, daß sich das überschüssige Phosphat mit dem Calcium verbindet - bevor es über die Nieren ausgeschieden werden kann. Dr. Paul St. Amand geht von einem "gentischen Enzymdefekt" bei den Betroffenen aus, doch bei den Gesunden sieht das auch nicht anders aus. Dazu Zitat aus einer Patentanmeldung der Pharmaindustrie:
(WO/2008/000669) IMPROVING TOLERANCE TO ANTI-INFLAMMATORIES
Die Abnahme mitochondrialer oxidativer Phosphorylierung und die hieraus verringerte ATP-Biosynthese, bewirkt bei den betroffenen Zellen eine verminderte Aktivität wichtiger membranständiger Ionen-Pumpen, die ihre Hauptenergie aus der Hydrolyse von ATP beziehen. Dies betrifft sowohl die sogenannte Na/K-Ionenpumpe (Na/K-ATPase), die das normale elektrische Membranpotenzial aufrechterhält, wie auch die Calcium-Pumpe (Ca-ATPase), die primär für den Erhalt niedriger intrazellulärer Calcium- Spiegel zuständig ist. Durch den Defekt in der Atmungskette übersäuert zudem das Cytosol, u.a. durch Zunahme an Protonen (H+). In Folge der ATP-Synthesestörung kommt es nicht nur zur ATP -Abnahme sondern gleichzeitig einem intrazellulären Überschuss an den für eine Phosporylierung zu ATP nunmehr ungenutzten ATP- Vorstufen. Dies führt daher zu einer Konzentrationserhöhung der Zelle an Phosphat- Verbindungen. Die durch ATP-Mangel bedingten Defekte der Ionenpumpen verursachen gleichzeitig erhebliche Verschiebungen intrazellulärer Elektrolyte. Dadurch akkumulieren intrazellulär u.a. vermehrt Ca +. Der höheren Ca2+-Konzentration stehen aber nun vermehrt die ungenutzten Phosphate als Reaktionspartner zur Verfügung. Entsprechend chemischen Gleichgewichtsverhältnissen, kann sich hieraus, ohne wesentlichen zusätzlichen Energieaufwand, zunehmend Calciumphosphat (Ca3(Pθ4)2) bilden, das sich teils kristallin absetzt. Dieses bewirkt eine vermehrte Bildung an Hydroxyapatit (Ca5(Pθ4)3θH) und weiter verstärkte Zelldegeneration. Eine gehemmte oxydative Phosphorylierung erzeugt eine intrazelluläre Ca2+-Akkumulation. Hierüber initialisieren die Mitochondrien intrazellulär pathologische Konzentrationen an Calciumphosphat mit dessen kristalliner Absetzung. Dies führt zu zellulär vermehrter Bildung von Hydroxyapatit und, über einen nachfolgenden Excocytose Prozess, zu dessen Ablagerung im Gewebe. Die dabei extrazellulär abgelagerten Hydroxyapatit-Kristalle dienen dort wiederum als Matrizen für die Produktion weiterer Hydroxyapatit-Kristalle. Über solch einen Mechanismus können werden periphere Gewebsverkalkungen induziert.

Oder in Kurzform: Durch Nitrostreß (Eine gehemmte oxydative Phosphorylierung) entsteht Fibromyalgie, weil sich dann Kalk in Sehnen und Muskeln ansammelt, worauf die sich dauerhaft entzünden. Bei CFS siehts nicht wesentlich anders aus... Dr.Pall beschreibt die Zusammenhänge inzwischen wesentlich besser wie Dr. Paul St. Amand.

Und jetzt komme mir nochmal einer mit gestörter Schilddrüse (Die starke Affinität von NO zu FeS-haltigen Enzymen und die damit verbundene enzymatische Aktivitätseinschränkung führt zu einer Beeinträchtigung des Schilddrüsenstoffwechsels (Peroxidase) sowie der Hämsynthese;Ferrochelatase). Oder "psychischem Streß, der zur Verschiebung der hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis = HPA-Achse führt und dann letztendlich ein Burn-Out Syndrom einleitet". Dann bekomme ich erst einen Schreikrampf und dann eine Verwarung wegen "nichteinhaltung der Nettikette". Das wird doch alles nur von Ärzten geschrieben die zu faul sind sich umfassend mit dem Citratzyklus auseinanderzusetzen (aber massenhaft Medikamente verschreiben, die ihn blockieren).
 
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Mir ist nicht so ganz klar, auf welche Aussage Du jetzt eingehst. Nur auf den "Stress-Trigger"? Der Ausdruck im Original lautet: "Triggering Event of Physiologic Stress".

Das erscheint mir jetzt nicht so widersprüchlich zu sein. Stress ist ja ein sehr allgemeiner Überbegriff.

Insgesamt würde ich davor warnen, die Dinge nur auf körperlicher Ebene zu sehen, da Psyche und Körper sich stark gegenseitig beeinflussen und damit die Psyche zu körperlichen Veränderungen führt und der Körper zu psychischen Veränderungen. Dass sich ein System auf der körperlichen Seite erklärt, schließt die andere Seite nicht aus. Meiner Erfahrung nach spielen sich die Dinge parallel ab.

Zurück zum Thema:

Die starke Affinität von NO zu FeS-haltigen Enzymen und die damit verbundene enzymatische Aktivitätseinschränkung führt zu einer Beeinträchtigung des Schilddrüsenstoffwechsels (Peroxidase) sowie der Hämsynthese;Ferrochelatase
Interessant, wenn ich nicht irre ein neuer Aspekt für die Sammlung. Der Eisenmangel ist ja fast Standard bei uns SD-Kranken. Allerdings spielt da wohl auch Vitamin C eine wichtige Rolle, die näher zu beleuchten wäre.

Grüße,
Samia
 
Sind CFS, Mitochondrop. und NNS Ausdrucksformen von ein und demselben Krankheitsb

Hallo Samia.

Du schreibst:
Insgesamt würde ich davor warnen, die Dinge nur auf körperlicher Ebene zu sehen, da Psyche und Körper sich stark gegenseitig beeinflussen
Wenn das Wort Ganzheitlich einen Sinn haben soll muß es wohl so sein. Daher auch mein Unbehagen bei der einseitigen materialistischen Betrachtung von Vitaminen.

Die NZZ hat gerade heute einen Artikel mit dem Titel :"Wenn das Immunsystem auf die Psyche schlägt" gebracht und dort ausgeführt:

Doch bis dahin ist der Weg noch weit. Schliesslich ist die Beziehung zwischen Körperabwehr und Nervensystem keine Einbahnstrasse. Auch die Nervenzellen wirken über ihre Signalstoffe, die Neurotransmitter, auf die Immunzellen ein, die sich in den Lymphorganen wie etwa der Milz mitunter in unmittelbarer Nähe zu den Nervenendigungen aufhalten. Auch psychische Erkrankungen selbst oder Stress können daher Turbulenzen bei der Körperabwehr auslösen. So haben Personen mit einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) häufig eine instabile Immunabwehr: Sie sind anfällig für Infektionen, leiden aber auch öfter an Autoimmunerkrankungen wie der rheumatischen Polyarthritis.

aus:Wenn das Immunsystem auf die Psyche schlgt (Wissenschaft, NZZ Online)

vG peter
 
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Hallo Mano,

Du zitierst: Die Bedeutung des TNF-α-Systems für Erkrankungen des Gehirns
1 Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum der RWTH Aachen
2 Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Universitätsklinikum Leipzig
3 Zentrum für psychische Gesundheit, Klinikum Ingolstadt

Das wird doch heute in allen großen Uni-Kliniken geforscht. Siehe auch meinen Beitrag 28

Iris-Tatjana Kolassa vom Institut für klinische Psychologie und Neuropsychologie an der Universität Konstanz hat eine Ursache für die unausgeglichene Körperabwehr nach traumatischen Stresserlebnissen gefunden: Bei Patienten mit PTSD verschiebt sich die Zusammensetzung des Pools einer gewissen Gruppe von Immunzellen, der T-Zellen. Kolassa fand im Blut der Betroffenen weniger unverbrauchte «naive» T-Zellen, die zur Abwehr von unbekannten Erregern nötig sind. Dies könnte die erhöhte Infektanfälligkeit von PTSD-Patienten erklären. Ausserdem war die Anzahl sogenannter regulatorischer T-Zellen vermindert, die verhindern, dass körpereigene Strukturen angegriffen werden. Vermutlich finden diese Verschiebungen ihren Ausgang im Thymus, dem kleinen Organ hinter dem Brustbein, das für die Ausbildung der T-Zellen verantwortlich und sehr stressanfällig ist.
aus siehe oben.

vG peter
 
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Noch eine Aussage zur Verbindung zum Hormonsystem:

In einem neuen Fachartikel von Dr. K. Müller habe ich gerade gelesen, dass die Vorstellung, dass es sich bei Nervensystem, Hormonsystem und Immunsystem um drei getrennte, voneinander unabhängig operierende funktionelle Regelkreissysteme handelt, korrigiert werden muß. Sie stellen alle Teilsysteme des Neuroendokrinoimmunsystems, NEIS, dar (wie schon erwähnt). Die Botenstoffe der drei Teilsysteme (Zytokine, Neurotransmitter und Hormone) kommunizieren und kooperieren untereinander, und die zentrale Regelung dieses Systems erfolgt durch das Gehirn… .
 
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Ein sehr wichtiger Artikel von Dr. Pall, in dem er den Zusammenhang von CFS, MCS, Fibromyalgie und Posttraumatischer Belastungsstörung über NO/erworbene Mitochondropathie sieht und die Behandlungsprotokolle versch. Therapeuten bezüglich ihrer Wirkung auf NO betrachtet: Mai08_1
Fünf Ärzte haben für diese Multisystemerkrankungen komplexe Behandlungsprotokolle entwickelt. Drei dieser Ärzte haben sich auf die Behandlung des Chronic Fatigue Syndroms oder nahe verwandter Erkrankungen mit Erschöpfungszuständen konzentriert, einer der Ärzte sowohl auf das Chronic Fatigue Syndrom als auch auf Fibromyalgie und ein anderer auf Patienten mit MCS. In jedem dieser Behandlungsprotokolle werden 14 bis 18 verschiedene Wirkstoffe oder Wirkstoffklassen eingesetzt, die erwartungsgemäß die Biochemie des NO/ONOOˉ-Zyklusses herabregulieren! Obwohl zwei dieser Behandlungsprotokolle (die von Teitelbaum und Cheney) eine beträchtliche Zahl von Wirkstoffen einsetzen, die nicht offenkundig mit dem NO/ONOOˉ-Zyklus zusammenhängen, enthält jedes dieser Protokolle viele der Wirkstoffe, die den Zyklus herabregulieren.
 
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Wuhu,
... "Wenn das Immunsystem auf die Psyche schlägt" gebracht und dort ausgeführt ...
aus:Wenn das Immunsystem auf die Psyche schlgt (Wissenschaft, NZZ Online)
richtig, und nicht "wenn die Psyche auf das Immunsystem schlägt" (was ja idR von Schulmedizinern so "festgestellt" wird :mad:) ;)

Ich meine, dass "Psyche wirkt auf Körper" die Ausnahme dR "Körper wirkt auf Psyche" ist...
 
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