Von vanElzakker stammt die Theorie, daß CFS durch eine Mononukleose verursacht mit Vagusnervinfektion ist, was alle CFS-Symptome erklären könnte. Ich poste diesen Bericht hier (ist leider sehr lang), er ist interessant, vor allem, was vanElzakker von CFS und körperlichem Training beschreibt.
Daß sich der Vagusnerv infiziert, setzt voraus, daß die Bluthirnschranke undicht ist, und daß Th1 unterdrückt ist. Wenn man mit Candidainfektion zur Welt kommt, hat man einen undichten Darm und eine undichte Bluthirnschranke, Impfungen mit Thiomersal landen so im Gehirn, und unterdrücken Th1, was low grade Virusinfektionen überhaupt ermöglicht.
One Theory To Explain Them All? The Vagus Nerve Infection Hypothesis for Chronic Fatigue Syndrome | Simmaron ResearchSimmaron Research
VanElzakker schlägt vor, dass eine Infektion ME / CFS auslöst, aber wenn seine Theorie richtig ist, ist das Wichtigste an dieser Infektion nicht die Infektion, sondern wo sie ist: im größten Nerv des Körpers: Der Vagusnerv - ein "wandernder Nerv ', die sich über einen Großteil unserer Torsos in die meisten Organen des Körpers und seine Wurzeln erstreckt.
VanElzakker ist der Ansicht, dass sich bei der Reaktivierung diese Viren replizieren und außerhalb der Nerven bewegen, wo sie in Gliazellen, die sie verschlingen, entlang laufen. Die Gliazellen schütten dann pro-inflammatorische und neuroexzitatorische Verbindungen (proinflammatorischen Zytokinen [IL-1B, IL-6, TNF-a], Glutamat, Prostaglandine, Stickstoffmonoxid und freien Radikalen.) aus.
Rezeptoren auf dem Vagusnerv, der dann dem Gehirn eine Infektion meldet, senden Signale (Müdigkeit, grippeähnliche Symptome, Schmerzen, etc.) an den Körper, die die Prozesse des Körper verlangsamen. Da diese Infektionen nicht direkt an der Hauptimmunleitung zum Gehirn lokalisiert sind, braucht man keine übergroße Zytokinantwort, die die Forscher schon lange suchen.
Alles, passieren muß, ist, den Vagusnerv zu justieren, und das Gehirn den Rest erledigen zu lassen.
Man braucht keine "große" Infektion um CFS zu provozieren; alles man braucht, ist eine Infektion an der richtigen Stelle.
Die Gliazellen, die den Vagusnerv umgeben, sind der Schlüssel. Einst als bloßes Strukturgerüst für die Nerven bekannt, wurde von diesen Zellen (zB Astrozyten) bekannt, dass sie Nervensystemsignale regulieren, eine Tatsache, die in CFS/Fibromyalgie-Pathogenese eine Rolle spielt.
Gliazellen setzen Zytokine, Glutamat, freie Radikale usw. frei, verursachen im Hinterhorn des Rückenmarks eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit,
Wenn die Gliazellen des Nervus Vagus-Funktion auf die gleiche Art arbeiten, wie sie im Hinterhorn arbeiten, könnte eine "schwelenden" Infektion (aka Dr. Lerner Theorie) in der Umgebung, eine ähnliche Art von Überempfindlichkeitsreaktion im Vagusnerv auslösen. In diesem Modell der 'Immunsensibilisierung ", braucht es nur sehr geringe Mengen an Zytokinen, um Müdigkeit und grippeähnliches Verhalten auslösen.
In der Tat schlägt VanElzakker vor, chronische Müdigkeit und Fibromyalgie könnte sowohl eine "Gliazellen Krankheit" sein.
Michael VanElzakker Ph.d Talks – About the Vagus Nerve Infection Hypothesis and Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) | Simmaron ResearchSimmaron Research
Ein Interview mit Michael Van Elzakker Ph.d
Michael VanElzakker: Vagus-Nerv-Infektions Hypothese (VNIH) als Ursache für Chronic Fatigue Syndrome könnte die interessanteste Hypothese in den letzten zwanzig Jahren sein. Wenn sie richtig ist, könnten mehrere Geheimnisse darunter, wie ein Virus die Krankheit scheinbar auslöst, der dann verschwindet, warum die Lipkin Studie keine aktive Infektion findet, warum Zytokinstudien Schwierigkeiten haben, Beweise zu finden erklären, warum Virostatika oft so lange brauchen, um zu wirken.
VNIH hat großes Interesse ausgelöst, Michael VanElzakker beantwortet einige Fragen zu diesem Thema.
Was ist ihr Hintergrund? Wann haben Sie Interesse an diesem Thema und starten Sie die Entwicklung dieser These?
Ich bin ein Neurowissenschaftler. Mein Fokus ist auf posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD), die sehr verschieden von CFS ist, obwohl es viele interessante Überschneidungen gibt.
Allerdings habe ich meinen Bachelor und Master an der University of Colorado - Boulder, in einer Zeit gemacht, wo Psychologie und Neurowissenschaften sehr auf Psychonbezogene Phänomene konzentriert war. Es gibt Forschungsprogramme zum neuropathischen Schmerz, Zytokine und dem Vagusnerv.
Ich begann über CFS nachzudenken, weil ich einen kranken Freund hatte.
Testung von VNIT (Vagus Nerv Infektions Hypothese)
PET Scans, um die Vagusnervtheorie zu testen, kosten tausende Dollar pro Stunde. Man müßte ein Tiermodell schaffen, um diese These zu unterstützen.
Künftige CFS-Forschung sollten radioaktiv markierte Antikörper an Gruppen von spezifischen Virustypen lokalisieren. Das Problem ist, dass Antikörper spezifisch sind, aber CFS könnte durch eine Reihe von unterschiedlichen Pathogenen verursacht werden. So könnten wir jemandes Körper mit radioaktiv markierten Antikörper gegen HHV-6 überschwemmen, aber vielleicht in diesem speziellen Fall sind die Symptome von HHV-4 (Epstein-Barr) verursacht.
Ein weiteres Problem ist, dass Antikörper nicht immer innerhalb Ganglien, die immun werden, sind. Aber trotz all dem ist es ein Forschungsprogramm, das erstrebenswert ist.
Behandlung
Herpesviren z.B. halten sich gerne in den sensorischen Ganglien auf, aber antivirale Medikamente könnten Schwierigkeiten haben, sie zu zerstören. Warum ist das so?
Anti-Virus kann sehr lange dauern, um zu arbeiten bei CFS, weil es Schwierigkeiten beim Zugriff auf den Vagusnerv, wo die Viren vorhanden sind, geben kann.
Ähnlich wie das zentrale Nervensystem eine Blut-Hirn-Schranke (BBB) hat, werden periphere Nervensystemganglien immun. Das häufige Versagen der medikamentösen Therapie bzw. des eigenen Immunsystems, Infektionen in den Vagusganglien und Paraganglien zu beseitigen ist, weil einige Arzneimitteldosen und Antikörper nicht die Bluthirnschranke durchdringen.
Sie stellten fest, dass Stressmanagementtherapien wie CBT mäßig wirksam sind in etwa 30% der Menschen mit CFS führt. Warum sollte das sein?
Stress verursacht eine Zytokinantwort.
Menschen mit CFS haben einen authentischen Grund, besorgt über jede Aktivität, die körperliche Anstrengung erfordert, zu sein, es heißt nach Belastung: verschlechtert Symptome nach der Anstrengung.
Nach der Vagusnerv Infektion Hypothese (VNIH), gibt es einen physiologischen Grund dafür: körperliche Übung provoziert Muskelgewebe, das proinflammatorische Zytokin IL-6, das dann die laufende lokale Zytokinantwort innerhalb der Vagusnervganglien oder Paraganglien verschärft.
Die CBT-Praktizierenden in der berüchtigten PACE-Studie konzentrierte sich auf die Vermeidung / Angst vor Aktivität, aufgrund der Annahme, dass CFS eine psychologische Ursache hat. Man dachte, dass die Angst vor der Tätigkeit selbst die Ursache des CFS ist; Ich würde sagen, dass die Angst vor der Tätigkeit gerechtfertigt ist, aber wie jede Angst, kann sie dysfunktional geworden sein.
Für die große Mehrheit der Patienten hat CBT nicht geholfen. Die moderaten Verbesserungen, die in einer Minderheit der Patienten berichtet wurden, waren vermutlich im Zusammenhang mit Stressabbau zu sehen.
Ich kenne nicht einen einzigen medizinischen Zustand, der nicht durch Stress verschlimmert wird, CFS ist nicht anders. Mit einer chronischen Krankheit ist es stressig und es macht das Leben kompliziert.
CBT kann Menschen mit schweren und chronischen gesundheitlichen Problemen helfen, aber es sollte als Ergänzung und nicht als primäre Behandlung verwendet werden. Es wäre verrückt, zum Beispiel für einen Arzt CBT statt Chemotherapie bei Krebs zu verschreiben. Aber Chemotherapie ist eine bekannte, empirisch überprüft die Behandlung von Krebs, CFS nicht.
CBT wird manchmal mit abgestufter Bewegungstherapie verschmolzen. Einige Studien haben diese beiden Techniken kombiniert, aber sie sind nicht identisch. In dem Papier habe ich ein Beispiel für einen Behandlungsplan, der Graded-Exercise-Therapie einbezieht.
Auch hier sollte klar sein, wenn die VNIH korrekt ist und eine Kombination aus Gliazellenhemmer, Virostatika und Vagusnervstimulation kann verwendet werden, um die Symptome zu unterdrücken ist, dann und nur dann ist es sinnvoll, mit Graded-Exercise-Therapie beginnen. An diesem Punkt ist die Ursache für CFS Symptome behandelt worden, und die nächste Priorität ist, mit Muskelkonditionierung, der kein unbedeutender Faktor ist, die laufenden Symptome zu behandeln.
Auf keinen Fall sollten kranke Patienten trainieren, wenn es ihre Symptome verschlimmer, das sollte klar sein.
Die Herzfrequenzvariabilität deutet darauf hin, das das parasympathische Nervensystem (Vagus) unter-aktiviert ist bei ME / CFS, während das sympathische Nervensystem über-aktiviert ist. Die SNS-Aktivierung, in der Tat passiert aufgrund der PNS Unfähigkeit, sie zu zügeln. Die erhöhte Herzfrequenz im Ruhezustand, zum Beispiel, könnte auf die Unfähigkeit des Nervus vagus, es zu verlangsamen, zurückzuführen sein. In Ihrer Theorie, jedoch wird der Vagusnerv durch die lokalisierte Infektion aktiviert. Ich bin ein wenig verwirrt.
Dies hat mit der Tatsache zu tun, dass der Vagusnerv ein gemischter Hirnnerv ist, dh er hat sensorische (afferent, oder in Richtung des Gehirns) und motorische (efferent oder vom Gehirn) Divisionen. Sein parasympathischer Einfluss auf den Körper ist Ergebnis efferenter Aktivität; seine Funktion bei der Erkennung peripherer Infektionen und Krankheit auslösendes Verhalten hat afferente Aktivität.
Was zählt, ist, dass der Nerv in der Lage ist, zu reagieren, und eine funktionale Signal-zu-Störung-Verhältnis zu schaffen.
