Nur eine Theorie-Treg Zellen(...Th1/2)-persistierende Borreliose

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Hi,

war wieder eine Woche in Deutschland und bin miener Lieblingsbeschaeftigung nachgegangen. Aetze und labors :schock:

Habe mir einen vollstaendigen Immunstatus machen lassen, mit allem drum und dran.

ergebnis kam zurueck und irgendwie hat mich das sehr ueberrascht. Waerend sich mein Befinden verbesser hat, sind meine NK Zellen immer noch am Boden. Dafuer sieht mein Immunstatus vollstaendig normal aus, bis auf die Erhoehten CD25-positiven T-Zellen. Der befundbericht liest folgendes: " Die erhoehten CD-25 positiven T-Zellen (CD25 ist der IL2-Rezeptor) zeigen lediglich an, dass die T-Zellen praeaktiviert sind (dh aktivierbar sind)".

Soweit, so gut. Dann geht es aber weiter und es wird was von regulatorischen T-Zellen (CD25++/CD 127- Treg) erzaehlt. Ein weing googeln und schon bin ich darauf gestossen:
An important question in the field of immunology is how the immunosuppressive activity of regulatory T cells is modulated during the course of an ongoing immune response. While the immunosuppressive function of regulatory T cells prevents the development of autoimmune disease, it is not desirable during immune responses to infectious microorganisms. Current hypotheses suggest that, upon encounter with infectious microorganisms, the activity of regulatory T cells may be downregulated, either directly or indirectly, by other cells to facilitate elimination of the infection. Experimental evidence from mouse models suggests that some pathogens may have evolved to manipulate regulatory T cells to immunosuppress the host and so potentiate their own survival. For example, regulatory T cell activity has been reported to increase in several infectious contexts, such as retroviral infections (the most well-known of which is HIV), mycobacterial infections (like tuberculosis), and various parasitic infections including Leishmania and malaria.

Quelle: Regulatory T cell - Wikipedia, the free encyclopedia

Und das hat mich etwas stutzig gemacht. Was ist, wenn Borrelien auch die T-Reg Antwort hochfahren? Auf gut deutsch, Treg ist im Koerper dafuer verantwortlich, die Immunantwort zu drosseln, damit sich der Koerper nicht selbst angreifft, und dadurch Autoimmunkrankheiten entstehen. Das ist zum Schutz gegen Autoimmun ziemlich clever, allerdings nicht so toll, wenn es um Abwehr von Bakterien geht. Einigen bakterien haben es zum Beispiel geschafft, eben diese Treg Zellen hochzufahren und die Immunantwort dadurch zu unterdruecken. Einige von Ihnen werden im Text genannt, Retroviren, Mycobakterien und Parasiten (!!!! bandwurm und Filarien lassen Gruessen).

Meine Frage, koennte da auch ein Zusammenhang mit Borre bestehen, oder koennen unerkannt Parasiten die Immunantwort so modulieren, dass das Immunsystem runtergefahren wird und sich dann nciht gegen Borre und Co weheren kann?

wie gesagt, nur eine Theorie. hat einer von Euch mal seine Treg untersuchen lassen?
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Hallo Bianca,

an Dir ist echt ein Arzt verloren gegangen......:)

Finde ich sehr interessant, müsste mal schauen ob das mal bei meinen zig Blutuntersuchungen dabei war, fürchte aber das mehr als die CD 57 nicht gemacht wurden (und die waren i.O.).

Auf die Schnelle finde ich das gar nicht so einfach zu verstehen (insbesondere auf Englisch) aber verstehe ich das richtig, dass die Viecher die T-Zellen hochregulieren um sich zu schützen? Kann man die denn irgendwie wieder runter regulieren? Das müsste denen dann doch gut zu schaffen machen.

Was den Zusammenhang mit Borre angeht: Kurzes googeln ergab zig Treffer in Bezug auf Treg und Borre (auf Englisch). Ebenso mit Barts und Parasiten. Scheint dieses ganze Viehzeug machen zu können aber durch die englischen fachmedizinischen Artikel wühlen ist echt mühsam.

Und irgendwie machen diese ganzen Zusammenhänge bei mir immer schlechte Laune. Da steigen doch nichtmal Docs durch aber wir armen Säue müssen uns selbst heilen und auf all sowas achten. :-(
 
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Hallo Bianca,

ich schließe mich White Rabbit voll an :wave:!
Beim Versuch, nach den regulatorischen T-Zellen zu googeln, bin ich auf diese Zusammenstellung gestoßen, die ich ganz nützlich finde:

Elemente des Immunsytems

Komplement
Zytokine
Interferone
Zytokine
Chemokine
Granulozyten
T-Zellen
Helfer-T-Zellen
Zytotoxische T-Zellen
Regulatorische T-Zellen
TH17-Zellen
Monozyten/ Makrophagen
B-Zellen und Antikörper
B-Zell-Reifung
Immunglobuline und Switch
NK-Zellen/ K-Zellen
NKT-Zellen
Natürliche Immunität
Elemente des Immunsytems - Übersicht

Leider kann ich das Video auf der Seite nicht ansehen.
Immunsytem - Immundefektcentrum der Charité

Grüsse,
Oregano
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Also ich verstehe das so, das normalerweise die zytotoxischen und die regs im Gleichgewicht sind. Die einen heizen das IS an, die anderen daempfen es wieder runter. Menschen, die mit einem Gendefekt geboren sind, und dadurch keine Regs haben, sind schwerst autoimmunerkrankt, da dass Immunsystem da Ammok laeuft, eben keine Gegenregulation.

Bei einer Infektion sollten halt zunaechst die Zytotoxischen hochgehen, also hochangriff und dann setzen die regs ein und regulieren alles brav wieder runter, damit das immunsystem nicht aus dem ruder laeuft. Wenn aber die regs von anfang an hochreguliert werden, dann findet der angriff nicht wirklich statt (das ziel dieser viecher).

Tja, wie kriegt man die runter. keiner weiss es wirklich. ist ziemliches neuland. Gibt keinen "T-Reg runter-stimulier-test". ich glaube, in dem man die erregerlast senkt, ie an allen fronten arbeitet. Ich glaube, ich verdanke meine teilweise grosse erholung einfach dem breiten ansatz. Anti-alles, nicht nur AB.

Aber ich gebe euch recht. Wenn einer mal zu seinem arzt geht und da was von T-Reg erzaeht, wird der Arzt hoechstwahrscheinlich nichtmal wissen, was ihn erwischt hat. Frustrierend.
ich werde es mal mit meinem Infektiologen hier in Singapur bequatschen. mal sehen, was der so sagt.
 
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Ok, so habe ichs jetzt verstanden. Wenn man die regs schon nicht runter bekommt, bekommt man dann ebentuell die zytotoxischen hoch? Die Frage bei dir wäre natürlich auch, wann die Regs denn endlich mal sinken wenn es dir doch so viel besser geht. Die Erregerlast muss ja deutlich unten sein im Vergleich zu früher. Hast du alte Messungen ob die Regs da noch höher waren?

Echt schade, dass das keine Standartuntersuchungen sind. Mich würde echt mal interessieren bei wie vielen Leuten erniedrigte zytotoxische und gleichzeitig erhöhte Regs vorliegen. Das wäre doch quasi beweisend für das Vorliegen einer chronischen Infektion (bzw. meistens wohl eher mehreren). Auch als Verlaufskontrolle könnte sowas doch taugen.
 
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Hallo,

Gerade im Zusammenhang mit Diabetes und dem Fettgewebe am Bauch gefunden:

... aufsehenerregende Entdeckung: Er fand im Bauchfettgewebe normalgewichtiger Mäuse eine Gruppe von spezialisierten Immunzellen, die so genannten “regulatorischen T-Zellen”.

Ihre Funktion ist es, Entzündung in Schach zu halten. Im Bauchfett von fettleibigen Mäusen jedoch fehlen genau diese Anti-Entzündungs-Zellen fast vollständig. “Mit experimentellen Methoden konnten wir diese entzündungshemmenden T-Zellen in fettleibigen Mäusen vermehren. Daraufhin ging die Entzündung zurück, und der Zuckerstoffwechsel normalisierte sich”, erklärt Feuerer seine Entdeckung.
Gemeinsam mit seinen ehemaligen Kollegen an der Harvard Medical School entdeckte er nun, das ein Zellkern-Protein mit dem Namen PPAR wie ein Hauptschalter funktioniert, der die Anti-Entzündungs-Zellen quasi an und aus schaltet. PPAR war für die Mediziner ein alter Bekannter. Denn er gilt als Zielmolekül von Diabetes-Medikamenten. Markus Feuerer und seine Kollegen testeten, ob die Medikamente auch direkt auf die entzündungshemmenden Immunzellen wirken.
Dies ist offenbar der Fall. “Das ist eine völlig unerwartete Wirkung dieser bekannten Medikamentengruppe”, so Feuerer. Nun wollen die Forscher herausfinden, ob die Ergebnisse auch auf Menschen übertragbar sind. “Wir müssen noch prüfen, ob diese Zellen tatsächlich die Entzündungen des Fettgewebes drosseln. Ein ganz wichtiges Ergebnis unserer aktuellen Arbeit ist darüber hinaus, dass wir erstmalig gezielt eine bestimmte Population der regulatorischen T-Zellen mit einem Wirkstoff ansprechen können. Das eröffnet Perspektiven für die Behandlung vieler Krankheiten”, so der Wissenschaftler.
Diabetes-Medikament mit überraschender Wirkung

Die Medikamentengruppe, die hier nicht genannt wird, sind die Glitazone:
Pharmazeutische Zeitung online: Diabetes: Glitazone hemmen Entzündungen im Bauchfett

Hier ist ja immer von Fettgewebe die Rede. Wie das nun bei schlanken Menschen mit und ohne Diabetes aussieht: :keineahnung:.

Einem anderen möglichen Therapieansatz sind Wissenschaftler aus den USA und Frankreich auf der Spur. Sie nahmen Mastzellen in den Fokus, die im weißen Fettgewebe von adipösen Mäusen und Menschen zahlreicher vorkommen als in dem von schlanken Individuen. Mastzellen fördern ebenfalls Entzündungen mit resultierender Glucoseintoleranz. Entsprechend gelang es dem Forscherteam, mithilfe des Mastzellstabilisators Dinatriumcromoglicinsäure (DNCG) bei Mäusen sowohl die Fettleibigkeit als auch den Diabetes zu reduzieren.
Pharmazeutische Zeitung online: Bauchfett: Entzündungen führen zum Diabetes

Grüsse,
Oregano
 
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Danke Oregano, sehr interessant. Aber bei meiner Theorie muessen die Treg runterreguliert werden, bei den diabetische Maeusen hachreguliert.
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Es zeigt aber immerhin, dass es theoretisch möglich ist medikamentös darauf Einfluss zu nehmen. Ist vielleicht nur noch niemand auf die Idee gekommen dies bei Infektionen in die andere Richtung auszuprobieren. Wäre doch mal ein schönes Forschungsthema. Wer hat Lust auf nen Nobelpreis? :D
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Hi Bianca,

Einige von Ihnen werden im Text genannt, Retroviren, Mycobakterien und Parasiten (!!!! bandwurm und Filarien lassen Gruessen).

Meine Frage, koennte da auch ein Zusammenhang mit Borre bestehen, oder koennen unerkannt Parasiten die Immunantwort so modulieren, dass das Immunsystem runtergefahren wird und sich dann nciht gegen Borre und Co weheren kann?

wie gesagt, nur eine Theorie. hat einer von Euch mal seine Treg untersuchen lassen?

Mal kurz:

Natürlich und selbstverständlich verändern Parasiten unser Immunsystem und das gewaltig. Sie verändern es, um überleben zu können - vom IS nicht angreifbar zu sein.

Die Treg wurden bei mir nicht untersucht - jedoch TH1/TH2. Und hier wirds wieder interessant. Es besteht eine TH2-Dominanz. Allerdings nicht dadurch, dass diese erhöht ist. Nein. TH2 liegt in der Norm. Jedoch ist TH1 erniedrigt und dadurch liegt in der Summe eine TH2-Dominanz vor. Ein erniedrigter TH1 weist, wie bei mir, auf eine reduzierte zelluläre Immunkompetenz hin, die durch die Parasitose bestehen kann.

Und genau deswegen werde ich nicht mit einer Antibiose starten (so lange ich es gesundheitlich hinbekomme) bis sich die Parasitose vollständig erledigt hat. Allerdings kann sich das Thema Borreliose auflösen, wenn das IS, hier TH1, wieder vollständig hochgefahren wird.

Nicht umsonst weist Klinghard als erstes auf eine Behandlung der Parasiten hin, bevor die B. angegangen wird.

Lieben Gruß

Nachtrag: Vielleicht wird durch das geringe TH1 auch meine SD durch HT nicht weiter angegriffen. Denn trotz jahrelanger HT bestehen keine nennenwerten Probleme bei mir. Meine Vermutung.

Im Umkehrschluss würde dies allerdings bedeuten, sobald die Parasitose aufgehoben ist, schlägt der Autoimmunprozess gnadenlos zu. :-(
 
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Hallo 1gisa,

was bedeutet "HT"?

Grüsse,
Oregano
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Moin,

ist bei mir auch so:
- TREG: 14,3% (6,2 - 13,6)
- TH1: 4,61% (3 - 23)
- TH2: 2,22% (0,5 - 3,9)
- TH1/TH2: 2,08 (2,6 - 24,7)
Kompett hier: https://www.symptome.ch/vbboard/att...319-labor-ergebnisse-karlg-blutbild_karlg.pdf

Seit Parasitenprogramm sind etliche Symptome deutlich besser geworden, oder ganz verschwunden - z.B. Nachmittagsmüdigkeit komplett weg, Nackenschmerzen/Verspannungen deutlich weniger; dafür entgiftet der Körper seitdem wie irre und das schüttelt mich ordentlich durch... :D

Gruss
Karl
 
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Hi Karl,

die Nachmittagsmüdigkeit ist bei mir auch vollständig verschwunden. :)

Obwohl ich erst die zweite 28-tägige Albendazolrunde hinter mir habe und es heute mit Biltricide weiter geht.

Woran merkst Du die Entgiftung?

Lieben Gruß
 
Nur mal so eine Theorie - Treg Zellen - Persisitierende Borre

Moin Gisa,

Obwohl ich erst die zweite 28-tägige Albendazolrunde hinter mir habe und es heute mit Biltricide weiter geht.

Ich habe mit Praziquantel (incl. Widerholung nach 10 Tagen) angefangen und bisher nur 5 Tage Albendazol "hinter mir". Das hat aber schon eine Menge gebracht - vermute, dass ich nur "kleine" habe/hatte...

Woran merkst Du die Entgiftung?

Jede Galleauschüttung zu den Mahlzeiten (bei starkem Hunger auch zwischendurch) führt zu extremen Geräuschen im Zwölffingerdarm, verbunden mit Kopfnebel/Schwindel und auch häufig spontanen heftigen Durchfällen.

Morgen habe ich mal wieder eine Rizi-Kur geplant und zwischendurch behelfe ich mir mit Chlorella und tlw. über Nacht mit Kohle, wenns zu heftig wird....

..starke Abhängigkeit von der VC-Dosis!

Gruss
Karl
 
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Dr. Fonk hat in ihrem Buch "Darmparasitose in der Humanmedizin" eine Überschrift:
Parasiten als Manipulatoren des Immunsystems, S. 132, ich denke, dass es hier einige interessieren wird:

'In humans, the most striking features of parasitic helminths are long-term persistence within the host, the ability to elicit protective immunity only after many years or even decades of exposure, complex developmental cycles often involving stage-specific antigens, aggregated distribution in human communities where a minority of people harbour the majority of worms, and the occurrence of individuals predisposed to heavy infection. Helminths cause morbidity rather than mortality, with disease serverity typically related to worm burden.' (Maizels, Selkirk, Smith, Anderson: Immunological modulation and evasion by helminth parasites in human populations, Nature, Vol 365, 797-805, 28.10.1993)

Maizels Feststellung, dass parasitogene chronische Erkrankungen über Jahre, Jahrzehnte, ja ein Leben lang persistieren können, ist genau die Beobachtung, die jeder Therapeut, der bio-logische Diagnoseverfahren einsetzt, immer wieder macht, Beobachtungen, die immer wieder irritieren, denn sie entsprechen nicht den klassicherseits von Parasitologen angegebenen Patenzzeiten.

Menschen und Säugetiere haben sich mit einem besonderen Schutzmechanismus gegen Darmparasiten ausgestattet: Immunglobulin E. Sie bilden einen Schutzfilm auf der Darmschleimhaut, der dafür sorgt, dass sich Darmparasiten weder ansiedeln noch die Darmkörperschranke überwinden bzw. durchdringen können. Dieser Schutzmechanismus greift nur dann, wenn das Immunsystem intakt ist, und das Scheit wiederum abhängig zu sein von bestimmten Erbfaktoren. IgA ist der ursprüngliche und offensichtlich T-Zell-unabhängige Schutzfaktor der Darmschleimhaut, der das Eindringen von Parasiten und Mikroben verhindert. Nach Ansicht der Forscher handelt es sich hier um einen der phylogenetisch ursprünglichsten Immunzellen-unabhängigen Mechanismen, der dafür sorgt, dass Darmbakterien wie Enterobacter cloacae und Escherichia coli IgA produzieren können. Eine IgA-Defizienz ist mit großer Wahrscheinlichkeit verantwortlich für die Entstehung von atopischen Erkrankungen. Erst wenn der IgA-Mechanismus nicht ausreicht, um das Endringen von Parasiten zu verhindern, kommt es zu einer Aktivierung im Wesentlichen der T-Helferzellen Typ 2 (TH2), deren Zytokine für eine maximale Produktion von Eosinophilen und Mastzellen sowie IgE-Antikörpern sorgen. 'Individuals with helmith infections are chronically immune-activated and have a very pronunced TH2 Immune profile' (Quelle wie oben)

'Immerhin leidet etwa ein Drittel der Weltbevölkerung unter parasitären Wurminfektionen, und diese Tatsache könnte unter dem Evolutionsdruck zur Entwicklung der IgE-Klasse geführt haben.' (Roitt, Brostoff, Male: Kurzes Lehrbuch der Immunologie 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, 1995) Maizels und Mitarbeiter haben Studien über die biochemischen Mechanismen des Parasitismus von Nematoden, Cestoden und Trematoden durchgeführt. Sie kommen zu dem Ergebnis, dass Würmer Mechanismen entwickeln, mit denen sie TH2-Zellen soz. ausser Gefecht setzen können, Mechanismen, mit denen sie die antiparasitäre Immunabwehr des Wirts modulieren und manipulieren. Auch andere Tricks der Parasiten konnten die Forscher nachweisen, z.B. dass Schistosomen sich mit Oberflächenstrukturen einhüllen, die diejenigen der Wirtskörperzellen so kopieren dass sie von Killerzellen nicht als fremd wahrgenommen werden können. Filarien wenden ganz ähnliche Methoden an, um von den Abwehrzellen des Wirtsorganismus nicht als unerwünschte Eindringlinge erkannt zu werden. Andere Prassten wiederum produzieren Enzyme, mit denen sie die antiparasitären 'Giftstoffe' von Makrophagen oder die von den B-Lymphozyten gebildeten spezifischen Antikörper unschädlich machen. Nach den Erkenntnissen der Forscher wenden Parasiten noch einen anderen Trick an, mit besonders gravierenden Folgen für den Wirtsorganismus. Sie können 'schlummernde' T-Zellen aktivieren und dazu bringen, wirtseigene Zell- bzw. Organstrukturen anzugreifen und so Autoimmunerkrankungen auszulösen.
'Work in laboratory rodent / helminth systems suggests that there may be host genes that determine predisposition, and the association between HLA genotype and infection intensity is now being actively analysed. Genetic heterogeneity within the parasite population may be in part maintained by genetic variation in the human community, where a few hosts predisposed to heavy infection provide a refuge in which parasites can survive and reproduce against background of deficient immunological defences.' (Wie 1. Quelle)
Zusammengefasst heisst das: Um überleben zu können, manipulieren Parasiten ihren Wirtsorganismus derart, dass der Wirt zu einer gezielten antiparasitären Immunabwehr nicht mehr im Stande ist. Die Folge davon sind chronische Erkrankungen mit und ohne nachweisbare Antikörper.
Welche Bedeutung Darmerkrankungen bei der Entstehung von chronischen Krankheiten haben, hat Hermann in einer übersichtlichen, wichtigen und sehr informativen Arbeit zusammengestellt. 'Arteriitiden, Spondylarthritiden, Uveitis, Erythema nodosum, Pyoderma gangränösem, vaskulitische Exantheme, Stomatitis aphathosa und primär sklerosierende Cholangitis können als extrainstestinale Manifestationen intestinaler Erkrankungen auftreten. Diese Signalsymtpome sollten nach Ausschluss anderer Ursachen immer Anlass zu einer gezielten gastroenterologischen Diagnostik sein, da sich die extrainstestinalen Begleiterkrankungen zeitlich von einer klinisch noch symptomatischen Darmerkrankung manifestieren können. Im Verlaufe einer bekannten chronisch-entzündlichen Darmerkrankung können extraintestinale Symptome einen Schub der Grunderkrankung ankündigen. In manchen Fällen können extraintestinale Symtpome als Ausdruck der Systemerkrankung ein Schlüssel zum Verständnis der Immunpathogenese entzündlicher Darmerkrankungen sein...' (hermann: Begleitsymptome oder Signalsymtome?, Therapiewoche 44, 17, 972-982, 1994)
'Auch für die estrainterstinalen Manifestationen bei infektiösen Enterocolitiden, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder Zöliakie wird angenommen, dass entzündliche Darmveränderungen die Permeabilität der Mucosa für enterobakterielle Antigeneerhöhen und so eine Antigen-Dissemination begünstigen können. Auch hier sind Angigen-Antikörper Immunkomplex-vermittelte Reaktionen denkbar. Zum anderen sind extraintestinal z.B, in entzündeten Gelenken T-Lymphozyten mit Spezifität für enterobakterielle Antigene nachgewiesen worden, die lokal exponieren, Zytokine (Interleukin 2, Gamma-Interferon) sezernieren, zum Teil mit Autoantigenen kreuzreagieren und eine Entzündungsreaktion unterhalten können' (Quelle wie eben)
Diese Arbeit und vor allem auch die von Maizels und Mitarbeitern sollten Pflichtlektüre für alle Skeptiker sein, die derartige nosologischen Aspekte infrage stellen. Sie ist zumindest eine überzeugende Bestätigung dessen, was ein Arzt, der bio-logische Diagnoseverfahren einsetzt, täglich in seiner Praxis erlebt. Bemerkenswert ist weiterhin, dass es sich bei den in dieser Arbeit erwähnten Darmerregern zum einen um Darmparasiten handelt, zum anderen aber um die Darmerreger, die ich als 'parasitäre Symbionten' bezeichnet habe und die erfahrungsgemäß bei einer Vermizidtherapie mittherapiert werden müssen.

So, ich hoffe, dass es Licht in das Ganze bringt!: Ohne erfolgreiche Wurmkur ist kein Gesundwerden möglich (ähnlich bei Amalgam & Co). Wenn man erfolgreich ist mit der Wurmkur, kriegt man nicht mal eine Erkältung - auch wenn man uns über Jahrzehnte erfolgreich eingeredet hat, dass es normal ist. Ist es nicht. Es gilt für alle bakteriellen und virilen Infekte, denn - und das ist nun mal entscheidend! - der menschliche Organismus kann hier den immunologischen Schutz aufbauen. Und jetzt zum Tausendfachem: so nicht bei Darmparasiten und wenigen anderen Erregern (z.B, Rickettsien). Aber der Text oben hat das hoffentlich besser dargestellt als meine Wenigkeit...
Für das Tippen habe ich bei Eich einen 'gut'....

Grüße!
 
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HI

Und wie mist man Parasieten ?

Letzes Jahr wurde 1 Stuhluntersuchung gemacht negativ.

Welche Alternativen gibt es noch ?

Nochmals Stuhl untersuchen lasssen oder gibt es übers Blut noch hinweise.

Pit
 
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Fonk empfiehlt die sog. unspezifischen Blutbefunde:

Mach mal die unspezifischen Blutbefunde:
- Eosinophile
- Leukozytose, Leukozytopenie
- IgE => erhöhte T-Helferzellen Typ2 (TH2)
- Erhöhte Histaminwerte
- Anämie ohne nachgewiesene Blutungsquelle, Eisenmangel
- Vit. B12-Mangel ("Perniciosa", typisch bei Fischbandwurmbefall), Calcium- , Magnesium-Mangel
Eines muss man jedoch wissen: wenn alle Werte ok sein sollten, kann damit eine Darmparasitose trotzdem nicht ausgeschlossen werden. Analog gilt: sind die Werte auffällig, liefern sie sichere Hinweise auf eine eventuelle Darmparasitose.

D.h. im Prinzip: solange Du ungeklärterweise krank bist, musst Du entwurmen. Bianca hatte anscheinend extrem viel Glück mit ihrem IST-Therapeuten, der sein Handwerk versteht. Zu solchem Menschen würde ich gehen. Überlege selbst gerade die Reise dorthin zu unternehmen, weil bei uns immer mal wieder alles auflebt, wobei jede Wurmkur einfach nur viele Besserungen mit sich bringen.... Irgendwie kriegen wir den Kreis nicht unterbrochen.
Gruss!
 
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D.h. im Prinzip: solange Du ungeklärterweise krank bist, musst Du entwurmen.

Hallo Lisbe,

so sehr ich den Ansatz für mögliche Parasitosen bei ungeklärten Krankheiten ernst nehme und auch das Angehen und Abklären dieser möglichen Problematik als sehr wichtig einschätze - deinen kategorischen Satz im Zitat halte ich für nicht angemessen.
 
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Ja Kari, da hats Du recht.

"Müssen" muss keiner - "solltest" fände ich angemessen.

Gruss
Karl
 
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HI
Und wie Therapiert man nun die Parasieten S/C oder nach Hulda oder Schulm.

Histamin ist erhöht im Stuhl schätze auch die Blutwerte, hm doch mal mit Dr reden.

Echt nicht einfach, IST habe ich hinter mir, keine Bo mehr, ich gehen Sie mal auf die Endzündungen und dann hat das Gerät angeschlagen.

Also auch nicht 100 % .

Pit
 
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