1.
Gibt es denn gar keine Alternative zu Methylcobalamin?
Was ist mit Adenosylcobalamin,Hydroxocobalamin und Cyanocobalamin?
Methylcobalamin ist die aktive Form des B12, und für alle, die Methylierungsprobleme haben, unerlässlich.
Hydroxocobalamin ist die Speicherform der B12 in der Leber.
Cyanocobalamin ist die synthetische Version des B12 und kommt im Körper nicht vor (wenn ich´s nicht von außen zuführe).
Adenosylcobalamin ist die Form B12, die in der Zelle gebraucht wird (bin ich da richtig?), Mitochondrien (?); ich habe es in meinem Testsatz und es testet viel seltener als Methylcobalamin, aber manchmal testet´s schon.
Cyanocobalamin scheint also ab einer bestimmten Menge toxisch zu
wirken. Wo liegt die Grenze?
Bei 0,0.
Dann scheint es die Leber in Anspruch zu nehmen - wie Esther gerade ansprach. Wie stark ist diese Belastung einzuschätzen?
Für einen gesunden wahrscheinlich mehr oder weniger irrelevant, für einen Hg-Vergifteten ist jede zusätzliche Belastung der Leber relevant.
Ausserdem wird offenbar (red. ?) Glutathion und SAMe verbraucht. Könnte man diese nicht substituieren?
(Wobei ich las, das SAMe selbst Hg methylieren) 
Glutathion ist sauteuer und oral praktisch nicht substituierbar, weil es im Darm zerlegt wird. Da kannst du die billigeren Ausgangsbausteine auch futtern. Es gibt Tricks, Glutathion zu erhöhen, aber da muss man sich schon ziemlich auskennen und es ist von Mensch zu Mensch sehr verschieden.
SAMe ist ein ganz starker Methylgruppendonator und somit in diesem Zusammenhang schwachsinnig. Sicher viel problematischer als Methyl-B12.
Weiters las ich, dass Hydroxocobalamin dem Cyanocobalamin überlegen sei (ich glaube hinsichtlich der Zeitdauer und Qualität der Speicherung).
Welche Nachteile hat Hydroxocobalamin? Verbraucht es auch Glutathion etc.?
Wie schon gesagt, Hydroxocob. ist eine natürliche Form und damit dem künstlichen Cyanocob. sicher überlegen, aber der Körper braucht das aktive Methylcob., und da muss er das Hydroxocob. auch zuerst methylieren.
Dann bliebe noch Adenosylcobalamin! Was spricht gegen diese B12-Variante?
Nicht viel. Der Körper kann den Adenosylrest gut gebrauchen, wenn er durch die Methylierung frei wird. Aber wie gesagt, die meisten Anwendungen brauchen Methylcob. und dafür muss auch das Adenosylcob. methyliert werden.
2.
Der Körper wandelt diese B12-Formen ja sowieso in Methylcobalamin um. Sind diese B12-Formen dann überhaupt von Vorteil hinsichtlich der Vermeidung einer möglichen Methylierung?
???
Die Frage ist, kann er´s in Methyl-B12 umwandeln? Woher nimmt er die Methylgruppen dafür? Wo fehlen diese Methylgruppen dann? Entreißt er sie etwa dem Methyl-Hg (kaum) oder der methylierten Viren-DNA (eher)?
3. ...Eine wahrscheinlich blöde Frage: Wo findet die Methylierung statt? Ist der Haupt-Methylierungsort der Darm?
Physiologisch in der Leber. Im Darm durch diverse (pathogene?) Darmbakterien.
Dann könnte man das Problem ja umgehen, indem B12 gespritzt oder sublingual gegeben wird. Bzw. man könnte versuchen zusätzlich das Hg im Darm (mit Kohle, Chlorella etc.) zu binden.
JAAAAAAAA!
Oder wo überall im Körper treffen Methylcobalamin und Quecksilber aufeinander?
Ich glaube, dass nur durch´s aufeinandertreffen noch kein Methyl-Hg entsteht. Also das Cobalamin hält seinen Methylrest schon so fest, dass er ihm nicht von jedem dahergelaufenen Hg entrissen wird. Du brauchst dafür ein bisschen Chemiefabrik (Leber) bzw. Biofabrik (Darm).
LG, Esther.
