Öffnen der Blut-Hirn-Schranke

15.01.04 21:42 #1
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Oregano ist gerade online
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Hallo Lukas,
ich finde im Moment leider den Beitrag nicht mehr, in dem die Werte genannt wurden. Aber wahrscheinlich habe ich mich vertan.

Hier noch ein Beitrag aus dem CSN-forum zum S-100 Wert. So aussagekräftig scheint er nicht zu sein:
Ich habe vor ca. 1-2 Jahren den Vortrag von Kuklinski über S100 auf einem Umweltkongress in Bremen gehört. Da kam in der Diskussion allerdings auch heraus, daß S100 ein recht unspezifischer Wert ist, der recht schnell in die Höhe geht. Z. B. schon bei einer Fahrt über eine holperige Straße/heftiges Stoßen des Kopfes. Er ist außerdem bei recht vielen Erkrankungen (u.a.) Alkoholikern erhöht. Es waren mind. 12 Erkrankungen aufgelistet bei denen S 100 erhöht war (welche es waren weiß ich nicht mehr). Somit ist es in meinen Augen sehr sehr unspezifisch und wird was die Klärung : MCS ja od. nein sicherlich nicht verwertbar sein.
Die Umweltklinik in Bredstedt läßt gerade eine kleine Untersuchung laufen bei der die S100 Werte von MCS Pat. mit normalen und psychisch erkrankten verglichen werden, um da mal eine Basis zu schaffen.
http://www.csn-deutschland.de/forum/...ead.php?id=465

Gruss,
Uta
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Oregano ist gerade online
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Noch ein Text von Dr. Kuklinski:



S-l00 bei Hirnschrankenschädigung erhöht

Nach einer Exposition gegenüber neurotoxischen Lösemitteln, Schwermetallen oder Bioziden kann in Folge einer

Schädigung der Bluthirnschranke das Protein S-100 in Blut und Liquor ansteigen. Personen mit konstant erhöhten

Werten sind als krank anzusehen - Grenz- und Richtwerte gelten für sie nicht mehr.

Chemikalien, physikalische Einflüsse, Autoimmunreaktionen und Infektionen können die Bluthirnschranke

reversibel oder irreversibel schädigen. Ein Indikator dafür ist das Hirnschrankenprotein S-100, ein saures Protein,

das von den Hirnschrankenzellen sezerniert wird. Zirka 0,5 Prozent der gesamten löslichen Proteine im Gehirn sind

S-100-Proteine, die als Homodimere S-100 b und Heterodimere S-100 a vorkommen. S-100 findet sich ubiquitär in

fast allen Körperzellen, in der Hirnschranke liegt seine Konzentration aber 100-mal höher.

S-100: ein multifunktionales Protein

Als Mitglied der S-100-Calmodulin-Troponin-Superfamilie moduliert S-100 nach Ca2+-Bindung die Aktivität

intrazellulärer Proteine. Es besitzt vier Bindungsstellen für Ca
2+-, Zn2+- oder Cu2+-Ionen. Eine Zinkbindung an S-

100 aktiviert ATPasen in Hirnmitochondrien und Schwann-Zellen. Die Metallbindung ist pH-abhängig.

Die Bluthirnschranke

Die Bluthirnschranke (BHS) besteht aus Gliazellen, die die Blutkapillaren im Gehirn und im Rückenmark umgeben - sie

fungiert als Barriere zwischen Gehirn und Blut. Glukose, aber auch fettlösliche Lösemittel und chlororganische Verbindungen

können die BHS gut passieren, Vitamin C und E sowie Beta-Carotinoide dagegen nicht.

Zur Neuroglia gehören drei Zelltypen:

Astrozyten (Makroglia) sind zur Phagozytose befähigt und stehen mit Blutgefäßen und Nervenzellen in Verbindung

Oligodendrozyten (Makroglia) umgeben die Axone und bilden die Markscheiden

Mikroglia (Hortega-Zellen) können als kleine mobile Zeilen ebenfalls phagozytieren

Anordnung, Größe und Ausdehnung der Zellen differieren in den Hirnarealen.

Auch intrazelluläre Prozesse wie Kommunikation, Zellwachstum und -struktur, Signaltransduktion,

Zellproliferation und Energiemetabolismus reguliert S-100. Bislang kennt man etwa 40 Zielproteine: zytoskelettale

Proteine einschließlich des Golgi-Apparates (Mikrotubuli, Intermediärfilamente), Adenylatcyclase, Proteinkinase C,

p53, Gap junctions, Tau-Protein. Zwei Cysteinreste des S-100 vermitteln die Bindung an Zielproteine. Im

Zytoplasma von Astrozyten entwickelt S-100 b neurotrope Eigenschaften auf neuronalen und astrozytären Zellen.

Bei der neonatalen Hirnreifung und bei Reparaturprozessen im Gehirn wird es verstärkt gebildet. Ebenfalls

stimuliert S-100 das Neuritenwachstum kortikaler Neuronen. Die S-100-Konzentrationen differieren in den

einzelnen Hirnregionen.

S-100 hemmt die p53-Tetramerbildung und die durch die Proteinkinase C ausgelöste Phosphorylisierung. Damit

senkt es die transkriptionale Aktivität. Die Bindung von S-100 an F1/GAP43 ist für die Entwicklung und das

Wachstum serotoninerger Neuronen und der Serotonin-(5-HT/lA-) Rezeptoren verantwortlich. Alkoholkonsum

während der Schwangerschaft hemmt die Ausbildung von Gliazellen und der 5-HT/1A-Rezeptoren, sodass postnatal

bleibende Schäden auftreten können, zum Beispiel Autismus. Generell sind dazu alle exogenen Faktoren in der

Lage, die zu einem S-100-Anstieg führen.

Biologische Wirkung ist konzentrationsabhängig

In nanomolaren Konzentrationen wirkt S-100 neurotrop auf Neuronen und Rezeptorentwicklungen, in

mikromolaren Konzentrationen wirkt es zytotoxisch und induziert die oxidativ ausgelöste Apoptose. In niedrigen

Konzentrationen aktiviert S-100 beispielsweise den RAGA-Rezeptor für Advanced Glycation End Products. Dies

induziert den Transkriptionsfaktor NFkB und damit das Neuritenwachstum. Die dadurch ebenfalls ausgelöste

Expression des Bc12-Proteins schützt die Zelle vor oxidativem Stress und Apoptose. In normalen Konzentrationen

beeinflusst S-100 auch das Membranpotenzial.

Mikromolekulare Konzentrationen wirken zytotoxisch: S-100 induziert die Entstehung neutritischer Plaques, wie

sie beim Morbus Alzheimer und der Trisomie 21 auftreten. Am stärksten finden sich pathologische Neuronen- und

Synapsenverluste im Hippocampus - bis hin zu Hippocampusatrophien - und im angrenzenden Temporallappen.

Chronisch hohe S-100-Werte können Alzheimer-Demenzen auslösen.

Hohe S-100-Werte stimulieren die Glia-Makrophagen, die dann verstärkt Stickstoffmonoxid (NO) synthetisieren.

In Anwesenheit von Superoxidanionen, wie sie zum Beispiel durch Reperfusionen infolge rezidivierender

Ischämien entstehen, wird das hochtoxische peroxidative Peroxinitrit mit einem Redoxpotenzial von + 1300

Millivolt gebildet. Dieses oxidiert die beiden Cysteinreste des S-100 über Disulfidbrücken - das erhöht die

extrazelluläre S-100-Aktivität. Die NO-Synthese in den Gliazellen wird noch mehr stimuliert. Unter Peroxinitrit-

Anionen bildet sich das besonders aktive und mitogen wirkende S-100, sodass bei Chronizität auch

Gliazellproliferationen ausgelöst werden können. Vitamin C, das im Gehirn in hoher Konzentration vorkommt,

hemmt die Oxidation der Cystein-Sulfhydrylgruppen des S-100.

Teil 2 folgt im nächsten Posting
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Oregano ist gerade online
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Seit: 10.01.04
Hier Teil 2. Der ganze Text ist ziemlich wissenschaftlich; trotzdem kann es nicht schaden, wenigstens zu wissen,d aß man hier nachlesen kann, wenn das Thema "Blut-Hirn-Schranke" aufkommt...


Wann steigt S-100 an?

Bei BHS-Schäden wird S-100 im Liquor und im Blut freigesetzt. Im Blut hat es eine biologische

Halbwertszeit von 20 bis 30 Minuten und wird vorwiegend renal ausgeschieden. Zehn S-100-Gene liegen

auf dem Chromosom 1q21.

Melanomzellen exprimieren S-100 a. Deren Konzentration im Blut korreliert positiv mit der

Metastasenzahl und der Aggressivität des Tumorgeschehens sowie negativ mit der Prognose. Auch bei

neuronalen Tumoren wie Neurofibromatose, Gliomen, Sarkomen, Mamartromen, Karzinoiden, Schwann-

und Glomustumoren finden sich erhöhte S-100-Werte. Immunreaktionen gegen S-100 zeigen die

Adenohypophyse, Riesenmakrophagen und Lymphozyten, Langerhans-Zellen der Haut und die Testes.

In zahlreichen Studien wurde S-100 nach herzchirurgischen Eingriffen untersucht. Für bleibende

postoperative Hirnleistungsdefizite wurden Schädigungen der Bluthirnschranke verantwortlich gemacht.

Auslösend sind Reperfusionssyndrome mit Bildung von Superoxidanionen nach Hypoxien. Je länger der

Herzstillstand andauerte und je älter die Patienten waren, desto höher lag der S-100-Wert und um so

ausgeprägter waren die irreversiblen Hirnfunktionsstörungen. 24 Stunden postoperativ lagen die S-100-

Werte zwischen 0,22 bis 2,4
µg/L.

Hirntraumata - auch scheinbar geringe - können BHS-Störungen auslösen. Nach Traumatisierung fällt

S- 100 zwar rasch wieder in den Normbereich ab, doch kommt dem erhöhten posttraumatischen S-100-

Wert eine prognostische, prädikative Bedeutung zu. Erhöhte S-100-Spiegel korrelieren mit lang

anhaltenden neurokognitiven Defiziten.

Schadstoffgemische besonders gefährlich

Nach vielen äußeren Einflüssen wie Hirnhypoxien, Entzündungen und Reperfusionen kann der S-100-Wert

ansteigen - so auch bei Xenobiotika wie lipophilen Lösemitteln und Bioziden, insbesondere bei Mischexpositionen.

Verstärkt wird deren Wirkung, da sie auch in vivo Radikale generieren. Chlorierte Kohlenwasserstoffe induzieren

irreversible Astroglialzellproliferationen auch nach Expositionsende und nachdem die neurotoxischen Symptome

abgeklungen sind. Die Zellen proliferieren im Hirn regional unterschiedlich: unter Xylolexposition im frontalen

Kortex, bei Tetra- und Trichlorethylen im Kleinhirn. Eine Ausnahme bildet n-Hexan. Die dadurch ausgelöste

periphere Polyneuropathie geht mit signifikanter Abnahme der neuronenspezifischen Enolase und des S-100 in den

peripheren Nerven einher. Reparaturprozesse dürften damit erloschen sein.

Die Befunde sind praxisrelevant. Gerade in neuen Gebäuden, Büros, Wohnungen finden sich sehr häufig

Schadstoffgemische, die Benzolderivate (Toluol, Xylol) und andere halogenierte Kohlenwasserstoffe enthalten.

Krankheiten mit S-100-Anstieg

Melanome

Reperfusionssyndrom

Himtrauma

Asphyxie, Hypoxie bei Neugeborenen

psychiatrische Erkrankungen wie Depressionen und Schizophrenie

epileptische Anfälle

Trauma des Rückenmarkes (nicht jedoch des Lumbalplexus in Rattenversuchen)

apoplektischer Insult des Hirns

Guillan-Barré-Syndrom

entzündliche Polyneuropathien

AIDS-Encephalitis

amyotrophe Lateralsklerose

Alkoholismus

chronische dreimonatige Exposition (Wüstenspringmausversuche) zu Trichlorethylen, Trichlorethan, Tetrachlorethylen,

Dichlormethan, Xylol, Triethylzinn

Emissionsquellen sind oft großflächig verklebte Teppichböden, eventuell noch mit Fußbodenheizungen. Dabei geht

es nicht nur um das Sick-Building-Syndrom, bei dem in solchen Gebäuden Befindlichkeitsstörungen auftreten, die

nach Verlassen wieder abklingen. Nach derzeitigen Kenntnissen ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass die

chronische Exposition gegenüber neurotoxischen Schadstoffgemischen selbst im Niedrigdosisbereich irreversible

Hirnschrankenstörungen und damit eine Multiple Chemikaliensensibilität auslösen kann, auch wenn die

neurotoxischen Symptome außerhalb der belasteten Gebäude abklingen.

Bei Demenzerkrankungen bilden sich S-100-Antikörper

Bei chronisch hohen S-100-Konzentrationen steigt das Risiko für sich ausbildende S-100-Antikörper. Diese sind

nachweisbar bei seniler und Alzheimer-Demenz (sehr hoher Titer), manisch-depressiven Psychosen (deutlich

erhöhter Titer), Schizophrenie, paranoiden Erkrankungen, neurotischen Depressionen sowie bei Alkoholismus

(gering erhöhter Titer). Bei In-vitro-Versuchen ließen sich durch S-100-Autoantikörper Depolarisationen von

pyramidalen Neuronenmembranen und Synapsenblockaden auslösen. Klinisch kann sich eine neurale

Überempfindlichkeit ausbilden. Zwischen S-100, den Katecholaminen und der neurogenen Entzündung bestehen

Wechselwirkungen.

Eine präganglionäre Denervation des sympathischen Ganglion cervicale superior löst einen mehrwöchig

anhaltenden S-100-Anstieg aus. Ebenfalls kann eine Dopamin- oder Noradrenalin-Stimulation des gleichen

Ganglions die S-100-Konzentration erhöhen. Damit steigt die Wahrscheinlichkeit, dass bei posttraumatischen

Instabilitäten der Halswirbelsäule (HWS) mit cervico-cephalem Syndrom und rezidivierenden, nachts und tagsüber

auftretenden Sympathikusattacken pathologisch erhöhte S-100-Konzentrationen auftreten, die dann einen eigenen

pathogenetischen Krankheitswert darstellen. Chronisch rezidivierende Sympathikusattacken zerstören die

Hirnschranke.

Bei Neuroblastomzellen ist das S-100-Protein an den katecholaminhaltigen Nervenfasern lokalisiert. Beziehungen

zwischen dem neurogenen Entzündungspeptid Substanz P und S-100 wurden in Glomustumoren nachgewiesen.

Diese Nachbarschaft ist sinnvoll: Katecholamine werden bei Vitamin-C-Mangel zu toxischen o-Chinonen (Adreno-,

Dopa-, Noradrenochromen) umgewandelt. Sie wirken wie Substanz P am Ort der Freisetzung zelltoxisch. Hierin

liegt unter anderem auch die Bedrohlichkeit chronisch rezidivierender Sympathikusattacken bei cervico-cephalem

Syndrom begründet.

S-100-Anstieg signalisiert ernste Hirnstörung

Konstant erhöhte oder chronisch rezidivierende hohe S-100-Spiegel können Autoantikörperbildungen,

Gliazellproliferationen, neurotoxische Schäden besonders im limbischen System (Hippocampus) sowie eine erhöhte

Hirnschrankendurchlässigkeit auslösen. Aufgrund der erhöhten Proliferationsraten steigt das Risiko für Tumoren

des Gliagewebes, aber auch des neuroendokrinen Gewebes. Ein S-100-Anstieg kann wahrscheinlich auch

neurogene Entzündungen über C-Nervenfasern mit gesteigerter Sekretion von Entzündungspeptiden wie Substanz P

auslösen. Da C-Nervenfasern sehr eng Mastzellen umgeben, liberieren sie Histaminausschüttungen, so dass

peripher am Endorgan Entzündungen und Histaminose gleichermaßen vorliegen. Die interstitielle Zystitis mit

imperativem Miktionsdrang und -schmerz Pollakis- und Hämaturie ist ja gera
de durch den Nervenfaserreichtum und den

hohen Histamingehalt der Blasenschleimhaut mit Mastzellinfiltraten gekennzeichnet.

Wann ist eine S-100-Analyse indiziert?

Arbeits- und Umweltmedizin

Bei einer Exposition gegenüber neurotoxischen Lösemitteln, Schwermetallen, halogenierten Kohlenwasserstoffen, Insektiziden

und Pestiziden sollten Analysen erfolgen. Dies gilt für alle Berufsgruppen, die über zentral- und/oder periphernervöse Störungen

unter Xenobiotikaeinwirkungen klagen. Wegen der kurzen biologischen Halbwertszeit muss das Blut während der Exposition

oder kurz danach entnommen werden. Nur so lässt sich das Gefährdungspotenzial erkennen.

Beim Nachweis konstant oder rezidivierend erhöhter S-100-Werte müssen die Personen als krank bezeichnet werden. Grenzund

Richtwerte gelten für sie nicht mehr - ein wichtiger gutachterlicher Aspekt. Derartig hirngeschädigte Personen sind

außerdem suszeptibel gegenüber neurotoxischen Belastungen auch im Niedrigdosisbereich. Maßnahmen zur

Expositionsvermeidung oder Bestätigung des Erkrankungsbildes werden begründbar.

Zwei Milliliter Serum reichen für eine Analyse aus. Die Kosten liegen bei zirka 50
Euro; die Folgekosten einer

Enzephalo- und/oder Neuropathie liegen wesentlich höher.

Traumatologie

Bei allen traumatischen Einwirkungen auf den Kopf-, Hals-, und Oberkörperbereich sollte eine S-100-

Bestimmung, gegebenenfalls auch Verlaufskontrollen, erfolgen. Bildgebende statische Diagnostikmethoden wie

CT, MRT oder Röntgen zeigen nur strukturelle Schäden. Selbst rasch abfallende S-100-Werte besitzen einen

prädiktiven Wert. Auch leichte Traumatisierungen können zentralnervöse Dauerschäden auslösen - hierzu zählen

auch HWS-Schleuderungen, Stürze auf Steiß und Rücken. Sportler mit wiederkehrenden Traumata infolge eines

Stoßes oder Sturzes müssen untersucht werden, zum Beispiel Boxer, Ringer, Judoka, Geräteturner, Rad-,

Tracking- Ski- und Snowboardfahrer, Eiskunstläufer, Reiter, Fallschirmsportler. Neben medizinischen Aspekten

zu Diagnostik und Therapie verbessern sich auch Prognose und versicherungsrechtliche Fragen lassen sich

sicherer klären.

Innere Medizin, Neurologie und Psychiatrie

Generell erfordern alle neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen sowie kognibve Leistungseinbußen aus

Psychometrie-Testungen eine S-100-Bestimmung.

Eine Indikation zur S-100-Analyse besteht bei folgenden Erkrankungen: Enzephalopathien, Polyneuropathien

einschließlich Nervus-opticus-Erkrankungen, Schwermetallbelastungen, Alkoholismus, chronisch vegetative Erkrankungen

wie

Dyspepsien, Achalasien des Ösophagus, Sympathikusattacken, Reizblase, -darm, Kupfer-Speicherkrankheit,

Hämochromatose, Vitamin-B12-Mangelkrankheit, Porphyrie, Trisomie 21, neurogene Entzündung wie Fibromyalgie-

Syndrom, Migräne und Trigeminusneuralgien, unklare chronische Kopfschmerzsyndrome und chronische Insektizid-,

Herbizidexpositon.

Die Einbeziehung berufsbedingter Strahlenbelastungen in der Radiologie, in Forschungslabors, bei Piloten, Flugbegleitern und

Kernkraftwerkspersonal wäre zu diskutieren.

Radiologie

In der Diskussion um die Aussagefähigkeit von SPECT- und PET-Befunden wertet der Neurologe Prof. K. Poeck diese bei

Patienten mit HWS-Trauma als nicht valide. Seine Argumente stützen sich unter anderem auf eine Studie mit SPECT-, PET-

und MRT-Untersuchungen an 13 HWS-Schleudertrauma-Patienten. Als Kontrollgruppe dienten 14 Melanompatienten und vier

Studenten. Aber gerade Melanome exprimieren S-100 a und deren Konzentration gilt als Prognosefaktor. Auch wenn S-100 b

neurotoxischer wirkt, muss von den hohen Konzen
trationen des S-100 a, das häufig im Mikrogrammbereich liegt,

ebenfalls eine neurotoxische Wirkung angenommen werden. Damit sind Melanompatienten als Kontrollgruppe

ungeeignet.

Poeck beruft sich auf eine zweite Studie, die zeigt, dass die SPECT-Befunde bei HWS-Patienten die gleichen seien

wie bei Patienten mit primären Depressionen. Aber auch Patienten mit Depressionen zeigen häufig erhöhte S-100-

Konzentrationen. Damit ist auch dieser Vergleich wissenschaftlich nicht haltbar - unabhängig davon, ob

Depressionen Ursache oder Folge von S-100-Erhöhungen sind. Patienten mit cervico-cephalem Syndrom können

infolge posttraumatischer HWS-Instabilität auch noch Jahre nach dem Traumaereignis erhöhte S-100-Werte

aufweisen. Für Gutachter diverser Fachgebiete, Krankenkassen und Versicherungsträger
stand damit fest, dass

Hirnfunktonsstörungen mit PET- oder SPECT-Untersuchungen nicht belegbar wären - nur wurden drei Patientengruppen mit

neurotoxischen Hirnschrankenstörungen miteinander verglichen.

Literatur beim Verfasser

Korrespondenzadresse: Doz. Dr. Bodo Kuklinski, Diagnostik- und Therapiezentrum für Umwelterkrankungen, Wielandstr. 7, 18055 Rostock, Tel.: 03814907470,

Fax: 0381 4907472

BODO KUKLINSKI, RAIMUND SCHIEFER,

HOLM BLEYER

11. Jahrgang, Heft 1/2003 Zeitschrift für Umweltmedizin

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Beat ist offline
Beiträge: 9.174
Seit: 14.01.04
Hallo

Es ist meiner ansicht eine Diskussion um des Kaisers Bart.
Wenn zuerst das Hg aus dem Körper geleitet wird (zB mittels DMSA) und danach mittels der Hilfe von Lipolsäure (ALA) auch noch das Hg aus dem Gehirn, dann kann man nichts falsch machen.
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Liebe Grüsse
Beat

Wenn die Seele krank ist, auch am Körper arbeiten, umgekehrt gilt ebenso

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Oregano ist gerade online
Beiträge: 61.984
Seit: 10.01.04
Das sehe ich ähnlich wie Du, Beat. Trotzdem sind Infos meiner Ansicht nach durchaus angebracht, weil z.B. Dr. Daunderer empfiehlt, diesen Wert machen zu lassen. Die meisten können dann auch nichts damit anfangen, und vielleicht könnten sie sich Geld sparen, wenn sie vorher überlegen würden, ob denn nun dieser Wert wirklich nötig ist und vor allem, ob sich direkt damit verbunden eine Therapie anbietet.

Gruss,
Uta

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Beat ist offline
Beiträge: 9.174
Seit: 14.01.04
Dir in allem völlig zustimme
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Liebe Grüsse
Beat

Wenn die Seele krank ist, auch am Körper arbeiten, umgekehrt gilt ebenso

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Günter ist offline
Beiträge: 2.006
Seit: 07.05.04
Hallo Zusammen,

hier noch ein Link zu dem Kuklinski-Artikel:
http://www.chirurgie-info.de/content...7,18131,0.html
Liebe Grüße

Günter

Hirnschrankenprotein S100

Oregano ist gerade online
Beiträge: 61.984
Seit: 10.01.04
Das Hirnschrankenprotein S-100 – biochemische Grundlagen

Im umweltmedizinischen Arbeitsbereich, in dem ich nunmehr seit über dreißig Jahren in Praxis, Lehre und Forschung tätig bin, spielt seit 1993 zunehmend das Hirnschrankenprotein S-100 eine bedeutsame Rolle. Es wirkt als Strukturprotein primär stabilisierend auf die Gestalt der DNA-Kette. Sein Hauptbestandteil ist Arginin. Die Besonderheit besteht darin, daß durch eine hochwirksame Abgrenzung des Gehirns von der Blutbahn (Blut-Hirn-Schranke) ein Abdriften des S-100 und damit des Arginins in die Blutbahn verhindert werden kann. Wird die Blut-Hirn-Schranke einmal zerstört (und das kann durch Cocaingebrauch oder ein in der Kindheit stattgefundenes Trauma der HWS ausgelöst werden), so ist diese Abgrenzung des S-100 von der Blutbahn unwirksam und bei allen Belastungen wie Rennen, Springen oder heftiges Kopfschütteln wird S-100 in die Blutbahn abgegeben. Der damit ausgelöste Funktionskreislauf ist unüberschaubar – beruht aber darauf, das mit dem S-100 immer auch große Mengen Arginin ausgeschüttet werden und damit den in den Mitochondrien ablaufenden Harnstoffzyklus überfordern. Die Möglichkeiten, dieses Argininüberangebot zu kompensieren, sind mit vielfältigen Störungen mitochondraler Regel- und Funktionskreise verbunden und lösen regelrechte Energiekrisen aus. Seit 1993 verdichten sich Hinweise darauf, daß der Nachweis des Markerprotein S-100 im peripheren Blut mit Schwindel, chronischer Erschöpfung, Kopfschmerz und Hirnleistungsstörungen verbunden ist. Hohe Konzentrationen an Citrullin, Histamin und P-Glykoprotein sowie hohe Werte an NO in der Ausatemluft und eine auffällig hohe Konzentration an Prolaktin begleiten als Laborwerte das Krankheitsbild. Eine zusammenfassende Darstellung zum klinischem Bild, zu Grenzwerten und eine Literaturübersicht wurde 2003 von Kuklinsli in Heft 2 umwelt-medizin-gesellschaft S. 112 bis 120 veröffentlicht und es wurde postuliert, daß sich mit Klinik und Laborwerten des Krankheitsbildes nunmehr erstmals Möglichkeiten für den Beweis des MCS (multiblen Chemikaliensyndrom) offenbaren. Wir haben recherchiert und können heute eine biochemische Begründung für das Krankheitsbild beschreiben. Ein Bezug zum 1920 von der ökologischen Medizin postulierten MCS ist nicht zu bestätigen – es handelt sich um einen schwerwiegenden chronischen Defekt des Harnstoffzyklus mit weitreichenden Auswirkungen auf die Lebenserwartung:

Traumata im cervico-cephalen Bereich können dauerhafte Läsionen der Hirn-Blut-Schranke auslösen und dadurch selbst bei geringen Provokationen wie Laufen, Gehen oder Kopfschütteln das Strukturprotein S-100 ins Blut abgeben. Ähnlich verlaufen alle bekannten Neuronopathien (toxische – Cocain, Aluminium, Methyl-Hg, Glutamat – wie entzündliche). Im Blut verteilt beträgt die Halbwertzeit des S-100 etwa 25 min. Begleitend sind Anstiege von Citrullin, Histamin, Prolaktin sowie Aktivierungen des Neurotransmitters NO und des MDR-1 codierten Effluxenzyms P-Glykoprotein zu beobachten. Die auffälligen Laborwerte und das klinische Bild verweisen auf folgenden biochemischen Sachzusammenhang:
......

http://www.umweltmed-fa.de/toc.htm
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Blut-Hirn-Schranke

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Seit: 10.01.04
... Bei MCS-Patienten ist die Schutzmauer zwischen Blut und Gehirn „löchrig“, z. B. durch Lacke oder Insektizide, Verletzungen beim Boxen, Joggen ab 25 Kilometern, Schleudertraumata. S 100 wird freigesetzt, gelangt verstärkt ins Blut, worauf ein Wert über 0,10 mg/l hinweist. „Jetzt ist die Blut-Hirnschranke nicht mehr in der Lage, Schadstoffe – selbst in geringster Konzentration – vom Nervengewebe fernzuhalten“, erklärt Kuklinski. Hohes S 100 – an sich schon ein Nervengift – beginnt, die Hirnregionen unterhalb des Schläfenbeines zu zerstören. Doch schlimmer ist, dass die Empfindlichkeitsschwelle gegenüber chemischen Verbindungen nun außerordentlich niedrig ist. „Wenn Chemikalien hinzukommen, knallt's“, so Kuklinski.

Das kann dann so aussehen: Die frühere Schäferin Frau S. Schartner aus Süddeutschland lässt in Rostock ihren S 100-Spiegel messen. Dazu muss sie „provoziert“ werden, denn das Eiweiß ist im Blut nur bis zu 30 Minuten nachweisbar. Sie riecht kurz an einem Hände-Desinfektionsmittel mit 75 Prozent Alkohol, wie es in Arztpraxen (!) verwendet wird. Das S 100-Protein – ohnehin bei ihr lückenhaft – wird ausgeschüttet. Unmittelbar darauf erleidet die Frau Schüttelkrämpfe, kann kaum noch artikulieren .....
http://www.abekra.de/Berufskrankheit...e/sonstige.htm

Uta

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Seit: 10.01.04
...
spielt seit 1993 zunehmend das Hirnschrankenprotein S-100 eine bedeutsame Rolle. Es wirkt als Strukturprotein primär stabilisierend auf die Gestalt der DNA-Kette. Sein Hauptbestandteil ist Arginin. Die Besonderheit besteht darin, daß durch eine hochwirksame Abgrenzung des Gehirns von der Blutbahn (Blut-Hirn-Schranke) ein Abdriften des S-100 und damit des Arginins in die Blutbahn verhindert werden kann. Wird die Blut-Hirn-Schranke einmal zerstört (und das kann durch Cocaingebrauch oder ein in der Kindheit stattgefundenes Trauma der HWS ausgelöst werden), so ist diese Abgrenzung des S-100 von der Blutbahn unwirksam und bei allen Belastungen wie Rennen, Springen oder heftiges Kopfschütteln wird S-100 in die Blutbahn abgegeben. Der damit ausgelöste Funktionskreislauf ist unüberschaubar – beruht aber darauf, das mit dem S-100 immer auch große Mengen Arginin ausgeschüttet werden und damit den in den Mitochondrien ablaufenden Harnstoffzyklus überfordern. Die Möglichkeiten, dieses Argininüberangebot zu kompensieren, sind mit vielfältigen Störungen mitochondraler Regel- und Funktionskreise verbunden und lösen regelrechte Energiekrisen aus. Seit 1993 verdichten sich Hinweise darauf, daß der Nachweis des Markerprotein S-100 im peripheren Blut mit Schwindel, chronischer Erschöpfung, Kopfschmerz und Hirnleistungsstörungen verbunden ist. Hohe Konzentrationen an Citrullin, Histamin und P-Glykoprotein sowie hohe Werte an NO in der Ausatemluft und eine auffällig hohe Konzentration an Prolaktin begleiten als Laborwerte das Krankheitsbild. Eine zusammenfassende Darstellung zum klinischem Bild, zu Grenzwerten und eine Literaturübersicht wurde 2003 von Kuklinsli in Heft 2 umwelt-medizin-gesellschaft S. 112 bis 120 veröffentlicht und es wurde postuliert, daß sich mit Klinik und Laborwerten des Krankheitsbildes nunmehr erstmals Möglichkeiten für den Beweis des MCS (multiblen Chemikaliensyndrom) offenbaren....
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