Binnie
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Toxische Wirkung von Schwermetallen
Cadmium, Blei und Quecksilber bilden mit den Sulfhydrilgruppen von Enzymen unlösliche Verbindungen, d.h. sie verdrängen die metallischen Bestandteile von Enzymen, wie z.B. Zink, Kupfer, Eisen, Mangan aus ihren Bindungen und diese so veränderten Enzyme können ihren Aufgaben nicht mehr nachkommen. Es häufen sich schädliche Stoffwechselprodukte, wie z.B. freie Radikale an, da die entsprechenden Enzyme zum Abbau blockiert sind.
Es kommt zu Zellschäden – bei oxidativem Stress durch Schwermetalle.
Die Schädigung des Organismus durch Oxidation wird in dem Begriff „Oxidativer Stress“ zusammengefaßt. Nickel, Blei, Cadmium, Chrom, vor allem Quecksilber wirken in den Zellen als Enzymgifte. Es bleiben vermehrt Stoffwechselprodukte, wie freie Radikale im Übermaß liegen und diese führen zum oxidativen Stress und zur Immunabwehrschwäche. Die chronische Bleivergiftung kann Störungen der Blutbildung oder Nervenerkrankungen bewirken. Besonders durch Cadmium wird durch Austausch des Kalziums und dessen Ausscheidung Osteoporose verursacht. Die oxidative Schädigung von Proteinen führt zur Funktionseinbusse von Zellen und Organen.
Die Anlagerung von Schwermetallen an Eiweiße führt dazu, dass letztere Strukturveränderungen stattfinden, weshalb die veränderten Eiweiße von den T-Lymphozyten als Fremdkörper angesehen werden und von ihnen bekämpft werden. Dies ist der Vorgang der Autoimmunaggression in Form von Entzündungsreaktionen. Solche Entzündungsreaktionen können ein Leben lang bestehen bleiben.
Quecksilber hat keine Halbwertszeit im Körper. Die Giftwirkung beruht auf der Bindung an SH-(Sulfhydrylgruppen), OH- (Hydroxyl-), H2-, und Cl-Gruppen. Kommen Quecksilberionen oder -Dampf mit der Zellmembran in Berührung, so finden chemische Reaktionen mit den Lipiden statt, und die Zellen erfahren einen Funktionsverlust. Dabei kommt es im Zellinneren zu einer Hemmung der Eiweißbildung und zu einer Erniedrigung der Aktivität von antioxidativen Schutz-Enzymen durch Verbrauch.
Anorganisches Quecksilber (Hg2+) bewirkt einen Abfall von reduziertem Glutathion (GSH) in Leber und Niere und anderen Organen, da sich das Quecksilber an die in ihr enthaltenen Sulfhydrylgruppen bindet; ebenso einen Abfall der selenhaltigen Superoxiddismutase (SOD) und der Catalase (CAT), der Glutathionreduktase (GR) oder Glutathion-peroxidase (reduziert das im Stoffwechsel der Zelle anfallende H2O2 (GPX) in der Niere).
Es kommt nach Aufnahme von Hg zu einem Anstieg von stabilen Lipidperoxidationsprodukten der LDL-Partikel oder auch des Malondialdehyds (MDA) in der Leber und Niere sowie zu einem verringerten Spiegel von Vitamin E und C in der Folge.
So sind z.B. die toxischen Wirkungen des Quecksilbers stark mit einem Abfall an Glutathion verbunden, daher wirkt die Auffüllung der Depots mit N-Acetyl-Cystein, reduziertem Glutathion, Glutathionglykosiden der Giftwirkung von MeHg entgegen.
Auch die Enzyme SOD (Superoxiddismutase), Cat (Catalase), GSH (Glutathion), GST (Glutathion-S-Transferase), GPX, auch Metallothionein sind Schutzfaktoren, also Proteine die eine starke Metallbindungskapazität aufweisen, auch für reaktive Sauerstoffverbindungen (freie Radikale) und sind eng verknüpft in ihrer Wirkung mit dem Glutathionsystem.
GSH Glutathion baut in der Zelle das Hydrogenperoxid ab (H2O2) und stabilisiert Sulfhydrylgruppen in reduziertem Zustand. Das Hydrogenperoxid wird zu Wasser und Sauerstoff abgebaut durch GPX (Glutathionperoxidase).
Quecksilber bildet einen Komplex mit Glutathion, der aus der Zelle ausgeschleusst werden kann. Die Regeneration von Nervenzellen ist gering gegenüber anderen Organen. Die genannten Enzymsysteme sind im Gehirn nur gering vorhanden.
Folgeerscheinungen
Sind die Gehirnzellen z.B. des limbischen Systems oder des Kleinhirns befallen, so treten Depressionen, Schwindel, Schlaflosigkeit sowie soziale Verhaltensstörungen auf. Man kann viele oder vielleicht sogar die meisten psychischen Erkrankungen hier einordnen.
Amalgam und seine Folgen
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